Fagerön saha ja sen lähiympäristö : uudenlaisen teollisuuslaitoksen sopeutuminen ympäristöönsä 1700-luvun alkupuoliskolla

Tutkimus käsittelee Fagerön saarella Sipoon ulkosaaristossa sijainnutta tuulivoimalla toiminutta hienoteräistä sahaa. Saha oli suunnitellun 33 teollisuuslaitoksen kompleksin ainoa totetunut osa. Fagerön saha oli yksi nykyisen Suomen alueen ensimmäisistä hienoteräisistä sahoista ja tutkimuksen tavoitteena onkin selvittää, miten saha uudenlaisena teollisuuslaitoksena sopeutui lähiympäristöönsä ja miten sen naapurit suhtautuivat siihen. Saha perustettiin 1720-luvun lopulla ja se jatkoi toimintaansa vuoteen 1743, jolloin sodan aikana venäläiset tuhosivat sen. Lähteinä on käytetty sahan rakentajien Carl Fredrik ja Magnus Otto Nordenbergin kirjeenvaihtoa, Helsingin kaupungin maistraatin kirjeenvaihtoa ja kokousten pöytäkirjoja, Helsingin kaupungin valtiopäivävalituksia, Sipoon käräjien pöytäkirjoja sekä Uudenmaan lääninhallituksen kanslian sahoja ja myllyjä koskeneita asiakirjoja. Tutkimus on luonteeltaan taloushistoriallinen. Fagerön saha ajautui nopeasti perustamisensa jälkeen konfliktiin lähimmän tapulikaupunkinsa Helsingin kanssa. Aluksi konflikti koski puutavarakauppaa. Helsingissä harjoitettiin palkkikauppaa hollantilaisten kanssa, kyseessä oli puun myyminen raaka-aineeksi hollantilaisiin sahoihin. Vallassa olleen merkantilistisen näkemyksen mukaan raaka-aineiden vienti ei ollut suotavaa, vaan viennin tuli keskittyä jalostettuihin tuotteisiin. Sahat tarjosivat vientiin valmiiksi jalostetun tuotteen, joten merkantilistinen keskushallinto alkoi suosimaan sahoja palkkikaupan kustannuksella. Fagerön sahan omistajat kuuluivat tukholmalaiseen virkamieseliittiin, ja vähentääkseen kilpailua sahan lähialueen metsävaroista nämä pyrkivät vaikuttamaan keskushallintoon sahojen suosimiseksi palkkikaupan kustannuksella. Lopulta Helsingin palkkikauppa kiellettiinkin kokonaan. Helsingin kaupungin ja Fagerön sahan riidat eivät loppuneet palkkikaupan myötä. Fagerön sahan omistajat myivät ilman välikäsiä valmistamansa lankut suoraan ulkomaille, mikä oli kiellettyä, sillä vienti oli tapulikaupunkien porvariston yksinoikeus. Lisäksi Fageröllä maksettiin puuta sahalle toimittaville ja työtä tekeville talonpojille näiden tarvitsemalla tavaralla, mikä myös oli kiellettyä, tavarakauppa oli sekin porvariston yksinoikeus. Sahanomistajilla, jotka eivät kuuluneet porvaristoon, ei ollut oikeutta maksaa tavaralla talonpojille, vaan vain rahalla. Helsingin porvaristo valitti usein keskushallintoon sahan laittomasta toiminnasta ja vetosi valituksissaan porvariston ja kaupunkien oikeuksiin ja lainsäädäntöön. Fagerön omistajat taas pyrkivät saamaan sahalleen poikkeusoikeuden tai privilegion vientiin ja tavarakauppaan talonpoikaiston kanssa vedoten sahan hyödyllisyyteen metsävarojen hyödyntäjänä ja puun jalostajana. Tässä konfliktissä Helsingin kaupungin edut veivät voiton sahan eduista ja laiton tavarakauppa ja vienti kiellettiin, mikä vaikutti negatiivisesti sahan kannattavuuteen. Asia oli Helsingin kannalta hyvin tärkeä, sillä jos Fagerön sahalla olisi ollut oikeus normaalisti kiellettyyn kauppaan, olisi siitä tullut ennakkotapaus ja kaikki muut alueen sahat olisivat vaatineet samanlaisia oikeuksia. Tämä olisi ollut tuhoisaa kaupungin kannalta, sillä vaikka alueella oli runsaasti sahoja, eivät nämä olleet helsinkiläisten omistuksessa. Sen sijaan mitään suurempia riitoja Fageröllä ei ollut välittömien naapuriensa kanssa. Saha sijaitsi saarella, eikä siksi häirinnyt ketään. Mitään kilpailevia teollisuuslaitoksia ei alueella ollut. Ainoat valitukset tulivat siitä, että tukkien uitto sahalle vaurioitti rantatiluksia ja kalavesiä

