Hypertensive emergencies

Emergencies and hypertensive crises are clinical situations which may represent more than 25% of all medical emergency care. Considering such high prevalence, physicians should be prepared to correctly identify these crises and differentiate between urgent and emergent hypertension. Approximately 3% of all visits to emergency rooms are due to significant elevation of blood pressure. Across the spectrum of blood systemic arterial pressure, hypertensive emergency is the most critical clinical situation, thus requiring special attention and care. Such patients present with high blood pressure and signs of acute specific target organ damage (such as acute myocardial infarction, unstable angina, acute pulmonary edema, eclampsia, and stroke). Key elements of diagnosis and specific treatment for the different presentations of hypertensive emergency will be reviewed in this article. The MedLine and PubMed databases were searched for pertinent abstracts, using the key words hypertensive crises and hypertensive emergencies. Additional references were obtained from review articles. Available English language clinical trials, retrospective studies and review articles were identified, reviewed and summarized in a simple and practical way. The hypertensive crisis is a clinical situation characterized by acute elevation of blood pressure followed by clinical signs and symptoms. These signs and symptoms may be mild (headache, dizziness, tinnitus) or severe (dyspnea, chest pain, coma or death). If the patient presents with mild symptoms, but without acute specific target organ damage, diagnosis is hypertensive urgency. However, if severe signs and symptoms and acute specific target organ damage are present, then the patient is experiencing a hypertensive emergency. Some patients arrive at the emergency rooms with high blood pressure, but without any other sign or symptom. In these cases, they usually are not taking their medications correctly. Therefore, this is not a hypertensive crisis, but rather non-controlled chronic hypertension. This type of distinction is important for those working in emergency rooms and intensive care unit. Correct diagnosis must be made to assure the most appropriate treatment.As urgências e as emergências hipertensivas são ocorrências clínicas que podem representar mais de 25% dos atendimentos a urgências médicas. O médico deverá estar habilitado a diferenciá-las, pois o prognóstico e o tratamento são distintos. Estima-se que 3% de todas as visitas às salas de emergência decorrem de elevações significativas da pressão arterial. Nos quadros relacionados a estes atendimentos, a emergência hipertensiva é a entidade clínica mais grave que merece cuidados intensivos. É caracterizada por pressão arterial marcadamente elevada e sinais de lesões de órgãos-alvo (encefalopatia, infarto agudo do miocárdio, angina instável, edema agudo de pulmão, eclâmpsia, acidente vascular encefálico). O objetivo deste estudo foi apresentar os principais pontos sobre o seu apropriado diagnóstico e tratamento. Foi realizada busca por artigos originais com os unitermos crise hipertensiva e emergência hipertensiva nas bases de dados Pubmed e MedLine nos últimos dez anos. As referências disponíveis destes artigos foram verificadas. Os artigos foram identificados e revisados e o presente estudo condensa os principais resultados descritos. Para esta revisão foram considerados ensaios clínicos em língua inglesa, estudos retrospectivos e artigos de revisão. A crise hipertensiva é a entidade clínica com aumento súbito da PA (> 180 x 120 mmHg), acompanhada por sintomas, que podem ser leves (cefaléia, tontura, zumbido) ou graves (dispnéia, dor precordial, coma e até morte), com ou sem lesão aguda de órgãos-alvo. Se os sintomas forem leves e sem lesão aguda de órgãos alvos, define-se a urgência hipertensiva. Se o quadro clínico apresentar risco de vida e refletir lesão aguda de órgãos-alvo têm-se, então, a emergência hipertensiva. Muitos pacientes também apresentam uma PA elevada demais, por não usarem suas medicações, tratando-se apenas de hipertensão arterial sistêmica crônica não controlada. Este conhecimento deve ser rotineiro ao emergencista e Intensivista no momento de decidir sobre a conduta.Santa Casa de Misericórdia da Bahia Hospital Santa Izabel Clínica Médica e de CardiologiaUniversidade Federal de São Paulo (UNIFESP) Clínica MédicaDuke University Duke Clinical Research InstituteUniversidade de São Paulo Faculdade de Medicina Instituto do CoraçãoInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia Divisão de PesquisaUNIFESP, Clínica MédicaSciEL

