Surtos de intoxicação por salinomicina em chinchilas (Chinchilla lanigera)

Quatro surtos de intoxicação por salinomicina são descrito em chinchilas de três municípios do Estado do Rio Grande do Sul. Uma semana após a ingestão de ração contendo 37 ppm de salinomicina, aproximadamente duas mil chinchilas de quatro fazendas expostas diminuíram o consumo da ração. Quatrocentos e vinte sete chinchilas demonstraram apatia. Dessas, duzentos e setenta e sete desenvolveram decúbito esternal e lateral, dispneia e coma, seguidos de morte. As primeiras mortes ocorreram oito dias após a ingestão da ração. A evolução dos sinais clínicos até a morte ou eutanásia foi de 2-5 dias. Os exames bioquímicos do soro sanguíneo em quatro chinchilas revelaram níveis aumentados da alanina aminotransferase, aspartato transaminase, fosfatase alcalina, creatina cinase, glicose, triglicerídeos e colesterol total. Quarenta e cinco chinchilas foram submetidas à necropsia. Os achados macroscópicos consistiam de marcada lipidose hepática em todas as chinchilas necropsiadas; fetos em estado de decomposição em doze chinchilas que estavam prenhes. Microscopicamente, múltiplas fibras musculares esqueléticas estavam hipereosinofílicas, tumefeitas e com perda das estriações. Nas chinchilas que sobreviveram por mais dias era possível observar segmentos fragmentados de miofibras afetadas (necrose flocular) e regeneração de miofibras. No fígado foi observada marcada degeneração gordurosa. Não foram observadas anormalidades microscópicas nos demais órgãos analisados. Análises à procura de aflatoxinas, resíduos de pesticidas e isolamento bacteriano foram negativos. A análise da ração por cromatografia líquida revelou 37ppm de salinomicina na ração. A ração suspeita foi administrada a 12 chinchilas, três das quais (25%) morreram apresentando lesões semelhantes às observadas nas chinchilas com a doença natural. O diagnóstico de intoxicação por salinomicina foi baseado na epidemiologia, lesões histológicas características e na presença de salinomicina na ração administrada nas quatro criações envolvidas

Long-term assessment of horses and ponies post exposure to monensin sodium in commercial feed

Reasons for peforming study: Acute monensin intoxication in equids is well described; however, the long-term effects of sublethal intoxication and ability to return to previous Use are less well understood. Long-term observations may allow improved estimation of prognosis in cases of sublethal intoxication. Objectives: To assess horses and ponies exposed to sublethal amounts of monensin for evidence of chronic sequelae and ability to return to prior/intended use. Methods: Twenty-nine horses and 8 ponies were assessed utilising serum biochemistry, treadmill exercise stress testing. electrocardiography, and pre- and post exercise echocardiography >= 6 weeks after ingestion of monensin-contaminated feed. Animals with evidence of monensin-induced cardiomyopathy were re-examined after a period of rest of >= 11 months. Follow-up information was obtained by owner telephone interview >= 52 months after exposure. Results: During resting echocardiography, It animals had reduced/low-normal left ventricullar fractional shortening (FS), an increase in FS in 8 of these animals was measured >= 11 months la(er. Six animals had reduced or low-normal FS during post exercise echocardiography. Two horses had ventricular premature depolarisations during exercise. Follow-up information was available for 35 animals: 21 returned to athletic/reproductive use, 13 were retired immediately and one died. Mean FS increased significantly (P<0.001) between initial and second examination in 15 animals that under-went resting echocardiography on 2 occasions. Conclusions: Some equids exposed to sublethal doses of monensin may not develop permanent myocardial disease and a return to athletic/reproductive use is possible. Potential relevance: Exercise stress testing, echocardiography and electrocardiography may be useful for detection and monitoring of cardiac dysfunction in equids exposed to monensin and determining whether a return to athletic/reproductive use is possibl

Surto de intoxicação por narasina em suínos An outbreak of narasin poisoning in swine

Descreve-se um surto de intoxicação por narasina em suínos, cujo diagnóstico baseou-se no histórico, quadro clínico-patológico, na reprodução da enfermidade pela experimentação com a ração comercial originalmente oferecida aos suínos, bem como pelo exame químico posterior que detectou narasina em quantidades suficientemente elevadas para causar intoxicação. Apesar de os quadros clínico-patológicos das intoxicações natural e experimental serem da mesma natureza, houve algumas diferenças. Nos casos naturais o índice de letalidade foi elevado, enquanto que na intoxicação experimental nenhum animal morreu. Os exames histopatológicos revelaram, em parte dos casos naturais, além das lesões dos músculos estriados, também lesões nas fibras musculares cardíacas, últimas não verificadas nos casos experimentais. Sugere-se que essas diferenças poderiam ser explicadas pelo estresse ao qual os animais eram submetidos na granja pelo grande número de animais nas baias, ao contrário dos animais experimentais que eram mantidos em compartimentos individuais.<br>An outbreak of narasin poisoning in swine is described. The diagnosis was based on the history, clinical-pathological findings, the reproduction of the disease by the administration of the feed originally given to the animals and by chemical analysis which showed doses sufficiently high to cause poisoning. Inspite that the clinical-pathological picture of the natural and experimental poisoning was of the same nature, there were some differences. In the natural outbreak lethality was high, but in the experiments none of the animals died. In the natural cases besides the lesions in the muscles, also lesions of the heart muscle fibres were seen, not detected in the esperimental animals. It is suggested that these differences could be due to the stress to which the animals were submitted in the piggery by the great number of animals per box, whereas the experimental animals were kept individually