24 research outputs found

    Cross-Sectional Evaluation of Potential Volatile Organic Compound Exposures Around U.S. Schools

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    Volatile Organic Compounds (VOCs), characterized by high vapor pressure and low water solubility, exist in gaseous phase at room temperature. Previous studies have suggested exposure to VOCs may be associated with adverse health effects such as asthma exacerbation and in some cases cancer. The major sources of outdoor VOCs include traffic and industrial emissions. Ambient VOCs can react with Nitrogen Oxides (NOx) in the presence of sunlight to form ground level ozone, one of the U.S. Environmental Protection Agency (EPA) Criteria Air Pollutants. This thesis was designed to investigate the potential VOCs exposure among U.S. schoolchildren. Moreover, the influence of various neighborhood factors (urban vs. rural areas, distance from highways, presence/absence of industries) on VOCs concentrations around U.S. Schools was investigated. The findings of this thesis suggest that schools in urban areas, near industries and traffic activity have higher concentrations of VOCs compared to those not possessing such characteristics

    Effets du vérapamil et ses dérivés (le D600 et le D888) sur le canal calcique de type R cardiaque et de muscle lisse vasculaire

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    Les effets du vérapamil et ses dérivés, le D600 et le D888, ont été étudiés sur un nouveau type de canal calcique, le canal calcique de type R, activé par une dépolarisation soutenue ou par l'insuline dans les cellules cardiaques et de muscle lisse vasculaire. Cette étude a été faite à l'aide de techniques de mesure de Ca2+ libre intracellulaire utilisant le Fura-2. Dans les différents types de cellules cardiaques étudiés, soient chez l'embryon de poulet et le fœtus humain, ainsi que chez les cellules de muscle lisse vasculaire (MLV) provenant de l'aorte de lapin, le vérapamil, le D600 et le D888 n'ont eu aucun effet significatif, même en présence d'un bloqueur spécifique du canal calcique de type L, sur la phase soutenue de Ca2+ intracellulaire induite après une dépolarisation soutenue de la membrane cellulaire ou par superfusion continue avec l'insuline. Le vérapamil, ainsi que ses dérivés, n'ont eu aucun effet sur le niveau basal de calcium intracellulaire. Lorsque les cellules cardiaques et de muscle lisse vasculaire étaient prétraitées avec le (-) vérapamil, et non le (+) vérapamil, ce composé a prévenu de façon significative l'activation du canal calcique de type R par la dépolarisation soutenue ou par l'insuline. Ces résultats démontrent que le (-) vérapamil joue un rôle dans la prévention de l'activation du canal R par l'insuline, et suggère que ce composé peut jouer un rôle dans la prévention de l'hypertension associée au diabète insulino-résistant (type II)

    Effets du vérapamil et ses dérivés (le D600 et le D888) sur le canal calcique de type R cardiaque et de muscle lisse vasculaire

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    Les effets du vérapamil et ses dérivés, le D600 et le D888, ont été étudiés sur un nouveau type de canal calcique, le canal calcique de type R, activé par une dépolarisation soutenue ou par l'insuline dans les cellules cardiaques et de muscle lisse vasculaire. Cette étude a été faite à l'aide de techniques de mesure de Ca2+ libre intracellulaire utilisant le Fura-2. Dans les différents types de cellules cardiaques étudiés, soient chez l'embryon de poulet et le fœtus humain, ainsi que chez les cellules de muscle lisse vasculaire (MLV) provenant de l'aorte de lapin, le vérapamil, le D600 et le D888 n'ont eu aucun effet significatif, même en présence d'un bloqueur spécifique du canal calcique de type L, sur la phase soutenue de Ca2+ intracellulaire induite après une dépolarisation soutenue de la membrane cellulaire ou par superfusion continue avec l'insuline. Le vérapamil, ainsi que ses dérivés, n'ont eu aucun effet sur le niveau basal de calcium intracellulaire. Lorsque les cellules cardiaques et de muscle lisse vasculaire étaient prétraitées avec le (-) vérapamil, et non le (+) vérapamil, ce composé a prévenu de façon significative l'activation du canal calcique de type R par la dépolarisation soutenue ou par l'insuline. Ces résultats démontrent que le (-) vérapamil joue un rôle dans la prévention de l'activation du canal R par l'insuline, et suggère que ce composé peut jouer un rôle dans la prévention de l'hypertension associée au diabète insulino-résistant (type II)

    S-nitrosylation of cysteine 289 of the AT(1) receptor decreases its binding affinity for angiotensin II

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    1. Nitric oxide (NO) is known to affect the properties of various proteins via the S-nitrosylation of cysteine residues. This study evaluated the direct effects of the NO donor sodium nitroprusside (SNP) on the pharmacological properties of the AT(1) receptor for angiotensin II expressed in HEK-293 cells. 2. SNP dose-dependently decreased the binding affinity of the AT(1) receptor without affecting its total binding capacity. This modulatory effect was reversed within 5 min of removing SNP. 3. The effect of SNP was not modified in the presence of the G protein uncoupling agent GTPγS or the soluble guanylyl cyclase inhibitor 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one. 4. The binding properties of a mutant AT(1) receptor in which all five cysteine residues within the transmembrane domains had been replaced by serine was not affected by SNP. Systematic analysis of mutant AT(1) receptors revealed that cysteine 289 conferred the sensitivity to SNP. 5. These results suggest that NO decreased the binding affinity of the AT(1) receptor by S-nitrosylation of cysteine 289. This modulatory mechanism may be particularly relevant in pathophysiological situations where the beneficial effects of NO oppose the deleterious effects of angiotensin II
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