Therapeutical hypothermia after cardiopulmonary resuscitation: evidences and practical issues

Cardiac arrest survivors frequently suffer from ischemic brain injury associated with poor neurological outcome and death. Therapeutic hypothermia improves outcomes in comatose survivors after resuscitation from out-of-hospital cardiac arrest. Considering its formal recommendation as a therapy, post-return of spontaneous circulation after cardiac arrest, the objective of this study was to review the clinical aspects of therapeutic hypothermia. Non-systematic review of articles using the keywords cardiac arrest, cardiopulmonary resuscitation, cooling, hypothermia, post resuscitation syndrome in the Med-Line database was performed. References of these articles were also reviewed. Unconscious adult patients with spontaneous circulation after out-of-hospital ventricular fibrillation or pulseless ventricular tachycardia should be cooled. Moreover, for any other rhythm or in the intra-hospital scenario, such cooling may also be beneficial. There are different ways of promoting hypothermia. The cooling system should be adjusted as soon as possible to the target temperature. Mild therapeutic hypothermia should be administered under close control, using neuromuscular blocking drugs to avoid shivering. The rewarming process should be slow, and reach 36º C, usually in no less then 8 hours. When temperature increases to more than 35º C, sedation, analgesia, and paralysis could be discontinued. The expected complications of hypothermia may be pneumonia, sepsis, cardiac arrhythmias, and coagulopathy. In spite of potential complications which require rigorous control, only six patients need to be treated to save one life.Os sobreviventes de parada cardiorrespiratória freqüentemente apresentam lesão cerebral isquêmica associada a piores desfechos neurológicos e óbito. A hipotermia terapêutica melhora os desfechos entre os sobreviventes comatosos após manobras de reanimação. Considerando sua recomendação formal para emprego terapêutico pós-recuperação da circulação espontânea na parada cardiorrespiratória, o objetivo deste estudo foi rever os principais aspectos clínicos relativos à hipotermia terapêutica. Foi feita revisão através de pesquisa não-sistemática de artigos através das palavras-chave parada cardiorrespiratória, resfriamento, hipotermia, síndrome pós-reanimação na base de dados MedLine. Adicionalmente, referências destes artigos foram igualmente avaliadas. Pacientes adultos inconscientes com circulação espontânea após parada cardiorrespiratória extra-hospitalar devem ser resfriados quando o ritmo inicial for fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular. Este resfriamento pode ser benéfico para os outros ritmos e para o ambiente intra-hospitalar. Existem várias formas diferentes de induzir a hipotermia. O sistema de resfriamento deve atingir a temperatura alvo o mais rápido possível. O reaquecimento para 36º C deve ser realizado em não menos do que 8 horas. Quando a temperatura aumenta para mais de 35º C, sedação, analgesia e paralisia podem ser descontinuadas. As complicações esperadas da hipotermia terapêutica podem incluir pneumonia, sepse, disritmias cardíacas e coagulopatias. A despeito de potenciais complicações que necessitam de cuidadosa monitoração, apenas seis pacientes precisam ser tratados com hipotermia induzida pós- parada cardiorrespiratória para salvar uma vida.Santa Casa de Misericórdia da Bahia Hospital Santa Izabel Clínica Médica e de CardiologiaSanta Casa de Misericórdia da Bahia Hospital Santa IzabelUniversidade Federal de São Paulo (UNIFESP)Instituto Dante Pazzanese de CardiologiaDuke University Clinical Research InstituteUNIFESPSciEL

