Strength Prediction Model of a Particle-Reinforced Shellproof Ceramic Composite

On the basis of the microstructure of particle-reinforced shellproof ceramic composite, and the intergranular fracture feature, a dislocation pile-up fracture model of the small-particle ceramic composite is developed, the mechanism of formation, growth and coalescence of microcracks. The complex effect of the small particle pull-out and large particle cracking is concerned, when constructing the crack extension fracture model. Thereafter, the influence of particles’ volume fraction and matrix grain diameter on fracture strength is studied. The experimental data shows that the proposed strength prediction model is successful and can be generally applied.На основе микроструктуры пуленепробиваемого керамического композиционного материала, упрочненного мелкими частицами, и характера его внутрикристаллического разрушения разработана модель разрушения при скоплении дислокаций, т.е. исследован механизм образования, роста и слияния трещин. При разработке модели разрушения при распространении трещины учитывали совместное влияние процессов выкрашивания мелких частиц и растрескивания крупных частиц. Изучено влияние относительного объема частиц и диаметра матричного зерна на сопротивление разрушению. Экспериментальные результаты показали, что данная модель прогнозирования прочности является эффективной и общеприменимой.На основі мікроструктури куленепробивного керамічного композиційного матеріалу, зміцненого дрібними частинками, і характеру внутрішньокристалічного руйнування розроблено модель руйнування при скупченні дислокацій, тобто досліджено механізм виникнення, росту і злиття тріщин. При розробці моделі руйнування при розповсюдженні тріщини враховували спільний вплив процесів викришування дрібних частинок і розтріскування великих. Вивчено вплив відносного об’єму частинок і діаметра матричного зерна на опір руйнуванню. Експериментальні дані показали, що запропонована модель прогнозування міцності є ефективною і загальновживаною

Dual deficiency of angiotensin-converting enzyme-2 and Mas receptor enhances angiotensin II-induced hypertension and hypertensive nephropathy

Angiotensin-converting enzyme-2 (ACE2) and Mas receptor are the major components of the ACE2/Ang 1-7/Mas axis and have been shown to play a protective role in hypertension and hypertensive nephropathy individually. However, the effects of dual deficiency of ACE2 and Mas (ACE2/Mas) on Ang II-induced hypertensive nephropathy remain unexplored, which was investigated in this study in a mouse model of hypertension induced in either ACE2 knockout (KO) or Mas KO mice and in double ACE2/Mas KO mice by subcutaneously chronic infusion of Ang II. Compared with wild-type (WT) animals, mice lacking either ACE2 or Mas significantly increased blood pressure over 7-28 days following a chronic Ang II infusion (P < .001), which was further exacerbated in double ACE2/Mas KO mice (P < .001). Furthermore, compared to a single ACE2 or Mas KO mice, mice lacking ACE2/Mas developed more severe renal injury including higher levels of serum creatinine and a further reduction in creatinine clearance, and progressive renal inflammation and fibrosis. Mechanistically, worsen hypertensive nephropathy in double ACE2/Mas KO mice was associated with markedly enhanced AT1-ERK1/2-Smad3 and NF-κB signalling, thereby promoting renal fibrosis and renal inflammation in the hypertensive kidney. In conclusion, ACE2 and Mas play an additive protective role in Ang II-induced hypertension and hypertensive nephropathy. Thus, restoring the ACE2/Ang1-7/Mas axis may represent a novel therapy for hypertension and hypertensive nephropathy