Herpesvirus Antibodies, Vitamin D and Short-Chain Fatty Acids: Their Correlation with Cell Subsets in Multiple Sclerosis Patients and Healthy Controls

Although the etiology of multiple sclerosis (MS) is still unknown, it is commonly accepted that environmental factors could contribute to the disease. The objective of this study was to analyze the humoral response to Epstein-Barr virus, human herpesvirus 6A/B and cytomegalovirus, and the levels of 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D) and the three main short-chain fatty acids (SCFA), propionate (PA), butyrate (BA) and acetate (AA), in MS patients and healthy controls (HC) to understand how they could contribute to the pathogenesis of the disease. With this purpose, we analyzed the correlations among them and with different clinical variables and a wide panel of cell subsets. We found statistically significant differences for most of the environmental factors analyzed when we compared MS patients and HC, supporting their possible involvement in the disease. The strongest correlations with the clinical variables and the cell subsets analyzed were found for 25(OH)D and SCFAs levels. A correlation was also found between 25(OH)D and PA/AA ratio, and the interaction between these factors negatively correlated with interleukin 17 (IL-17)-producing CD4+ and CD8+ T cells in untreated MS patients. Therapies that simultaneously increase vitamin D levels and modify the proportion of SCFA could be evaluated in the future

Propuesta de mejora del Sistema Interno de Garantía de Calidad de la Facultad de Medicina

La garantía de calidad en el ámbito universitario puede considerarse como la atención sistemática, estructurada y continua a las titulaciones ofertadas. La garantía de calidad se compromete a poner en marcha los medios que aseguren y demuestren la calidad de los programas formativos que se desarrollan en cada una de las titulaciones ofrecidas por la Universidad y así cumplir con la obligación que tiene con la sociedad. El presente proyecto nace como fruto de la responsabilidad adquirida para el cumplimiento de las funciones encomendadas y, con el objetivo de seguir adoptando una estrategia de mejora continua de la calidad de la docencia y satisfacción de los colectivos implicados en el proceso de enseñanza-aprendizaje (Profesorado, Estudiantes y PAS)

Adelante / Endavant

Séptimo desafío por la erradicación de la violencia contra las mujeres del Institut Universitari d’Estudis Feministes i de Gènere "Purificación Escribano" de la Universitat Jaume

Los nosocomios de la Ciudad de los Reyes durante la colonización española

Los Incas habitaban el Perú cuando Pizarro y Almagro lo conquistaron. La capital del imperio Inca era el Cuzco, pero al estar alejada de la costa no permitía prevenir los posibles desembarcos en el Pacífico y como los vecinos de Jauja estaban descontentos, Pizarro y el Cabildo de la Ciudad decidieron trasladarla a la costa. En 1535 fundaron a orillas del río Rimas la ciudad de los Reyes, que más tarde se llamaría Lima y sería la capital del Virreinato Peruano. Don Francisco de Toledo organizó la administración de la Colonia. A finales del siglo XVIII se crearon las Intendencias, para tratar de racionalizar la hasta entonces ineficaz y antieconómica organización del país. Con la conquista entraron en contacto dos culturas, influenciándose mutuamente. España llevó la religión, la escritura y una mejor técnica; mientras que los Incas aportaron observaciones sobre la acción curativa de diversas plantas, ya que eran buenos herbolarios. Pero también contactaron diferentes patologías, de tal forma que los españoles llevaron enfermedades desconocidas en aquellas tierras y sufrieron autóctonas del aquel país. Los médicos escaseaban en América y los religiosos, llegados para evangelizar aquellas tierras, en algunas ocasiones tuvieron que cuidar de los enfermos y heridos. Los hospitales se hicieron a semejanza de los ya existentes en España, siendo favorecidos por la Corona. En esta obra colaboró de forma muy importante la Iglesia. La administración de los hospitales solían estar a cargo de Cofradías formadas por veinticuatro Hermanos, o bien de las Ordenes Hospitalarias: los Bethlemitas y los Hermanos de San Juan de Dios. La Orden de Nuestra Señora de Belén fue fundada por Pedro de San José Betancur en Guatemala. Fue la primera creada en América, y se dedicaban a cuidar de los enfermos convalecientes. En 167 obtuvieron permiso para pedir limosna en el Perú, llegando a Lima en 1670. En 1672 se hicieron cargo del Hospital de Nuestra Señora del Carmen. Desde