Intensive care of postoperative patients in bariatric surgery

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Obesity is an epidemic disease reaching more than 300 million people all over the world. Its prevalence has increased during the past few years and according to some studies its mortality in the critically ill patient seems to be much higher, especially among patients who were submitted to surgery. This study has as objective to discuss some particularities of managing obese patients in the intensive care unit after bariatric surgery. CONTENTS: The rate of obese patient in the ICU ranges from 9% to 26% and the increase in the number of bariatric surgeries has raised the number of obese patients in the ICU. It is important to know the physiopathology of obesity and to treat its particularities during the postoperative care. Such as pulmonary restriction, that causes an increase in pulmonary complications, coronary artery disease and thromboembolic events. CONCLUSIONS: The number of patients that undergo to bariatric surgery has increased; therefore, the number of obese patients in the ICU has also risen. Different physiological events and complications in obese patients are challenges to clinical practice. The knowledge of obese physiopathology helps in the managing routine procedures and complications after bariatric surgery.JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A obesidade é considerada uma epidemia e afeta mais de 300 milhões de pessoas no mundo. A sua prevalência vem aumentando significativamente nos últimos anos e a mortalidade do paciente obeso crítico, em alguns estudos, mostra-se maior, especialmente em pacientes cirúrgicos que necessitam de UTI. Este estudo teve como objetivo ressaltar as particularidades das condutas em Medicina Intensiva no pós-operatório do paciente obeso submetido à cirurgia bariátrica. CONTEÚDO: A taxa dos pacientes obesos na UTI é de 9% a 26% e o aumento no número de cirurgias bariá­tricas tem elevado o fluxo de obesos internados em UTI. A obesidade tem várias particularidades fisiopatológicas que devem ser conhecidas para melhor manuseio pós-operatório. Entre elas estão as restrições pulmonares, que leva ao aumento do número de complicações, o fator de risco para síndrome coronariana aguda eventos trombóticos. CONCLUSÕES: O número de pacientes submetidos à cirurgia bariátrica está aumentando, o que leva a maior número de pacientes obesos internados na UTI. As alterações fisiológicas da obesidade, juntamente com as complicações de um paciente crítico, são desafios para a prática médica. Portanto, é relevante conhecer a fisiopatologia da obesidade, o tratamento rotineiro das complicações no pós-operatório de cirurgia bariátrica.UNIFESP Clínica MédicaClínica Médica da UNIFESP UTIAMIB-AMBInstituto Dante Pazzanese de CardiologiaUNIFESP, Clínica MédicaClínica Médica da UNIFESP, UTISciEL

