Papel de las proteínas de membrana en la resistencia al tratamiento médico de la epilepsia

La epilepsia es una crisis cerebral consecuencia de una descarga neuronal excesiva, y su prevalencia en Colombia es de 10.8 por 1000 habitantes. Los pacientes con epilepsia resultan resistentes al tratamiento farmacológico en un 40% de los casos, por lo cual, se recurre a la administración de fármacos en altas dosis o la polifarmacia, terapias que resultan poco favorables para los pacientes por sus reacciones adversas al medicamento. Se ha logrado aislar genes responsables de la codificación de proteínas encargadas del transporte de los fármacos hacia el exterior del sistema nervioso central, y por lo tanto involucradas en dicha resistencia al tratamiento; estas proteínas son la P-glicoproteína, la proteína asociada a la multirresistencia, la proteína mayor Vault, la proteína de resistencia en el cáncer de mama y la RLIP-76; algunas de ellas expresadas tanto en tejido epileptogénico como periférico no nervioso

Papel de las proteínas de membrana en la resistencia al tratamiento médico de la epilepsia

La epilepsia es una crisis cerebral consecuencia de una descarga neuronal excesiva, y su prevalencia en Colombia es de 10.8 por 1000 habitantes. Los pacientes con epilepsia resultan resistentes al tratamiento farmacológico en un 40% de los casos, por lo cual, se recurre a la administración de fármacos en altas dosis o la polifarmacia, terapias que resultan poco favorables para los pacientes por sus reacciones adversas al medicamento. Se ha logrado aislar genes responsables de la codificación de proteínas encargadas del transporte de los fármacos hacia el exterior del sistema nervioso central, y por lo tanto involucradas en dicha resistencia al tratamiento; estas proteínas son la P-glicoproteína, la proteína asociada a la multirresistencia, la proteína mayor Vault, la proteína de resistencia en el cáncer de mama y la RLIP-76; algunas de ellas expresadas tanto en tejido epileptogénico como periférico no nervioso

Nefrotoxicidad inducida por medicamentos

  Drug-induced nephrotoxicityThis review includes a description of the different types of drug-induced nephrotoxicity (DIN) according to histopathologicclassification, generation mechanism, clinical presentation and drugs most frequently involved. For this review, a systematicsearch was conducted in the Index Medicus for articles published since 1999, which were selected according to their relevance.The DIN is a finding of major clinical importance due to their high frequency and potential severity, and the lack of preventivemeasures in many cases. The main renal impairments caused by drugs can be classified histopathologically according toaltered renal function. Thus, there is the acute tubular necrosis, interstitial nephritis, glomerular injury and vascular changesthat in turn include thrombotic microangiopathy, atherosclerosis and vasculitis. Finally, some commonly used drugs with highpotential for nephrotoxicity are reviewed, with emphasis on recommendations for clinical use to optimize the renal safety ofthese products. Key words: Drug toxicity. Kidney. Acute renal injury. Chronic renal insufficiency. Medicamentous disease. Secondary effect.La presente revisión incluye la descripción de los diferentes tipos de nefrotoxicidad inducida por medicamentos de acuerdoa su clasificación histopatológica, mecanismo de generación, presentación clínica y medicamentos más frecuentementeimplicados. Para esta revisión fue realizada una búsqueda sistemática en el Index Medicus de artículos relacionados publicadosa partir de 1999, los cuales fueron seleccionados de acuerdo a su pertinencia. La nefrotoxicidad inducida por medicamentoses un hallazgo de gran importancia clínica, debido a su alta frecuencia y potencial severidad, así como al desconocimientode medidas preventivas en muchos casos. Las principales alteraciones renales producidas por medicamentos se puedenclasificar histopatológicamente, según la función renal alterada. De este modo, se encuentra la necrosis tubular aguda, lanefritis intersticial, la lesión glomerular y las alteraciones vasculares, que a su vez incluyen la microangiopatía trombótica,la aterosclerosis y la vasculitis. Finalmente, se hace una revisión de algunos medicamentos de uso habitual con alto potencialde nefrotoxicidad, haciendo énfasis en las recomendaciones de uso clínico dirigidas a optimizar la seguridad renal de estosproductos. Palabras clave: Toxicidad de medicamentos. Riñón. Lesión renal aguda. Insuficiencia renal crónica. Enfermedadmedicamentosa. Efecto secundario. &nbsp

Enfermedad de Chagas y sus manifestaciones neurológicas

La enfermedad de chagas (tripanosomiasis americana) es una zoonosis potencialmente mortal causada por el parásito Trypanosoma cruzi, transmitido por vectores encontrados principalmente en territorio latinoamericano, aunque tiene otras vías de transmisión menos comunes. La fase aguda puede ser asintomática, presentarse con síntomas generales inespecíficos o con complicaciones como miocarditis o meningoencefalitis; adicionalmente, se presentan formas crónicas que incluyen cardiomegalia y sus complicaciones, enfermedad gastrointestinal y neuropatía periférica. Los eventos tromboembólicos son frecuentes, siendo el infarto cerebral el más común. El tratamiento específico antitripanosómico tiene mayor impacto en las formas agudas; las formas crónicas deberán tratarse de acuerdo con sus complicaciones, excepto en casos seleccionados. A continuación se detalla la fisiopatología, las manifestaciones clínicas, así como el diagnóstico y el tratamiento de acuerdo con sus diferentes formas de presentación

Papel de las proteínas de membrana en la resistencia al tratamiento médico de la epilepsia

La epilepsia es una crisis cerebral consecuencia de una descarga neuronal excesiva, y su prevalencia en Colombia es de 10.8 por 1000 habitantes. Los pacientes con epilepsia resultan resistentes al tratamiento farmacológico en un 40% de los casos, por lo cual, se recurre a la administración de fármacos en altas dosis o la polifarmacia, terapias que resultan poco favorables para los pacientes por sus reacciones adversas al medicamento. Se ha logrado aislar genes responsables de la codificación de proteínas encargadas del transporte de los fármacos hacia el exterior del sistema nervioso central, y por lo tanto involucradas en dicha resistencia al tratamiento; estas proteínas son la P-glicoproteína, la proteína asociada a la multirresistencia, la proteína mayor Vault, la proteína de resistencia en el cáncer de mama y la RLIP-76; algunas de ellas expresadas tanto en tejido epileptogénico como periférico no nervioso