СТРАТИФІКАЦІЯ МОДИФІКУЮЧИХ ФАКТОРІВ РИЗИКУ АТЕРОСКЛЕРОЗУ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ

The article describes and analyzes the influence of the main risk factors of atherosclerosis in patients with chronic pancreatitis.The aim - to identify and research risk factors of atherosclerosis in patients with combination of chronic pancreatitis and dyslipidemia.Materials and Methods. We conducted mixed triglyceride 13C breath test (13C-MTBT) and amylase 13C-breath test (13C-ABT) for detection of exocrine pancreatic insufficiency (EPI). Atherosclerotic changes were diagnosed by measuring the thickness of the intima-media layer in the carotid artery and changes in the lipid profile of the blood (by determining the total blood plasma cholesterol (CF), triglycerides (TG), high density lipoprotein cholesterol (HDL), low density lipoprotein (LDL) and atherogenicity).Results. The exocrine pancreatic insufficiency was observed in all patients by using the triglyceride respiratory test. The violation of the lipid profile, namely: hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia, and increase in atherogenicity was found in all patients. It has been shown that obesity or insufficient body weight cannot serve as a criterion for determining the degree of exocrine pancreatic insufficiency or the severity of atherosclerotic disorders in patients with combination of chronic pancreatitis and atherosclerosis. It is proved that triglyceride respiratory test is a method of choice for early diagnosis of exocrine pancreatic insufficiency. The significant influence of the modified risk factors of atherosclerosis on the course of chronic pancreatitis was revealed by using the testing methods, questionnaires and surveys.В статье описано и проанализировано влияние основных модифицирующих факторов риска атеросклероза у больных хроническим панкреатитом.Цель исследования - выявить и исследовать наличие факторов риска атеросклероза у больных хроническим панкреатитом в сочетании с нарушением липидограммы.Материалы и методы. Всем больным было проведено 13С-смешанный триглицеридный дыхательный тест (13С-ЗТДТ) и 13С-амилазный дыхательный тест (13С-АДТ) для выявления внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Атеросклеротические изменения диагностировали измеряя толщину слоя "интима-медиа" в сонной артерии и при наличии нарушений в липидограмме (определением содержания общего холестерина плазмы крови (ОХ), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) , коэффициента атерогенности (КА)).Результаты. У всех больных было выявлено недостаточность поджелудочной железы по результатам 13С-ЗТДТ и почти у половины по результатам 13С-АДТ. У всех пациентов были выявлены нарушения липидного спектра крови в виде гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии, повышение КА. Доказано, что ожирение или недостаточная масса тела не может служить в качестве критерия определения степени недостаточности поджелудочной железы или тяжести атеросклеротических нарушений у больных ХП в сочетании с атеросклерозом. Установлено, что 13С-ЗТДТ является методом выбора для ранней диагностики недостаточности поджелудочной железы. С помощью методов тестирования, анкетирования и опроса выявлено существенное влияние модифицирующих факторов риска атеросклероза на течение ХП. В статті описано та проаналізовано вплив основних модифікуючих факторів ризику атеросклерозу у хворих на хронічний панкреатит.Мета дослідження – виявити та дослідити наявність факторів ризику атеросклерозу у хворих на хронічний панкреатит в поєднанні з дисліпідемією.Матеріали і методи. Всім хворим було проведено 13С-змішаний тригліцеридний дихальний тест (13С–ЗТДТ) та 13С-амілазний дихальний тест (13С–АДТ) для виявлення зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози (ЗСН ПЗ). Атеросклеротичні зміни діагностували вимірюючи товщину шару "інтиму-медіа" у сонній артерії та за наявністю порушень в ліпідограмі (визначенням вмісту загального холестерину плазми крові (ЗХ), тригліцеридів (ТГ), холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) і ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ), коефіцієнта атерогенності (КА)).Результати. У всіх хворих було виявлено ЗСН ПЗ та результатами 13С-ЗТДТ та у майже половини за результатами 13С–АДТ. У всіх пацієнтів було виявлено порушення ліпідного спектру крові у вигляді гіперхолестеринемії, гіпертригліцеридемії, підвищення коефіцієнта атерогенності. Доведено, що ожиріння чи недостатня маса тіла не може слугувати в якості критерія визначення ступеня ЗСН ПЗ чи важкості атеросклеротичних порушень у хворих на ХП в поєднанні з атеросклерозом. Встановлено, що 13С-ЗТДТ є методом вибору для ранньої діагностики ЗСН ПЗ при ураженні ПЗ. За допомогою методів тестування, анкетування та опитування виявлено вагомий вплив модифікуючих факторів ризику атеросклерозу на перебіг ХП

Axial heterogeneity of Vasopressin receptor subtypes along the human and mouse collecting duct

Vasopressin and vasopressin antagonists are finding expanded use in mouse models of disease and in clinical medicine. To provide further insight into the physiological role of V1a and V2 vasopressin receptors in the human and mouse kidney, intrarenal localization of the receptors mRNA was determined by in situ hybridization. V2-receptor mRNA was predominantly expressed in the medulla, whereas mRNA for V1a receptors predominated in the cortex. The segmental localization of vasopressin-receptor mRNAs was determined using simultaneous in situ hybridization and immunohistochemistry for segment-specific markers, including aquaporin-2, Dolichos biflorus agglutinin, epithelial Na channels, Tamm Horsfall glycoprotein, and thiazide-sensitive Na(+)-Cl(-) cotransporter. Notably, V1a receptor expression was exclusively expressed in V-ATPase/anion exchanger-1-labeled alpha-intercalated cells of the medullary collecting duct in both mouse and human kidney. In cortical collecting ducts, V1a mRNA was more widespread and detected in both principal and intercalated cells. V2-receptor mRNA is diffusely expressed along the collecting ducts in both mouse and human kidney, with higher expression levels in the medulla. These results demonstrate heterogenous axial expression of both V1a and V2 vasopressin receptors along the human and mouse collecting duct. The restricted expression of V1a-receptor mRNA in intercalated cells suggests a role for this receptor in acid-base balance. These findings further suggest distinct regulation of renal transport function by AVP through V1a and V2 receptors in the cortex vs. the medulla

Expression of the TAL1/SCL transcription factor in physiological and pathological vascular processes

The TAL1/SCL transcription factor is essential for haematopoietic commitment and vascular remodelling during embryonic development. To help clarify its role in postnatal vascular processes, we characterized the expression of mouse Tall protein by immunocytochemistry in several experimental models of blood vessel formation. In adult mice, Tall protein was expressed in rare microvascular endothelial cells and in extravascular cells provisionally identified as endothelial progenitors from their morphology, proximity to vessels and expression of vascular endothelial growth factor receptor-2. The number of Tall-expressing endothelial cells increased significantly but transiently in all the models - hormone-induced ovulation, wound healing and tumour development. Finally, Tall protein was detected in the nuclei of newly formed lymphatic endothelial cells in tumour-bearing animals. These results show that TAL1 is expressed by vascular endothelial cells and endothelial progenitors at sites of physiological and pathological neovascularization and suggest a role for this transcription factor in adult vasculogenesis. This work also provides the first evidence for TAL1 expression in lymphangiogenesis. Copyright (c) 2006 Pathological Society of Great Britain and Ireland. Published by John Wiley & Sons, Ltd

Distant mesenchymal progenitors contribute to skin wound healing and produce collagen: evidence from a murine fetal microchimerism model

The contribution of distant and/or bone marrow-derived endogenous mesenchymal stem cells (MSC) to skin wounds is controversial. Bone marrow transplantation experiments employed to address this have been largely confounded by radiation-resistant host-derived MSC populations. Gestationally-acquired fetal MSC are known to engraft in maternal bone marrow in all pregnancies and persist for decades. These fetal cells home to damaged maternal tissues, mirroring endogenous stem cell behavior. We used fetal microchimerism as a tool to investigate the natural homing and engraftment of distant MSC to skin wounds. Post-partum wild-type mothers that had delivered transgenic pups expressing luciferase under the collagen type I-promoter were wounded. In vivo bioluminescence imaging (BLI) was then used to track recruitment of fetal cells expressing this mesenchymal marker over 14 days of healing. Fetal cells were detected in 9/43 animals using BLI (Fisher exact p = 0.01 versus 1/43 controls). These collagen type I-expressing fetal cells were specifically recruited to maternal wounds in the initial phases of healing, peaking on day 1 (n = 43,