Chronicle myeloid leukemia and hiperviscosity syndrome: case report

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Hyperleukocytosis (> 100 x 10(9)/L) is an uncommon presentation of chronic leukemias and it can present clinical symptoms of hyperviscosity syndrome. Hearing loss and blindness rarely occurs in patients with leukemia; however, it can be strong association with hyper-viscosity syndrome. The purpose of this paper is to report a case of acute hearing loss as the initial manifestation of acute leukemia and hyper-viscosity syndrome and also mainly aspects of the intensive care treatment. CASE REPORT: A 41 year-old, male patient, who has been complaining about dizziness for six months with no response to symptomatic medications, was admitted to the emergency department with acute hearing loss. The physical examination was normal except for a bilateral hearing loss without an apparent cause. Laboratory exams showed total leukocyte: 645.000 with 66.4% blasts, hemoglobin: 7.0, hematocrit: 20.5, urea: 94, creatinine: 1.59, K: 5.6, Na: 138, INR: 1.38, TTPa: 0.89, troponin lower than 0.2, CK: 218, CKMB: 50, uric acid: 11.1. After a first hypothesis of leukemia with a high risk of hyper-viscosity complications, the patient was admitted to the Intensive Care Unit for monitoring and treatment. A bone marrow biopsy was performed and than started hidratation, hydroxyurea, allopurinol, dexamethasone. According to hematologists the patient had a chronic myeloid leukemia. Leukopheresis was performed one week after admission when total blood leukocytes were around 488.000. Ten days after the procedure the patient had no improvement of the hearing loss but total leukocytes were 10.100. He was discharge to the ward and 2 weeks later went home to continue ambulatory treatment. CONCLUSIONS: The frequency of sensitive manifestations in patients with leukemia include not only visual and hearing loss but also many others manifestations such as conductive vertigo, facial palsy and infections. Hyperviscosity syndrome due to hyperleukocytosis is also a possible cause of sensorial loss, but the syndrome is often dependent on leukocyte counts greater than (>100 x 10(9)/L).This case is a representative of rare cases in which acute sensorineural hearing loss occurred as the initial manifestation of hyper-viscosity syndrome due to leukemia.JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A hiperleucocitose (> 100 x 10(9)/L) em leucemia mielóide crônica não é uma apresentação comum e pode determinar manifestações clínicas de hiper-viscosidade. As perdas auditiva e visual observadas em pacientes com leucemia são consideradas sintomas incomuns, mas fortemente associados à síndrome da hiper-viscosidade. O objetivo deste estudo foi relatar o caso de um paciente que apresentou perda da audição como manifestação inicial de leucemia mielóide crônica e síndrome de hiper-viscosidade e rever aspectos relacionados a seu tratamento em Medicina Intensiva. RELATO DO CASO: Paciente do sexo masculino, 41 anos, com queixa de tontura havia seis meses sem resposta ao tratamento sintomático, foi admitido no serviço de emergência com perda auditiva aguda. Ao exame físico encontrava-se normal, exceto por perda auditiva bilateralmente. Os exames laboratoriais demonstraram leucocitose importante (645.000), com 66,4% de blastos com características mielóides, 13,6% bastões, 15,3% segmentados, 1,4% linfócitos, 3,3% eosinófilos e plaquetas de 225.000. Devido à suspeição de leucemia com risco elevado para síndrome de hiper-viscosidade, o paciente foi admitido para tratamento na unidade de terapia intensiva. Realizado mielograma e biópsia de medula óssea que confirmaram o diagnóstico de leucemia mielóide crônica. Iniciadas hidratação, hidroxiuréia, alopurinol e dexametasona. A leucoaferese foi realizada uma semana após a admissão, quando a contagem leucocitária estava em torno de 488.000. Dez dias após o procedimento, o paciente não apresentou melhora da audição, apesar da leucometria de 10.000. Recebeu alta hospitalar em duas semanas para continuidade do tratamento ambulatorial. CONCLUSÕES: As freqüências das manifestações sensitivas em pacientes com leucemia incluem além das perdas auditiva e visual, vertigem, paralisia facial e infecções. A síndrome de hiper-viscosidade decorrente da hiper-leucocitose é uma causa possível para as perdas sensitivas, ocorrendo geralmente com contagem leucocitária superior a (> 100 x 10(9)/L). Este caso é representativo de raro caso de perda auditiva decorrente da hiper-viscosidade por leucemia.UNIFESP-EPMInstituto Dante Pazzanese de CardiologiaAMIB AMBUNIFESP, EPMSciEL

Polyneuropathy in the critical ill patient: a common diagnosis in intensive care medicine?

BACKGROUND AND OBJECTIVES: The diffuse axonal polyneuropathy, more commonly known as Critical Illness Polyneuropathy (CIP), has been discussed by authors by decades; however, it has only been deeply studied over the last thirty years, becoming more important as an important cause of long term dependence on mechanical ventilation by seriously ill patients in intensive care medicine. CONTENTS: A significant reason for such interest is due to the importance of the CIP as complication of the septic shock and in patients with multiple organ failure, as much as responsible for the prolonging hospitalization in the Intensive Care Unit, as for the gradual reduction of the chance of survival. It has been suggested that the polyneuropathy is related with cytokines and other mediators which would increase the permeability of the vases, resulting in endoneural edema and causing the axonal injury. It is difficult to do the initial diagnostic, which, in general, are only possibly recognized when the sepsis complications or the multiple organs failure have been satisfactorily controlled. The diagnosis is made through the eletroneuromiography exam, and although there is still no effective drug treatment other than the control of the basic illness, it is consensus among multidisciplinary team that the development of the CIP does not have to be understood as a way to reduce the intensity of treatment. CONCLUSIONS: Spit of your prevalence, it is still unknown the mainly factors which are physiopathology associated as soon as your correct therapy.JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A polineuropatia axonal difusa, hoje mais conhecida como polineuropatia do paciente crítico (PPC), tem sido relatada por autores há décadas, porém, apenas nos últimos 30 anos, ocupa maior importância como causa de dependência prolongada de ventilação mecânica, em pacientes gravemente enfermos internados em Unidades de Terapia Intensiva. Esta revisão teve por objetivo apresentar os princípios tópicos que norteiam a fisiopatologia, diagnóstico e tratamento desta doença em Medicina intensiva. CONTEÚDO: A importância da PPC como complicação inicial do choque séptico e em pacientes com disfunção de múltiplos de órgãos e sistemas (DMOS) está claramente descrita como responsável pelo prolongamento da permanência na UTI e, também pela redução gradativa da probabilidade de sobrevida. Sugere-se que a polineuropatia esteja relacionada com as citocinas envolvidas na sepse, além de outros mediadores que aumentariam a permeabilidade dos vasos, resultando em edema endoneural e lesão axonal. Seu início é de difícil diagnóstico, geralmente sendo possível apenas quando as complicações da sepse ou falência de múltiplos órgãos tenham sido adequadamente controladas. O diagnóstico é feito através da eletroneuromiografia. Apesar de ainda não haver nenhum tratamento medicamentoso efetivo, além do controle da doença de base, é censo comum, entre equipes multidisciplinares que o desenvolvimento da PPC não deve ser entendido como forma de reduzir os esforços do tratamento. CONLUSÕES: A despeito de sua prevalência, ainda permanecem desconhecidos os fatores claramente associados à sua fisiopatologia, bem como adequada terapia para o manuseio desta condição.UNIFESP-EPMAMIB AMBUNIFESP, EPMSciEL

Cardiovascular complications related to cocaine use: case report

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Cocaine is the most commonly used illicit drug and its acute and chronic effects are related to a variety of physiological changes, mainly in the cardiovascular system. This study is a case report of a patient with cardiomyopathy related to cocaine use. CASE REPORT: A 19 year old men, who has been using cocaine and crack since 15 years old, was admitted to the emergency department (ED) in February 2006 with progressive dyspnea during minimal efforts and bloody expectoration. During the physical exam it was observed legs edema, jugular stasis and dyspnea at rest. The echocardiogram demonstrated left ventricular hypocinesia, a 17 mm ventricular thrombus and a 12% ejection fraction. A bleeding from the left upper lobe was identified during a pulmonary bronchoscopy which was treated with arterial embolization. After 48h of the procedure, the patient was asymptomatic and an antithrombotic treatment with warfarin and enoxaparin was started. No obstruction was found at the cineangiography and the patient was discharged after clinical improvement. The patient was admitted again to the intensive care unit in July with intense chest pain and dyspnea at rest. A new cineangiography was performed and it was observed occlusion in the anterior descendent coronary artery. CONCLUSIONS: The cocaine acute effects are commonly seen at the ED but the chronic effects, as the cardiovascular manifestations, can take longer to be correlated as a side effect of cocaine use. Its prolonged use is related to left ventricular systolic dysfunction due to hypertrophy or myocardial dilation, atherosclerosis, arrhythmias, myocyte apoptosis and sympathetic damage.JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: A cocaína é uma droga ilícita amplamente utilizada e o seu uso tem sido associado a efeitos decorrentes da toxicidade aguda e crônica em praticamente todos os órgãos, particularmente no sistema cardiovascular. Este artigo visou descrever um caso de cardiomiopatia em paciente jovem usuário crônico de cocaína. RELATO DO CASO: Paciente do sexo masculino, 19 anos, usuário de cocaína por inalação e crack desde os 15 anos de idade. Foi internado em fevereiro de 2006 devido a dispnéia progressiva aos mínimos esforços e expectoração sanguinolenta. Ao exame físico apresentava edema nos membros inferiores, estase jugular e dispnéia em repouso. Foram observados no ecocardiograma: dilatação das quatro câmaras cardíacas, com hipocinesia difusa de ventrículo esquerdo (VE), trombo mural em VE de 17 mm e fração de ejeção de 12%. Realizada broncoscopia pulmonar que identificou sangramento em língula ativo, tratado com embolização. Após 48h do procedimento, o paciente manteve-se assintomático e sem expectoração sanguinolenta. Iniciado tratamento antitrombótico com warfarina e enoxaparina. A cineangiocoronariografia não evidenciou lesões obstrutivas e o paciente recebeu alta após melhora clínica. Re-internado em julho de 2006 com dor precordial de forte intensidade e dispnéia de repouso. Nova cineangiocoronariografia evidenciou oclusão de terço médio da artéria descendente anterior. CONCLUSÕES: Os efeitos agudos da cocaína freqüentemente motivam atendimento de emergência. Já as suas manifestações crônicas, como as doenças cardiovasculares, podem produzir alterações de difícil correlação futura ao seu consumo prévio. O uso prolongado da cocaína está relacionado à alteração da função sistólica ventricular esquerda por hipertrofia ou dilatação miocárdica, aterosclerose, disritmias cardíacas, apoptose de cardiomiócitos e lesão simpática.UNIFESPUniversidade São FranciscoUNIFESPSciEL