Lima se extendieron por todos los territorios conquistados por los españoles. A principios del Siglo XIX y una vez independizados los países americanos, se extinguió esta Orden. San Juan de Dios fundó en Granada una Orden dedicada a cuidar de los enfermos pobres. A finales del Siglo XVI llegaron a Cartagena de Indias y en 1606 se hicieron cargo del Hospital del Callao y del Hospital de Convalecientes de Lima. Mediante los Autos de 1632 y 1652 se regulaba la administración de sus hospitales. En el Siglo XIX se disolvió la Orden en España, siendo restaurada a finales de ese siglo. Ellos llevaron a las Indias las normas más modernas de la época para curar a los enfermos. Esta Orden ha realizado grandes aportes a la Medicina. Lima fue una de las ciudades americanas que contó con mayor número de hospitales, la mayoría de los cuales fueron fundados en el Siglo XVI. En gran parte fueron debidos a la iniciativa privada y a la Iglesia, aunque algunos se fundaron a expensas de la Real Hacienda. Con ello se intentaba cubrir las necesidades de la población y se especializaron en atender a los distintos sexos, grupos étnicos y profesiones de la ciudad. En las Capitulaciones entre Pizarro y Carlos I se trataba sobre la fundación de un hospital en las tierras conquistadas. En 1538 el Cabildo adjudicó unos solares para construir el Hospital de Nuestra Señora de la Concepción. En 1549 Francisco de Molina comenzó a recoger enfermos en su casa, dando origen al Hospital de los Españoles. Durante algún tiempo estuvo unido al Hospital de los Indios. Pero debido a sus diferentes necesidades, la unión no prosperó y en 1554 se separaron. En el Hospital de San Andrés se curaban los españoles pobres. Don Andrés Hurtado de Mendoza le adjudicó nuevos solares en el arrabal de la ciudad y le concedió diversas limosnas para ayudar a su construcción. En el Hospital había salas para los españoles pobres, mujeres, locos y enfermedades contagiosas. Pertenecía al Patronato Real, por lo que recibía muchas limosnas de los Reyes de España, quienes se interesaban por su funcionamiento y necesidades. Sin embargo era el Cabildo el encargado de vigilar su funcionamiento, pagar al médico y cirujano, nombrar al mayordomo y tomas las cuentas del Hospital. En la vista realizada en 1563, se puso de manifiesto el aumento del número de enfermos por el crecimiento de la población y lo bien que eran tratados. El Virrey Don Francisco de Toledo hizo unas Ordenanzas para regir su funcionamiento y le concedió una “plaza de lanza”, mediante la cual a cambio de curar gratuitamente a los componentes de la Compañía de Lanzas, se le concedían mil pesos anuales. Parece ser que fue el único hospital que recibió esta concesión, la cual seguía vigente a finales del Siglo XVII. Otra fuente de ingresos era el Corral de Comedias de Lima. En 1602 por iniciativa del Virrey Don Luis de Velasco y del Padre Juan Sebastián, los mercaderes fundaron una Hermandad para cuidar del funcionamiento del Hospital. Este siempre tenía un desfase entre las rentas y los gastos, que era cubierto con las limosnas dadas por os vecinos de la ciudad. A finales del siglo XVII y durante todo el Siglo XVIII se prolonga la decadencia del Hospital, que estuvo a punto de cerrarse por la falta de medios para atender a los enfermos. El déficit económico del hospital se debía principalmente al aumento de la población de Lima, y las malas condiciones de vida de la mayoría de los ciudadanos, así como a la disminución de la población indígena en el distrito de los Yauyos, por lo cual bajaban sus rentas. A todo esto se añadió la destrucción de su edificio causada por el terremoto de 1746. En el Hospital, que tenía 250 camas, eran atendidas todas las enfermedades. Había una sala para enfermos mentales, a la cual eran trasladados todos los locos del Perú. Contaba con cinco capellanías, cuyos sacerdotes administraban los sacramentos a los enfermos. La planta del hospital tenía forma de cruz latina y en el crucero había un altar para que los enfermos pudieran oir misa desde sus camas. Además tenía una Iglesia y tras la ampliación de 1607 había seis enfermerías grandes y dos medianas. En un principio en este Hospital eran atendidos los negros en una sala aparte. El Hospital de San Diego fue fundado en 1594 por Don Cristóbal Sánchez y Doña María de Esquivel, su mujer. En él eran atendidos los enfermos convalecientes del Hospital de San Andrés. Se fundó una hermandad para que cuidara del Hospital y en 1600 los Hermanos de San Juan de Dios se hicieron cargo del mismo. Ellos recogieron algunos viejos, tullidos e impedidos, a quienes cuidaban junto a los convalecientes. El Hospital era la casa de noviciado del Virreinato Peruano y en él había varios sacerdotes que administraban los sacramentos a los enfermos. Ampliaron el Hospital, que fue destruido por el terremoto de 1687. Posteriormente fue reparado. Según la visita de 1775 el Hospital estaba muy bien atendido por los hermanos. En 1559 Pedro Alonso Paredes, Gonzalo López y Diego Guzmán fundaron una Hermandad, que al unirse con la creada por los escribanos recibió el nombre de Hermandad de la Caridad y Misericordia. Ellos fundaron el Hospital de San Cosme y San Damián para atender a las mujeres enfermas. Además la Hermandad proporcionaba médico y medicinas a los pobres, enterraba a los desamparados y ajusticiados, recogía limosnas que repartía los domingos entre los pobres de la ciudad, dotaba a las jóvenes mestizadas recogidas en el Hospital con 300 pesos y a las españolas con 400. Todos los años elegían un mayordomo y varios diputados que se encargaban del funcionamiento del hospital, el cual podía atender a más de 100 enfermas. Eran cuidadas todas las mujeres sin importar la raza ni la enfermedad que padecían. El hospital tenía 4 capellanías, cuyos clérigos administraban los sacramentos a las enfermas. Fue reedificado en 1610 y sus gastos superaban a las rentas. Durante todo el Siglo XVII los Virreyes y Monarcas españoles lo favorecieron con diversas limosnas y el Marqués de Mancera hizo construir una sala para mejorar el trato recibido por las enfermas. Durante el Siglo XVIII se produjo su decadencia, con disminución de sus rentas. En 1765 hicieron nuevas Constituciones. En 1614 los Hermanos construyeron al lado del Hospital un Colegio, en el cual vivían algunas niñas en régimen de clausura y del que salían para casarse o para ingresar en un convento. El Hospital del Espíritu Santo fue fundado por Miguel de Acosta en 1573. Estaba destinado a los marineros y era sostenido por la gente del mar. Cada barco pagaba por cada viaje que realizaba, una cantidad para el hospital; la cual era descontada de su sueldo a los marineros. En él se fundó la primera Academia Náutica, así como el Cosmografiato, que era semejante el existente en la Casa de la Contratación de Sevilla. Fue el hospital que recibió mayores privilegios espirituales de los Pontífices. Al igual que los demás hospitales fue destruido por el terremoto de 1746. En el hospital se atendía al cuerpo de Marina de S. M. y servía de Convalecencia. Sus Constituciones se hicieron en 1615. El Hospital de San Lázaro fue fundado en 1563 por Antón Sánchez para atender a los enfermos leprosos. Lo situó en la margen derecha del río Rimac, por ser un barrio escasamente poblado. Sólo pudo construir la Iglesia y dos salas. Cumplía las ordenanzas dadas por Felipe II, a quien Antón Sánchez solicitó la concesión que tenía el Hospital de San Lázaro de Sevilla. En 1586 fue destruido por un terremoto y en 1606 lo reedificó la Hermandad fundada por Álvaro Alonso Moreno, Antonio Román de Herrera, Sebastián Carreño y Pedro Vélez Roldán. En este hospital se atendían todas las personas libres afectadas por la lepra, que en su mayoría eran negros. A principios del Siglo XVII aumentó el número de estos enfermos y debido al temor que se extendiera la enfermedad se reedifico el hospital por la Hermandad sin la ayuda Real. A pesar de ello nombraron al Rey Patrón del mismo. En 1608 el Marqués de Montesclaros aprobó sus Constituciones. Como consecuencia de las medidas tomadas para evitar la difusión de la lepra, esta enfermedad disminuyó a mediados del Siglo XVII aunque no llegó a desaparecer. El hospital tenía forma de crucero y sus salas estaban situadas de tal forma que el viento que pasaba por ellas no dañara a los habitantes de la ciudad. El hospital sufrió diversas reformas y se sostenía con las limosnas recogidas por los leprosos y una parte de los novenos que le concedió el Conde de Lemos. El terremoto de 1746 lo destruyó por completo. Para reedificarlo se organizaron varias corridas de toros. En él se libró el Pleito de la curación de la lepra por el Doctor Villalobos. En 1669 los mayordomos del hospital solicitaron que la Iglesia del mismo fuera designada Parroquia del barrio de San Lázaro. Basaban su petición en el aumento del número de personas que habitaban el barrio. Tras diversos conflictos en 1736 la Iglesia del Hospital de San Lázaro fue erigida Parroquia del dicho barrio. El Hospital de San Pedro fue fundado por una Cofradía de 24 Clérigos para atender a los sacerdotes enfermos y pobres. Las limosnas era su principal fuente de ingresos. a mediados del siglo XVII la Congregación del Oratorio de San Felipe Neri se hizo cargo del hospital, debido a la mala situación en que se encontraba. Sin embargo esto no supuso ningún beneficio, continuando su decadencia y durante el siglo XVIII tuvo que hacer frente a varios pleitos, siendo el principal el ocasionado con motivo de la visita realizada al hospital por el Arzobispo Pedro Antonio Barroet en 1753 llegando a renunciar a la administración del hospital, aunque esto no fue aceptado por el Rey. Sirvió de cárcel de clérigos. El Hospital de Santa Ana fue fundado en 1549 por Fray Jerónimo de Loaisa, para atender a los indios y convertirlos a la fe católica. La Corona concedió diversas limosnas para ayudar a la construcción y sostenimiento del hospital. Fray Jerónimo puso mucho interés en la atención espiritual de los enfermos, para lo cual fundó una capellanía cuyo clérigo debía decir misa y administrar los sacramentos a los enfermos. En 1550 el Arzobispo Fray Jerónimo de Loaisa redactó las Ordenanzas del hospital y en 1562 nombró al Rey Patrón del Hospital. Dos años más tarde, tras la muerte del virrey Conde de Nieva, la Audiencia intentó tomar posesión del hospital, pero el Arzobispo lo impidió rogando a un alcalde que lo hiciese en nombre del Rey. Al aumentar la población del barrio donde estaba ubicado el hospital, su Iglesia fue erigida en Parroquia. Las limosnas junto con la mitad del noveno y medio de los diezmos eran los principales ingresos del hospital. Los gastos fundamentales eran las obras de reparación y el cuidado de los enfermos. El hospital tenía una planta en forma de cruz, con salas separadas para hombres y mujeres, así como algunas habitaciones para enfermedades contagiosas y enfermos que iban a morir. En 1607 se fundó una Hermandad que se encargaba de atender el buen funcionamiento del hospital y redactó nuevas Ordenanzas. A principios del Siglo XVII se hicieron algunas reformas en el hospital que podía atender a 300 enfermos. A finales de este siglo comenzó a decaer, continuando igual durante todo el siglo XVIII. Por esta causa el Virrey lo entregó a los Bethlemitas, pero fueron tantas las protestas que dos años después el Rey ordenó su devolución a la Hermandad. El Hospital de Nuestra Señora del Carmen fue fundado por Juan Cordero y Antonio de Ávila en la segunda mitad del siglo XVII para atender a los enfermos convalecientes del Hospital de Santa Ana. En 1672 los Bethemitas se hicieron cargo del mismo. Ellos para cubrir las necesidades del hospital consiguieron que 365 personas pagaran una vez al año los gastos diarios del mismo los cuales fueron valorados en 12 pesos. Esta fue el punto de partida para la difusión de la Orden Bethlemítica por toda Sudamérica. A principios del siglo XVIII los Carmelitas intentaron que los Bethlemitas no pidieran limosna bajo la advocación de la Virgen del Carmen, pero la Audiencia dictaminó a favor de los hospitalarios. El Hospital de Santo Toribio o Refugio de Incurables fue fundado por Fray José de Figueroa y Juan Carrasco para atender a los enfermos incurables de Lima. En 1669 Domingo de Cueto construyó 4 salas en forma de cruz y un altar para que los enfermos pudieran oír misa desde sus camas. En 1702 los Bethlemitas se hicieron cargo de este hospital. En 1729 perdió gran parte de sus rentas y en 1767 se creó en su Iglesia la Cofradía de Cristo Pobre. El Hospital de San Bartolomé fue fundado en 1646 por Fray Bartolomé de Vadillo, para atender a los negros. Se creó una Hermandad para que cuidara y administrara el hospital, en el cual eran atendidos tanto hombre como mujeres. Sus salas formaban un crucero y tenía una Iglesia. Tras el terremoto de 1687 fue reconstruido por Manuel Fernández Dávila. El terremoto de 1746 lo destruyó por completo siendo reedificado por Don Pablo Matute. En 1818 se hicieron unas nuevas Constituciones para el hospital. El Hospital de Nuestra Señora de Atocha fue fundado por Luis Pecador para recoger y cuidar a los niños expósitos. El los entregaba a unas amas para que los criaran, a las cuales pagaba con limosnas que recogía. Los escribanos decidieron fundar una Hermandad para atender a los Huérfanos y hacerse cargo del Hospital fundado por Luis Pecador, quién donó el solar, la casa, la capilla y todos los enseres del mismo. En 1603 se aprobaron sus Constituciones. El Príncipe de Esquilache les concedió la cuarta parte de los arrendamientos de la Casa de Comedias. En este Hospital se criaba y cuidaba a los niños, que además aprendían a leer, escribir y un oficio. El terremoto de 1687 destruyó el edificio del Hospital y la Hermandad se disolvió. Más tarde fue reconstruido por José de Herrera. Hacia 1718 estaba sumido en la pobreza y gracias a los Virreyes logró recuperarse pero el terremoto de 1746 le ocasionó importantes daños. Para su reconstrucción se concedieron importantes limosnas en el derecho de la sisa. En 1654 Mateo Pastor fundó un colegio para niñas huérfanas junto a Nuestra Señora de Atocha, que estaba a cargo de la Inquisición. Las edades de las niñas oscilaban entre los 8 y los 16 años. Estas niñas solían proceder del Hospicio de Huérfanos. Estos son los once hospitales fundados en Lima para atender a sus habitantes. La mayoría se debieron a la iniciativa privada y para asegurar su funcionamiento se crearon Cofradías de Veinticuatro Hermanos o bien, fueron entregados a las Ordenes Hospitalarias

Antagonistas de los receptores glutamatérgicos NMDA en el tratamiento del dolor crónico

NMDA receptors are associated to learning and memory processes, development and neural plasticity, as well as acute and chronic pain conditions. They are involved in the outset and maintenance of central sensitization associated to damage or inflammation of peripheral tissues. Glutamate is the main amino acid that stimulates the CNS, can be involved in nociceptive transmission processes at the spine level and is the main responsible for the fast synaptic transmission. The action of glutamate in the pain routes is mostly mediated by ionotropic receptors (AMPA, NMDA and kainic). The activation of NMDA receptors plays a major role in the excitatory neurotransmission and the synaptic plasticity of the CNS. Glutamate and its agonists (NMDA, AMPA or kainic acid) are involved in the generation and maintenance of hyperalgesia conditions (exacerbated response to noxious stimulus) and alodynia (decrease of pain threshold). The clinical effectiveness of NMDA receptor antagonists (ketamine, memantine, amantadine, dextromethorphan, methadone) is analyzed. Their potential indications include: cancer-related neuropathic pain; postherpetic neuralgia, chronic traumatism; amputation; spine injury; centrally-originated pain secondary to cerebrovascular accident, phantom limb pain; restless legs syndrome, orofacial chronic pain; fibromyalgia and surgery, among others. The effectiveness of ketamine when orally or parenterally administered has been studied in central dysesthesic pain, neuropathic pain in the traumatic cauda equina syndrome, alodynia and hyperalgesia. Dextromethorphan is a non-opiate antitussive and a non-competitive blocker of NMDA receptors. One of its indications is the management of diabetic neuropathy. Methadone binds mainly to opiate receptors mu, but it is also a non-competitive antagonist of NMDA receptors. The use of methadone improves the management of pain since it reduces the development of tolerance to opiates. Memantine is a non-competitive antagonist of NMDA receptors. It reduces the intracortical activation and increases the intracortical inhibition. Experimentally, it has shown antinociceptive effects during the phase secondary to the inflammation induced by the formaline test. It reduces the thermal and mechanical hyperalgesia. NMDA receptor antagonists open new perspectives for the management of neuropathic pain. These drugs are frequently combined with other analgesics, generally acting as coadjuvants. The disparate results obtained with different antagonists used for the same indication confirm the complexity of their mechanism of action, which is not limited to antagonism of NMDA receptors, but it goes much more beyond that.Los receptores NMDA están asociados con los procesos de aprendizaje y memoria, el desarrollo y la plasticidad neural, así como con los estados de dolor agudo y crónico. Intervienen en el inicio y mantenimiento de la sensibilización central asociada a daño o inflamación de los tejidos periféricos. El glutamato es el principal aminoácido excitatorio del SNC, puede participar en los procesos de transmisión nociceptiva a nivel espinal, siendo el principal responsable de la transmisión sináptica rápida. La acción del glutamato en las vías del dolor está mediada en su mayor parte a través de receptores ionotrópicos (AMPA, NMDA y kaínicos). La activación de los receptores NMDA juega un papel importante en la neurotransmisión excitatoria y la plasticidad sináptica del SNC. El glutamato o sus agonistas (NMDA, AMPA o ácido kaínico) están involucrados en los procesos de generación y mantenimiento de los estados de hiperalgesia (respuesta exacerbada al estímulo nocivo) y alodinia (disminución del umbral doloroso). Se analiza la eficacia clínica de los antagonistas de los receptores NMDA (ketamina, memantina, amantadina, dextrometorfano y metadona). Entre sus posibles indicaciones se encuentran: dolor neuropático oncológico, neuralgia postherpética, traumatismo crónico, amputación, lesión de la médula espinal, dolor de origen central secundario a accidente cerebrovascular, dolor de miembro fantasma, síndrome de piernas inquietas, dolor crónico orofacial, fibromialgia y cirugía, entre otros. La efectividad de la ketamina por vía oral y parenteral ha sido estudiada en el dolor disestésico central, el dolor neuropático en el síndrome de cola de caballo traumático, la alodinia y la hiperalgesia. El dextrometorfano es un antitusígeno no opioide y un bloqueante no competitivo de los receptores NMDA. Entre sus indicaciones se encuentra el tratamiento de la neuropatía diabética. La metadona se une fundamentalmente a los receptores opioides mu, pero además es un antagonista no competitivo de los receptores NMDA. La utilización de la metadona permite mejorar el control del dolor al disminuir el desarrollo de tolerancia a los opioides. La memantina es un antagonista no competitivo de los receptores NMDA. Disminuye la facilitación intracortical y aumenta la inhibición intracortical. Experimentalmente ha demostrado características antinociceptivas en la fase secundaria a la inflamación inducida por la prueba de la formalina. Disminuye la hiperalgesia térmica y mecánica. Los antagonistas de los receptores NMDA, abren un nuevo horizonte en el tratamiento del dolor neuropático. Son fármacos que habitualmente requieren la asociación de otros analgésicos, normalmente actúan como coadyuvantes. Los resultados dispares de los diferentes antagonistas sobre una misma indicación, no hacen sino confirmar la complejidad de su mecanismo de acción, que no se limita a antagonizar los receptores NMDA, sino que va mucho más allá

El síndrome doloroso regional complejo y medicina basada en la evidencia

The patients with Complex Regional Pain Syndrome (CRPS) have received different treatments with major or less success. In the present review we have achieved a systematic search in Internet, using the terms "Reflex Sympathetic Dystrophy" and "Complex Regional Pain Syndrome". The objective is to assess the diagnostic methods and therapeutics more effectives based on the best available scientific evidence, that allows a suitable control of patients with CRPS. The IASP establish the CRPS as a variety of pain conditions of regional finding, after one injury, with distal prevalence of unusual symptoms, exceeding in magnitude and duration to the clinic course expect of initial incident, producing an important impairment motor, with a variable progression in the time. The difference between CRPS I and CRPS II is in the presence of an injury in a peripheral nerve in the CRPS II. This Syndrome have some main signs and symptoms: strong pain, hyperesthesis, hyperalgesia, allodynia, sensorial deficiency, hyposthesis, tumefaction, changes of colour and temperature anomaly of sudation, changes in the skin: pallor, fibrosis, hyperkeratosis, brilliant and thin skin, trophic and vasomotor changes, muscular and bony atrophy. The diagnosis of CRPS I can be realized by clinic history and exploration [recommendation (R) B]. The diagnosis of CRPS I is based in the severity and duration of signs and symptoms [level of evidence (LE) III]. Some complementary test can assist to the differential diagnostic with other syndromes of chronic pain. We have evaluated different diagnostic approach although there aren’t reasons to recommend one over other (R C). The present guideline a recommend a multidisciplinary treatment with three essential elements: pain treatment, rehabilitation and psychological treatment. Treatment must be individualized according to characteristic of patient and to avoid pain, Joint rigidity, vasomotor reflex, Joint and bone sequel. The last objective must be the functional recovery without pain. Between treatments performed with some effectiveness there are: antiepileptic (LE II), antidepressant (LE III), nasal calcitonina (LE II), block of channel of calcium (LE IV), antiinflamatory nonsteroid, corticosteroid (LE I), patch of clonidina (LE IV), lidocaína intravenous (LE IV), cream of dimetil sulfoxide (LE IV), bifosfonates (LE II), ketamina intravenous (LE IV) and opioids. The regional endovenous block have efficacy: clonidina associated with lidocaína (LE III), bretilio associated with lidocaína (LE II), while guanetidine doesn’t seem effective (LE I). Epidural block is effective: bupivacaína associated to opioids (LE III), clonidina (LE II), Other technical that seems effective are: chirurgical sympathectomy (LE IV), Transcutaneous electrical nerve stimulation (LE IV), medular electric stimulation in CRPS I (R A) and in CRPS II (R D), phisioterapy (LE IV) and occupational therapy (LE IV). Prevention of CRPS can be realized with early hospitalary rehabilitation (RC).Los pacientes con el Síndrome Doloroso Regional Complejo (SDRC) han recibido diferentes tratamientos, con mayor o menor éxito. En la presente revisión se realiza una búsqueda sistemática en Internet, utilizando el término "Reflex Sympathetic Dystrophy" y "Complex Regional Pain Syndrome". El objetivo es determinar las técnicas diagnósticas y terapéuticas más efectivas fundamentadas en medicina basada en la evidencia, que permitan un adecuado control de los pacientes aquejados del SDRC. La IASP define el SDRC como variedad de condiciones dolorosas de localización regional, posteriores a una lesión, que presentan predominio distal de síntomas anormales, excediendo en magnitud y duración al curso clínico esperado del incidente inicial, ocasionando con frecuencia un deterioro motor importante, con una progresión variable en el tiempo. La diferencia entre el SDRC I y SDRC II radica en la presencia en esta última de lesión de un nervio periférico. La fisiopatología no está totalmente dilucidada, se sabe que hay una actividad neuronal anormal que involucra a todo el sistema nervioso. Este Síndrome presenta una serie de signos y síntomas principales: dolor intenso, hiperestesia, hiperalgesia, alodinia, deficiencias sensoriales, hipoestesia, tumefacción, cambios de color y temperatura, anomalías de sudoración, cambios en la piel: palidez, fibrosis, hiperqueratosis y piel brillante y fina, alteraciones tróficas y vasomotoras, atrofia muscular y ósea. El diagnóstico del SDRC I se puede realizar mediante la historia clínica y la exploración [recomendación (R) B]. El diagnóstico del SDRC I se basa en la severidad y duración de los signos y síntomas [nivel de evidencia (NE) III]. Algunas pruebas complementarias pueden ayudar en el diagnóstico diferencial con otros síndromes de dolor crónico. Se han evaluado diferentes criterios diagnósticos sin que existan razones para recomendar uno sobre otro (R C). Las directrices actuales aconsejan un tratamiento multidisciplinario con tres elementos esenciales: tratamiento del dolor, rehabilitación y terapia psicológica. El tratamiento debe ser individualizado según las características del paciente y evitar el dolor, la rigidez articular, el reflejo vasomotor, las secuelas óseas y articulares. El objetivo final debe ser la recuperación funcional exenta de dolor. Entre los tratamientos practicados con cierta efectividad se encuentran: antiepilépticos (NE II), antidepresivos (NE III), calcitonina vía nasal (NE II), bloqueantes de canales de calcio (NE IV), antiinflamatorios no esteroideos, corticosteroides (NE I), clonidina en parches (NE IV), lidocaína intravenosa (NE IV), dimetil sulfóxido en crema (NE IV), bifosfonatos (NE II), ketamina intravenosa (NE IV) y opioides. El bloqueo regional endovenoso presenta eficacia: clonidina asociada a lidocaína (NE III), bretillo asociado a lidocaína (NE II), mientras que la guanetidina no se ha mostrado eficaz (NE I). El bloqueo epidural es eficaz: la bupivacaína asociada a opioides (NE III), clonidina (NE II). Otras técnicas que se han mostrado efectivas son: simpatectomía quirúrgica (NE IV), estimulación eléctrica transcutánea (NE IV), estimulación eléctrica medular en el SDRC I (R A) y en el SDRC II (R D), fisioterapia (NE IV) y terapia ocupacional (NE IV). Se puede realizar la prevención del SDRC con rehabilitación hospitalaria precoz (R C)

Tratamiento del dolor en la artritis reumatoide fundamentado en medicina basada en la evidencia

The objective has been the elaboration of a practical document, based on the best available scientific evidence, that allows physicians to adopt adequately founded diagnostic techniques and effective treatment in Rheumatoid Arthritis (RA). A systematic search in Internet has been made, using the term "rheumatoid arthritis" and "artritis reumatoide", in different groups of elaboration and storage of clinical practice quides: National Guideline Clearinghouse HTTP://www.guideline.gov/compares/compares.aspx, CMA infobase, Primary Care Clinical Practice Guidelines and Fisterra - Directory of Clinical Guides in Spanish. Guides of clinical practice (GPC) based in the evidence, meta-analysis and articles of greater relevance have been reviewed. RA is an inflammatory poliarthritis of undetermined aetiology, usually involving peripheral joints, with a symmetrical distribution. It affects functional and work capacity and increases mortality. The usual symptoms are arthralgia, morning stiffness, fatigue, weight loss and fever. It is considered that RA is present when 4 of the following 7 criteria are observed (American Rheumatism Association 1987): morning stiffness, arthritis in 3 or more joints, arthritis in joints of the hand, symmetrical arthritis, rheumatoid nodules, positive rheumatoid factor and radiological changes. Comprehensive measures, multidisciplinary treatment and occupational therapy are essential, level of evidence (NE) I. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are effective, recommendation (R) B. Tramadol and major opioids can be associated to NSAIDs when pain has not been properly controlled (R B). It is currently recommended to initiate the treatment with disease-modifying anti-rheumatic drugs (DMRADs): hydroxychloroquine, sulfasalazine, methotrexate, etanercept, leflunomide, gold salts, cyclosporine, azathioprine, infliximab, and ciclofosfamida. The combination of one or more of these drugs is effective and not more toxic than separately. Low doses of corticosteroids decrease the evolution of joint damage, but cannot be routinely recommended (R B). Intra-articular glucocorticoid injections can be of use for RA. Calcium, vitamin D and bisphosphonate are concomitantly used (R B). Surgical treatment is indicated when pain does not improve with medical measures and there is loss of function. Among RA complications are: carpal tunnel syndrome, rheumatoid vasculitis, cervical tract attacks and septic arthritis. Nutritional measures, occupational therapy (NE I), exercises, protection of the joints and psychotherapy (NE I) should not be neglected.El objetivo ha sido la elaboración de un documento eminentemente práctico, basado en la evidencia científica disponible de mayor relevancia, que permita a los clínicos adoptar técnicas diagnósticas y medidas terapéuticas eficaces, en la Artritis Reumatoide (AR), adecuadamente fundamentadas. Se ha realizado una búsqueda sistemática en Internet, utilizando el término "rheumatoid arthritis" y "artritis reumatoide", en los diferentes grupos de elaboración y almacenamiento de guías de práctica clínica: National Guideline Clearinghouse http://www.guideline.gov/compare/compare.aspx, CMA infobase, Primary Care Clinical Practice Guidelines y Fisterra -Directorio de Guías Clínicas en Español-. Se han revisado guías de práctica clínica (GPC) basadas en la evidencia, meta-análisis y artículos de mayor relevancia. La Artritis Reumatoide (AR) es una poliartritis inflamatoria de origen desconocido, suele afectar a las articulaciones periféricas, con una distribución simétrica. Afecta a la capacidad funcional y de trabajo e incrementa la mortalidad. La clínica habitual son artralgias, rigidez de predominio matutino, cansancio, pérdida de peso y febrícula. Se considera que hay AR si se cumplen 4 de los siguientes 7 criterios (American Rheumatism Association 1987): rigidez matutina, artritis en 3 o más articulaciones, artritis en las articulaciones de la mano, artritis simétrica, nódulos reumatoideos, factor reumatoide sérico y cambios radiológicos. Son fundamentales las medidas integrales, tratamiento multidisciplinario y terapia ocupacional nivel de evidencia (NE) I. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son efectivos recomendación (R) B. El tramadol y los opioides mayores se pueden asociar a AINE cuando el dolor no ha sido eficazmente controlado (R B). Actualmente se recomienda iniciar el tratamiento con un agente modificador de la enfermedad (AME): hidroxicloroquina, sulfasalazina, metotrexato, etanercept, sulfasalazina, ciclosporina, sales de oro, azatioprina, infliximab, leflunomida y ciclofosfamida. La combinación de uno o más son eficaces y no más tóxicos que por separado. Los glucocorticoides a dosis bajas disminuyen la evolución del daño articular, no deben ser recomendados de rutina (R B). La infiltración articular con corticoides puede ser útil en el tratamiento de la AR. Se utiliza concomitantemente la administración de calcio, vitamina D y bifosfonatos (R B). El tratamiento quirúrgico está indicado cuando el dolor no mejora con medidas médicas y hay pérdida de función. Entre las complicaciones de la AR se encuentran: síndrome del túnel del carpo, vasculitis reumatoide, ataque de la región cervical y artritis séptica. No se deben olvidar las medidas nutricionales, terapia ocupacional (NE I), ejercicios, protección de las articulaciones y psicoterapia (NE I)