FASE-CPHG Study: identification of asthma phenotypes in the French Severe Asthma Study using cluster analysis

BACKGROUND: In France, data regarding epidemiology and management of severe asthma are scarce. The objective of this study was to describe asthma phenotypes using a cluster analysis in severe asthmatics recruited in a real world setting. METHODS: The study design was prospective, observational and multicentric. The patients included were adults with severe asthma (GINA 4-5) followed-up in French Non Academic Hospital between May 2016 and June 2017. One hundred and seven physicians included 1502 patients. Both sociodemographic and clinical variables were collected. Hierarchical cluster analysis was performed by the Ward method followed by k-means cluster analysis on a population of 1424 patients. RESULTS: Five clusters were identified: cluster 1 (n = 690, 47%) called early onset allergic asthma (47.5% with asthma before 12 years), cluster 2 (n = 153, 10.5%): obese asthma (63.5% with BMI > 30 kg/m(2)), cluster 3 (n = 299, 20.4%): late-onset asthma with severe obstructive syndrome (89% without atopy), cluster 4 (n = 143, 9.8%): eosinophilic asthma (51.7% had more than 500 eosinophils/mm(3)), and cluster 5 (n = 139, 9.5%): aspirin sensitivity asthma (63% had severe asthma attacks). CONCLUSIONS: In our population of adults with severe asthma followed by pulmonologists, five distinct phenotypes were identified and are quite different from those mentioned in previous studies

Hydrology needed to manage droughts: the 2015 European case

Hydrology needed to manage droughts: the 2015 European cas

Role of the Single-Stranded DNA–Binding Protein SsbB in Pneumococcal Transformation: Maintenance of a Reservoir for Genetic Plasticity

Bacteria encode a single-stranded DNA (ssDNA) binding protein (SSB) crucial for genome maintenance. In Bacillus subtilis and Streptococcus pneumoniae, an alternative SSB, SsbB, is expressed uniquely during competence for genetic transformation, but its precise role has been disappointingly obscure. Here, we report our investigations involving comparison of a null mutant (ssbB−) and a C-ter truncation (ssbBΔ7) of SsbB of S. pneumoniae, the latter constructed because SSBs' acidic tail has emerged as a key site for interactions with partner proteins. We provide evidence that SsbB directly protects internalized ssDNA. We show that SsbB is highly abundant, potentially allowing the binding of ∼1.15 Mb ssDNA (half a genome equivalent); that it participates in the processing of ssDNA into recombinants; and that, at high DNA concentration, it is of crucial importance for chromosomal transformation whilst antagonizing plasmid transformation. While the latter observation explains a long-standing observation that plasmid transformation is very inefficient in S. pneumoniae (compared to chromosomal transformation), the former supports our previous suggestion that SsbB creates a reservoir of ssDNA, allowing successive recombination cycles. SsbBΔ7 fulfils the reservoir function, suggesting that SsbB C-ter is not necessary for processing protein(s) to access stored ssDNA. We propose that the evolutionary raison d'être of SsbB and its abundance is maintenance of this reservoir, which contributes to the genetic plasticity of S. pneumoniae by increasing the likelihood of multiple transformation events in the same cell

Sarcoïdose atypique par atteinte du nerf récurrent gauche (à propos d'un cas)

Nous présentons le cas d'un patient de 25 ans qui présente une dysphonie associée secondairement à une toux et une dyspnée. Cette dysphonie est dûe à une paralysie de la corde vocale gauche. Le bilan étiologique permet de trouver des adénopathies médiastinales responsables d'une atteinte du nerf récurrent gauche. Le diagnostic de sarcoïdose est posé suite aux prélèvements anatomo-pathologiques mettant en évidence un granulome sarcoïdien sans nécrose caséeuse. Cette observation permet de faire une revue de la littérature à propos de la sarcoïdose, maladie granulomateuse sytémique découverte au XIXème siècle, dont l'étiologie demeure à l'heure actuelle toujours inconnue malgrés les avancées en terme de physiopathologie et des traitements. On dénombre seulement 5 autres cas de sarcoïdose avec atteinte du nerf récurrent gauche. Tous ces cas, y compris le nôtre, ont une expression clinique pauvre, seule la dysphonie est le signe fonctionnel amenant les patients à consulter. Sur ces 6 cas décrits, seul un patient n'a pas retrouvé sa voix malgrés une corticothérapie. Notre patient, lui, sous corticoïdes attendra 6 mois avant de recouvrir sa voix.TOULOUSE3-BU Santé-Centrale (315552105) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF

L' asthme aigü grave aux urgences (un état des lieux sur Tarbes)

TOULOUSE3-BU Santé-Centrale (315552105) / SudocTOULOUSE3-BU Santé-Allées (315552109) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF

les tumeurs carcinoïdes bronchiques (à propos d'un cas clinique)

Cette thèse évoque le cas d'une tumeur carcinoïde bronchique d'évolution atypique. Les tumeurs carcinoïdes font parties du groupe des tumeurs neuro-endocrines. L'origine de ces tumeurs est la cellule de Kulchitsky-Masson (ou cellule entérochromaffine ou cellule du système APUD) qui appartient au groupe des cellules neuro-endocrines, qui se répartit sur tout le tube digestif et le poumon. Dans la dernière classification OMS, les tumeurs neuro-endocrines du poumon sont divisées en 2 sous-groupes : les carcinoïdes avec le carcinoïde typique et atypique ; et les TNE avec les tumeurs à grandes cellules et les tumeurs à petites cellules. Le cas clinique de cette thèse évoque la découverte fortuite d'une tumeur carcinoïde typique chez une jeune patiente, évoluant 7 ans plus tard avec l'apparition de métastases ganglionnaires en carcinoïde atypique. La reprise chirurgicale exceptionnelle, réalisée sur les ganglions métastatiques permet d'éviter la pneumonectomie. Actuellement il n'existe pas de facteur pronostic permettant d'évaluer les chances de guérison d'un patient opéré d'une tumeur carcinoïde. La génétique moléculaire étudie ces tumeurs et de nouveaux marqueurs (mutation de le protéine p53, anomalie chromosomique 5q21) pourraient apporter une aide à leur pronostic. Leur traitement est en cours d'évolution avec de nouvelles techniques (Octréoscan) encore peu utilisées.TOULOUSE3-BU Santé-Centrale (315552105) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF

La fibrose médiastinale primitive (à propos d'un cas)

La fibrose médiastinale primitive est une maladie rare, par conséquent peu connue et de physiopathologie imprécise. Les signes cliniques sont en rapport avec la localisation de la fibrose et les organes comprimés. Le syndrome de découverte est le plus souvent un syndrome cave supérieur. On peut également retrouver de façon moins fréquente voire isolée une dyspnée, une toux, des hémoptysies récurrentes,... Le diagnostic peut être évoqué sur les données de l'imagerie médicale mais ne sera confirmé que par l'analyse anatomo-pathologique des lésions. Il peut rester néanmoins un diagnostic d'élimination. La physiopathologie restant mystérieuse, le traitement sera uniquement symptomatique. La corticothérapie par voie générale n'a pas fait la preuve de son efficacité. Les complications compressives entraînant des thromboses justifient de la mise du patient sous anti-coagulants au long cours. Enfin le pronostic est très variable, certaines séries rapportant une mortalité dans 30% des casTOULOUSE3-BU Santé-Centrale (315552105) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF