PloS one

AIMS: Portal hypertension characterized by generalized vasodilatation with endothelial dysfunction affecting nitric oxide (NO) and endothelium-dependent hyperpolarization (EDH) has been suggested to involve bacterial translocation and/or the angiotensin system. The possibility that ingestion of probiotics prevents endothelial dysfunction in rats following common bile duct ligation (CBDL) was evaluated. METHODS: Rats received either control drinking water or the probiotic VSL#3 solution (50 billion bacteria.kg body wt(-)(1).day(-)(1)) for 7 weeks. After 3 weeks, rats underwent surgery with either resection of the common bile duct or sham surgery. The reactivity of mesenteric artery rings was assessed in organ chambers, expression of proteins by immunofluorescence and Western blot analysis, oxidative stress using dihydroethidium, and plasma pro-inflammatory cytokine levels by flow cytometry. RESULTS: Both NO- and EDH-mediated relaxations to acetylcholine were reduced in the CBDL group compared to the sham group, and associated with a reduced expression of Cx37, Cx40, Cx43, IKCa and SKCa and an increased expression of endothelial NO synthase (eNOS). In aortic sections, increased expression of NADPH oxidase subunits, angiotensin converting enzyme, AT1 receptors and angiotensin II, and formation of ROS and peroxynitrite were observed. VSL#3 prevented the deleterious effect of CBDL on EDH-mediated relaxations, vascular expression of connexins, IKCa, SKCa and eNOS, oxidative stress, and the angiotensin system. VSL#3 prevented the CBDL-induced increased plasma TNF-alpha, IL-1alpha and MCP-1 levels. CONCLUSIONS: These findings indicate that VSL#3 ingestion prevents endothelial dysfunction in the mesenteric artery of CBDL rats, and this effect is associated with an improved vascular oxidative stress most likely by reducing bacterial translocation and the local angiotensin system

Hémodynamique pulmonaire lors de l'exercice en créneaux chez la sujet sain et le patient atteint de bronchopneumopathie chronique obstructive

Les patients porteurs de broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) constituent un enjeu majeur en terme de santé publique, tant par le nombre élevé de personnes concernées que par la gravité potentielle de leur atteinte respiratoire. Ainsi, les conséquences économiques, sociales et professionnelles du handicap engendré par l'insuffisance ventilatoire reflètent largement l'importance de sa prise en charge.Parmi les moyens mis en œuvre pour la prise en charge de cette pathologie, le réentraînement à l'effort en représente une des pierres angulaires. Il permet de manière générale de réduire la dyspnée d'effort induite par la maladie primaire et pérennisée par le déconditionnement qui s'en suit (maladie secondaire) : pour une même charge de travail, après réentraînement, l'effort sera moins coûteux sur le plan ventilatoire mais aussi cardiaque. Il est maintenant communément admis qu'un entraînement comprenant 3 séances par semaine à raison de 30 minutes par séance et pendant 6 semaines est nécessaire pour obtenir des résultats favorables. Il est également admis qu'une intensité élevée de travail pendant les séances d'entraînement apporte un bénéfice plus important qu'une intensité modérée. Par ailleurs, un réentraînement comprenant des efforts de type intermittent est souvent mieux toléré qu'un exercice continu. Le type d'exercice utilisé dans notre étude est un exercice intermittent de 30 minutes, alternant des périodes de travail à une charge correspondant au seuil ventilatoire 1 (4 minutes de "base") et une minute de travail à une charge correspondant à 90% de la puissance maximale tolérée par le sujet. Il s'agit donc d'un effort adapté aux possibilités individuelles des sujets. Ceci permet de soutenir l'effort pendant 30 minutes tout en atteignant, en fin d'effort, la fréquence cardiaque maximale obtenue lors d'une épreuve d'effort à charges croissantes, maximale.[...]STRASBOURG-Sc. et Techniques (674822102) / SudocSudocFranceF

Mesure du débit cardiaque à l'exercice chez des patients porteurs d'une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) (impédancemetrie vs méthode directe de Fick)

La réhabilitation respiratoire des patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) inclut des programmes de réentraînement à l effort (REE). Parmi les différents programmes existants, le programme d entraînement personnalisé en créneaux (PEP C), utilisé dans notre laboratoire et qui est un effort intermittent intense, a montré son efficacité sur l amélioration de la capacité physique des sujets, dans différentes pathologies. Chez les patients BPCO, il est important de suivre l hémodynamique pulmonaire et le débit cardiaque au cours au cours des efforts intenses. Nous avons donc mesuré la pression artérielle pulmonaire (PAP) et le débit cardiaque ( mesuré à la fois par le principe de Fick appliqué à l oxygène et par impédancemétrie) chez 8 patients BPCO. Nous avons montré que la PAP augmentait plus lors d un tel effort que chez les sujets sains mais sans dérive inacceptable au cours des 30 minutes de PEP C. Nous avons également observé que le mesuré par le principe de Fick était stable après la 6ème minute d effort jusqu à la 30ème minute. Néanmoins, il n est pas possible d utiliser en routine une méthode invasive (principe de Fick) pour la mesure du . C est pourquoi nous avons comparé mesuré par le principe de Fick à mesuré par impédancemétrie (Physio Flow, Manatec Biomedical, Macheren, France). Nos résultats montrent que les valeurs de mesurées par impédancemétrie sont plus élevées que mesuré par la méthode de Fick, ceci dû surtout à un volume d éjection systolique plus élevé, sans différence notable de la fréquence cardiaque. Par ailleurs l adéquation entre les méthodes n est pas bonne dans notre série, puisque pour beaucoup de mesures, la différence entre les deux méthodes était de plus de 20%. L impédancemétrie cardiaque ne permet donc pas de suivre l hémodynamique chez ces patients obstructifs et distendus au cours d un effort intense.STRASBOURG-B.N.U.S. (674821001) / SudocSudocFranceF

Intérêt d'une activité physique en piscine chez l'asthmatique

Revue générale. Natation et réentraînement à l'effort des sujets asthmatiques. Effets de l'immersion, asthme et exercice physique, asthme et immersion. Effets protecteurs de la natation en cas d'asthme d'effort

Skeletal muscle mitochondrial dysfunction precedes right ventricular impairment in experimental pulmonary hypertension

We assessed the time courses of mitochondrial biogenesis factors and respiration in the right ventricle (RV), gastrocnemius (GAS), and left ventricle (LV) in a model of pulmonary-hypertensive rats. Monocrotaline (MT) rats and controls were studied 2 and 4 weeks after injection. Compensated and decompensated heart failure stages were defined according to obvious congestion signs. mRNA expression and protein level of peroxisome proliferator activated receptor gamma co-activator 1α (PGC-1α), citrate synthase (CS) mRNA and activity, and mitochondrial respiration were investigated. In addition, mRNA expression of sirtuin1, nuclear respiratory factor 1, and mitochondrial transcription factor A were studied. As early as 2 weeks, the expression of the studied genes was decreased in the MT GAS. At 4 weeks, the MT GAS and MT RV showed decreased mRNA levels whatever the stage of disease, but PGC-1α protein and CS activity were significantly reduced only at the decompensated stage. The functional result was a significant fall in mitochondrial respiration at the decompensated stage in the RV and GAS. The mRNA expression and mitochondrial respiration were not significantly modified in the MT LV. MT rats demonstrated an early decrease in expression of genes involved in mitochondrial biogenesis in a skeletal muscle, whereas reduced protein expression, and the resulting mitochondrial respiratory dysfunction appeared only in rats with overt heart failure, in the GAS and RV. Dissociations between mRNA and protein levels at the compensated stage deserve to be further studied

Polyphenol-Rich Blackcurrant Juice Prevents Endothelial Dysfunction in the Mesenteric Artery of Cirrhotic Rats with Portal Hypertension: Role of Oxidative Stress and the Angiotensin System

International audienc

The VSL#3 treatment prevents the CBDL-induced A) up-regulation eNOS and down-regulation of SK_ca and IK_ca, and B) down-regulation of connexins (Cx37, Cx40 and Cx43) in the mesenteric artery.

<p>Upper panels show representative immunofluorescence staining, and lower panels corresponding cumulative data. C) Expression of eNOS and SK_Ca protein levels as assessed by Western blot analysis. Results are shown as mean±SEM of 4 different rats for A and B, and 3 for C. *<i>P</i><0.05 for CBDL vs sham, and ^#<i>P</i><0.05 CBDL+VSL#3 vs CBDL.</p

The VSL#3 treatment prevents the CBDL-induced up-regulation of several components of the local angiotensin system in the aorta.

<p>The expression level of angiotensin II (Ang II), AT1 receptors (AT1R) and angiotensin-converting enzyme (ACE) was determined by immunofluorescence staining. Upper panels show representative immunofluorescence staining; Lower panels corresponding cumulative data. Results are shown as mean±SEM of 4 different rats. *<i>P</i><0.05 CBDL vs sham, and ^#<i>P</i><0.05 CBDL+VSL#3 vs CBDL.</p