Quantities of CD3+, CD8+and CD56+lymphocytes decline in breast cancer recurrences while CD4+remain similar

Peer reviewe

Clever-1 positive macrophages in breast cancer

Purpose Common Lymphatic Endothelial and Vascular Endothelial Receptor 1 (Clever-1) is expressed by a subset of immunosuppressive macrophages and targeting the receptor with therapeutic antibodies has been shown to activate T-cell-mediated anti-cancer immunity. The aim of this research was to study Clever-1 expression in breast cancer. Specifically, how Clever-1 + macrophages correlate with clinicopathologic factors, Tumor Infiltrating Lymphocytes (TILs) and prognosis. Methods Tissue microarray blocks were made from 373 primary breast cancer operation specimens. Hematoxylin and Eosin (H&E-staining) and immunohistochemical staining with Clever-1, CD3, CD4 and CD8 antibodies were performed. Differences in quantities of Clever-1 + macrophages and TILs were analyzed. Clever-1 + cell numbers were correlated with 25-year follow-up survival data and with breast cancer clinicopathologic parameters. Results Low numbers of intratumoral Clever-1 + cells were found to be an independent adverse prognostic sign. Increased numbers of Clever-1 + cells were found in high grade tumors and hormone receptor negative tumors. Tumors that had higher amounts of Clever-1 + cells also tended to have higher amounts of TILs. Conclusion The association of intratumoral Clever-1 + macrophages with better prognosis might stem from the function of Clever as a scavenger receptor that modulates tumor stroma. The association of Clever-1 + macrophages with high number of TILs and better prognosis indicates that immunosuppression by M2 macrophages is not necessarily dampening adaptive immune responses but instead keeping them in control to avoid excess inflammation.Peer reviewe

Clever-1 positive macrophages in breast cancer

Purpose: Common Lymphatic Endothelial and Vascular Endothelial Receptor 1 (Clever-1) is expressed by a subset of immunosuppressive macrophages and targeting the receptor with therapeutic antibodies has been shown to activate T-cell-mediated anti-cancer immunity. The aim of this research was to study Clever-1 expression in breast cancer. Specifically, how Clever-1 + macrophages correlate with clinicopathologic factors, Tumor Infiltrating Lymphocytes (TILs) and prognosis. Methods: Tissue microarray blocks were made from 373 primary breast cancer operation specimens. Hematoxylin and Eosin (H&E-staining) and immunohistochemical staining with Clever-1, CD3, CD4 and CD8 antibodies were performed. Differences in quantities of Clever-1 + macrophages and TILs were analyzed. Clever-1 + cell numbers were correlated with 25-year follow-up survival data and with breast cancer clinicopathologic parameters. Results: Low numbers of intratumoral Clever-1 + cells were found to be an independent adverse prognostic sign. Increased numbers of Clever-1 + cells were found in high grade tumors and hormone receptor negative tumors. Tumors that had higher amounts of Clever-1 + cells also tended to have higher amounts of TILs. Conclusion: The association of intratumoral Clever-1 + macrophages with better prognosis might stem from the function of Clever as a scavenger receptor that modulates tumor stroma. The association of Clever-1 + macrophages with high number of TILs and better prognosis indicates that immunosuppression by M2 macrophages is not necessarily dampening adaptive immune responses but instead keeping them in control to avoid excess inflammation.</p

Compressive stress-mediated p38 activation required for ER alpha plus phenotype in breast cancer

Breast cancer is now globally the most frequent cancer and leading cause of women's death. Two thirds of breast cancers express the luminal estrogen receptor-positive (ER alpha + ) phenotype that is initially responsive to antihormonal therapies, but drug resistance emerges. A major barrier to the understanding of the ER alpha-pathway biology and therapeutic discoveries is the restricted repertoire of luminal ER alpha + breast cancer models. The ER alpha + phenotype is not stable in cultured cells for reasons not fully understood. We examine 400 patient-derived breast epithelial and breast cancer explant cultures (PDECs) grown in various three-dimensional matrix scaffolds, finding that ER alpha is primarily regulated by the matrix stiffness. Matrix stiffness upregulates the ER alpha signaling via stress-mediated p38 activation and H3K27me3-mediated epigenetic regulation. The finding that the matrix stiffness is a central cue to the ER alpha phenotype reveals a mechanobiological component in breast tissue hormonal signaling and enables the development of novel therapeutic interventions. Subject terms: ER-positive (ER + ), breast cancer, ex vivo model, preclinical model, PDEC, stiffness, p38 SAPK. Reliable luminal estrogen receptor (ER alpha+) breast cancer models are limited. Here, the authors use patient derived breast epithelial and breast cancer explant cultures grown in several extracellular matrix scaffolds and show that ER alpha expression is regulated by matrix stiffness via stress-mediated p38 activation and H3K27me3-mediated epigenetic regulation.Peer reviewe

Compressive stress-mediated p38 activation required for ERα + phenotype in breast cancer

Breast cancer is now globally the most frequent cancer and leading cause of women's death. Two thirds of breast cancers express the luminal estrogen receptor-positive (ER alpha + ) phenotype that is initially responsive to antihormonal therapies, but drug resistance emerges. A major barrier to the understanding of the ER alpha-pathway biology and therapeutic discoveries is the restricted repertoire of luminal ER alpha + breast cancer models. The ER alpha + phenotype is not stable in cultured cells for reasons not fully understood. We examine 400 patient-derived breast epithelial and breast cancer explant cultures (PDECs) grown in various three-dimensional matrix scaffolds, finding that ER alpha is primarily regulated by the matrix stiffness. Matrix stiffness upregulates the ER alpha signaling via stress-mediated p38 activation and H3K27me3-mediated epigenetic regulation. The finding that the matrix stiffness is a central cue to the ER alpha phenotype reveals a mechanobiological component in breast tissue hormonal signaling and enables the development of novel therapeutic interventions. Subject terms: ER-positive (ER + ), breast cancer, ex vivo model, preclinical model, PDEC, stiffness, p38 SAPK.Reliable luminal estrogen receptor (ER alpha+) breast cancer models are limited. Here, the authors use patient derived breast epithelial and breast cancer explant cultures grown in several extracellular matrix scaffolds and show that ER alpha expression is regulated by matrix stiffness via stress-mediated p38 activation and H3K27me3-mediated epigenetic regulation.</p