Perforation of esofagic mucosa for enteric tube: case report

BACKGROUND AND OBJECTIVES: This study is a case report of a patient that was submitted to implant of enteric tube (ET) in the ICU, being evidenced false passage in proximal esophagus during endoscopic procedure, demonstrating tunnel for the submucosa. CASE REPORT: A 77 years old woman, transferred to ICU, where ET was installed (due to difficulty of being carried through both nostrils) being confirmed its position through thoraco-abdominal x-ray. The patient remained around 10 days with the ET, receiving diet, without any alteration. In the 10th day she was evolved with melena and reduction of the values of Hb/Ht, without hemodynamic repercussion. Submitted to the high digestive endoscopic that evidenced ulcer injury to bulbar, of about 2.5 cm, with signals of former bleeding. During the examination, a false passage of the ET in proximal esophagus was visualized: 2 cm below of the crico-faring, tunnel for the submucosa possibly for all above-mentioned segments, following its habitual passage until gastric chamber. CONCLUSIONS: Patients of high risk for esophagus perforation for ET installation can be identified and well-taken care of adjusted they can be used. If to occur perforation, this must be identified how much so early possible, for adequate treatment. The adequate treatment depends of each case and same the clinical therapy can be appropriate in selected cases.JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Relatar um caso de paciente submetida à passagem de sonda enteral (SE) na UTI, sendo evidenciado falso trajeto no esôfago proximal durante o procedimento endoscópico, demonstrando tunelização pela submucosa. RELATO DO CASO: Paciente do sexo feminino, 77 anos, transferida para UTI, onde foi instalada sonda oroentérica (devido à dificuldade de ser realizada através de ambas as narinas) sendo confirmada sua posição através de radiografia tóraco-abdominal. A paciente permaneceu em torno de 10 dias com a SE, recebendo dieta, sem qualquer alteração. No décimo dia evoluiu com melena e redução dos valores de hemoglobina e hematócrito, sem repercussão hemodinâmica. Foi submetida à endoscopia digestiva alta que evidenciou lesão ulcerosa bulbar de 2,5 cm, com sinais de sangramento pregresso. Durante o exame foi visibilizado um falso trajeto da SE no esôfago proximal, ou seja, no terço superior, cerca de 2 cm abaixo do cricofaríngeo, tunelizada pela submucosa possivelmente por todo segmento descrito, seguindo seu trajeto habitual até câmara gástrica. CONCLUSÕES: Pacientes de alto risco para perfuração esofágica por instalação de SE podem ser identificados e cuidados adequados podem ser utilizados. Se ocorrer perfuração, esta deve ser identificada precocemente, para tratamento adequado. Ele depende da individualização de cada caso e mesmo a terapia clínica pode ser apropriada em casos selecionados.UNIFESP-EPMNúcleo de Estudos em Emergências ClínicasInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia Divisão de PesquisaAMIB-AMBUNIFESP, EPMSciEL

Tratamento químico de hortaliças poluídas

The effectiveness of chemicals as desinfectants for reducing the parasite contamination of lettuce leaves (Lactuca sativa, L.) was investigated. Potassium permanganate at 1: 5000 and 1: 10000 was employed, while sodium hypochlorite compound was used in con centrations of 10, 15, 20, 25, 30 and 40 ppm. In all experiments the contact time was 5,10, 20 and 40 minutes. The expousure of lettuce leaves to sodium hypochlorite 40 ppm of free cloro for 10 minutes was found to be highly effective.Das amostras de hortaliças em folhas coletadas no período de abril a agosto de 1981, no Entreposto Comercial da Cidade de São Paulo, SP (Brasil), 75% e 57% apresentaram contagens de coliformes fecais e de Escherichia coli, por grama de produto, superiores a 2 x 10² respectivamente; e em 85% constatou-se a presença de parasitas protozoários ou/e helmintos. O tratamento químico das folhas de alface (Lactuca sativa), com solução de hipoclorito de sódio, por um período de exposição de 10 min à concentração de 40 ppm de cloro livre, mostrou-se eficaz do ponto de vista parasitológico

Liver ischemic necrosis and diabetes mellitus: case report

BACKGROUND AND OBJECTIVES: Hepatic infarction is characterized by parenchyma ischemic necrosis involving at least two acinis. It is extremely uncommon due to the arterial and portal venous blood supply. We report a case of a patient not know to have diabetes who developed massive areas of ischemic infarcts of the liver after episode of acutely diabetes decompensated. CASE REPORT: A 67 year-old hypertensive female who has been presenting, for the last 10 days, polydipsia, high urinary volume, visual and gait impairment, nausea and vomiting was admitted to the emergency room (ER). During the physical examination it was observed dehydration, skin discoloration, peripheral cyanosis, hypothermia, tachycardia, hypotension and mild diffuse abdominal pain. Admissional laboratory exams demonstrated total leukocytes: 16.800, Cr: 3.7, Ur: 167, Na: 133, K: 6.9, glucose: 561; arterial gasometry (O2 catheter: 2 L/min): pH: 6.93, pCO2: 12.1, pO2: 107, B.E.: -28.8, HCO3: 2.4, Sat 91.3%, lactato: 79; urinalysis: pH: 6; leukocytes: 13; density: 1015; erythrocytes: 19; protein: ++; glucose: +++; bilirubin: negative; ketonic bodies: + denote ketonemia. EKG: sharp T wave, right branch block. Patient was treated with intravenous insulin, hydration, sodium bicarbonate and ceftriaxone. After initial treatment, the laboratory exams showed Cr: 2.2, Ur: 122, Na: 162, K: 4.3, Ca: 6.4, glucose: 504, pH: 7.01, HCO3: 7.1, B.E.: -22. One day after admission the patient presented with important abdominal pain and peritoneal irritation, followed by difficulty for talking and somnolence; routine laboratory exams showed arterial gasometry: pH: 7.4, pCO2: 31, pO2: 68, BE: -4.4, HCO3: 19, SatO2: 93.5%; Ur: 95,Cr: 1.4, albumin: 2.4, Ca: 0.95, Na: 166, K:4, bilirubin: 0.5, bilirubin D/I: 0.2/0.3, Amylase: 1157, Gamma-GT: 56, AST 7.210, ALT: 2.470, SR (sedimentation rate): 15, Lipase: 84. Abdominal ultrasound was unremarkable. Patient respiratory function and conscience level worsened, requiring intubation. Despite all resuscitation efforts, she died. Necropsy showed multiple ischemic infarcts of the liver with vascular thrombosis, splenic infarcts, generalized visceral congestion and atherosclerosis of aorta and its branches. Pancreas was normal. CONCLUSIONS: The mechanisms of hepatic and splenic infarctions in this case were unclear. The following factors may have contributed to necrosis: vomiting and fever should be considered to induce dehydration and hypotension, which further decreased portal and hepatic arterial inflows; elevated level of catecholamine in hyperglycemic states might induce vasoconstriction effects; widespread atherosclerosis is commonly seen in diabetic and hypertensive patients. This case underlies the importance of searching for hepatic necrosis or infarction in any diabetic patient with elevated liver enzymes. Anticoagulation therapy should be instituted promptly upon recognition of vascular thromboses.JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: O infarto hepático é definido como necrose isquêmica do parênquima hepático envolvendo pelo menos dois ácinos. Trata-se de evento considerado raro devido ao duplo suprimento sangüíneo, arterial e venoso. O objetivo deste estudo foi relatar um caso de paciente não sabidamente diabética que desenvolveu extensas áreas isquêmicas de infarto hepático, após quadro de descompensação aguda da diabete. RELATO DO CASO: Paciente do sexo feminino, 67 anos, hipertensa, procurou o Pronto Socorro com queixas de polidipsia, poliúria, turvação visual, náuseas e vômitos, dificuldade para deambular, havia aproximadamente 10 dias. Ao exame físico foi observado desidratação, palidez cutânea, cianose periférica, hipotermia, taquicardia, hipotensão, dor abdominal leve e difusa. Exames laboratoriais mostraram: leucócitos: 16800, creatinina (Cr): 3,7, uréia (Ur): 167, Na: 133, K: 6.9, glicose: 561; gasometria arterial (cateter de oxigênio: 2 L/min): pH: 6.93, pCO2: 12.1, pO2: 107, BE: -28,8, HCO3: 2,4, Sat 91,3%, lact: 79; urina I: pH: 6,0; leucócitos: 13; densidade: 1015; eritrócitos: 19; proteína: ++; glicose: +++; bilirrubina: negativa; corpos cetônicos: + denotando cetonemia. Eletrocardiograma com onda T apiculada, bloqueio de ramo direito. A paciente foi tratada com insulina, hidratação, bicarbonato de sódio e introduzido antibioticoterapia. Após o tratamento inicial, os exames laboratoriais mostraram: Cr: 2,2, Ur: 122, Na: 162, K: 4,3, Ca: 6,4, glicose: 504, pH: 7,01, HCO3: 7.1, BE: - 22. Um dia após, a paciente apresentou importante dor abdominal acompanhada de irritação peritoneal, além de sonolência e dificuldade para falar; exames laboratoriais mostraram: pH: 7,4, pCO2 : 31, pO2: 68, BE: -4,4, HCO3: 19, Sat.O2: 93,5%; Ur: 95; Cr: 1,4, albumina: 2,4, Ca: 0,95, Na: 166, K:4, bilirrubina: 0,5, bilirrubina D/I: 0,2/0,3, amilase: 1157, Gama-GT: 56, AST 7.210, ALT: 2.470, VHS: 15, lipase: 84. Ultrasonografia abdominal não apresentou alterações significativas. Evoluiu com importante piora clínica, parada cardiorrespiratória e óbito. A necrópsia evidenciou múltiplas áreas de infarto hepático, trombose vascular, infarto esplênico, congestão visceral e aterosclerose de aorta e seus ramos e pâncreas normal. CONCLUSÕES: Os mecanismos de infarto hepático e esplênico neste caso não foram bem elucidados. Alguns fatores devem ter contribuído, tais como: desidratação e hipotensão devido a episódios de vômitos e febre que contribuem para diminuição do fluxo sanguíneo da veia porta e artéria hepática; o nível elevado de catecolaminas que ocorre em estado de hiperglicemia e cetoacidose metabólica pode induzir à vasoconstrição; aterosclerose difusa que é comumente vista em pacientes diabéticos e hipertensos. Este caso enfatiza a necessidade de investigar infarto hepático em pacientes diabéticos com cetonemia e com aumento de enzimas hepáticas. Anticoagulantes devem ser prontamente instituídos se houver trombose vascular.UNIFESP-EPMInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia Divisão de PesquisaAMIB AMBUNIFESP, EPMSciEL