Immune cells in the tumor microenvironment of breast carcinoma

Breast cancer is the most common cancer diagnosed globally. Although advances in treatment in recent decades has greatly improved prognosis, much is still to be done. In recent years, the tumor immune microenvironment has become an important focus of research, especially the focus on immune cells in the tumor microenvironment, not least because of the advent of immune checkpoint inhibitor treatment. Tumor-infiltrating lymphocytes (TILs) are especially found in human epidermal growth factor receptor 2 positive (HER2+) breast cancer, and triple negative breast cancer (TNBC). In these cancer subtypes they are associated with a better prognosis. There are fewer TILs in hormone receptor positive (HR+) breast cancer and in such cases a positive effect on prognosis has not been reported. The number of TILs seems to be lower in metastases as compared to those of primary tumors in all types of breast carcinoma. Tumor-associated macrophages are the most numerous immune cells found in breast carcinoma, and these are usually of an alternatively-activated M2 type. The M2 macrophages have many functions that are immunosuppressive and tumor promoting. Common lymphatic endothelial and vascular endothelial receptor-1 (Clever-1) is an immunosuppressive scavenger receptor, that is mainly observed on M2 macrophages, that in many ways promotes tumor progression. Core needle biopsy (CNB) is the preferred method of diagnosis in breast cancer, but it is an invasive procedure that causes tissue damage. Tissue repair is coupled with immune activation that could potentially change the tumor microenvironment. The aim of Study I was to compare the quantities of TILs in primary breast carcinomas and their corresponding recurrences and to analyze the differences in the tumor TILs compositions as associations with recurrence-free times and the clinicopathology of the tumor. To do this, 137 breast cancer patients self-paired for primarytumor-recurrence were divided into three groups based on the length of the recurrence-free interval. Hematoxylin & Eosin (H&E)-staining and immunohistochemical staining with antiCD3, antiCD4, antiCD8 and antiCD56 were performed. Differences in TILs types and numbers between primaries and recurrences, among the recurrence-free interval groups, and for different clinicopathologic parameters were statistically analyzed. Fewer stromal CD3+, CD8+ and CD56+ lymphocytes were found at recurrences compared to the primaries. No significant difference was seen in the percentage of CD4+ stromal lymphocytes. Estrogen receptor (ER)-negative primaries, progesterone receptor (PR)-negative or HER2-positive tumors had more TILs in some subgroups. Ductal primaries had more TILs than lobular primaries and grade-3 tumors had more TILs than lower-grade tumors. The corresponding differences at recurrences could either not be detected or they were reversed. The fastest recurring group had generally more TILs than the slower recurring groups. CD4+ cell numbers remained the same for primary and recurrence tumors in contrast to all other subclasses of lymphocytes where the TILs numbers were lower in the recurrences. Thus, the proportion of CD4+ cells was higher for recurrences than for primaries. The aim of Study II was to study how Clever-1+ macrophages correlate with clinicopathological factors, TILs numbers and prognosis. To do this Tissue microarray blocks were made from 373 primary breast cancer operation specimens. H&E-staining and immunohistochemical staining with Clever-1, CD3, CD4 and CD8 antibodies were performed. Differences in quantities of Clever-1+ macrophages and TILs were analyzed. Clever-1+ macrophage numbers were correlated with 25-year follow-up survival data and with breast cancer clinicopathologic parameters. Low numbers of Clever-1+ macrophages located within the tumor were found to be an independent adverse prognostic sign. Higher numbers of Clever-1+ macrophages were found in high grade tumors and HR- tumors. Tumors that had higher numbers of Clever-1+ macrophages also tended to have higher numbers of TILs. The association of Clever-1+ macrophages with a better prognosis might stem from the function of Clever as a scavenger receptor that modulates the tumor stroma. The association of Clever-1+ macrophages with high numbers of TILs and better prognosis indicates that immunosuppression by M2 macrophages does not necessarily dampen adaptive immune responses but instead keeps them under control to avoid excess inflammation. The aim of Study III was to see how three potentially anti-inflammatory molecules, namely: programmed death-ligand 1 (PD-L1), sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin-15 (Siglec-15), and C-C chemokine receptor-5 (CCR-5), are expressed in breast carcinoma CNB and surgical resection specimens (SRS). To do this, the numbers of TILs and the levels of CCR5, Siglec-15, and PD-L1 in tumor cells and inflammatory cells as assessed by immunohistochemistry in CNB and the corresponding SRS in 44 breast carcinomas were compared. The Siglec-15 H-score was higher in tumor cells in the SRS than in the CNB groups. There was no difference in tumor cells CCR5 or PD-L1. The positive inflammatory cell numbers for all markers were higher in SRSs than CNBs, as was the number of TILs. Furthermore, higher grade tumors and tumors with a high proliferation rate had more inflammatory cells that were positive for the markers and also more PD-L1+ tumor cells. Although differences in inflammatory cells can partly be attributed to the larger sample size of operation specimens, the differences can also mirror a true change in the tumor microenvironment. The differences in inflammatory cells could be partly due to the need to restrict excess inflammation at the site of the biopsy. Together these three studies indicate that tumors of higher grade, higher proliferation, hormone receptor negativity and ductal histology are more immunogenic. This was possibly due to a greater mutational load among other possible explanations. The studies also show that in clinical investigations stromal TILs counts are a good marker of immunoactivation and possibly a good screening marker or surrogate marker for other immunological biomarkers.Rintasyöpä on yleisin diagnosoitu syöpätyyppi maailmanlaajuisesti. Hoidon kehittyminen on viime vuosikymmeninä parantanut potilaiden ennustetta selvästi, mutta parannettavaa on edelleen paljon. Viime vuosina kasvaimen mikroympäristö on tullut enenevästi tutkimuksen kohteeksi ja etenkin kasvaimen mikroympäristön immuunisolut ovat herättäneet kiinnostusta ja ovat tämänkin tutkimuksen kohteena. Etenkin Human epidermal growth factor receptor 2 (HER2) -positiivisissa ja kolmoisnegatiivisissa rintasyövissä esiintyy kasvainta infiltroivia lymfosyyttejä (Til-soluja) ja näissä rintasyövän muodoissa ne liittyvät parempaan ennusteeseen. Hormonireseptoripositiivisessa rintasyövässä esiintyy vähemmän Til-soluja ja näihin ei ole kuvattu liittyvän ennustetta parantavaa vaikutusta. Kaikissa rintasyövän muodoissa Til-solujen määrä on vähäisempi metastaaseissa kuin primaareissa. Suurin immuunisolujen ryhmä rintasyövässä ovat kasvaimeen liittyvät makrofagit ja nämä ovat yleensä tyypin M2 makrofageja. M2 makrofageilla on useita immunosuppressiivisia ja kasvaimen kasvua edistäviä vaikutuksia. Common lymphatic endothelial and vascular endothelial receptor-1 (Clever-1) on immunosuppressiivinen puhdistusreseptori, jota esiintyy etenkin M2 makrofageissa, ja joka monella tapaa edistää kasvaimen etenemistä. Paksuneulabiopsian (PNB) otto on ensisijaisesti suositeltu keino varmistaa rintasyövän diagnoosi, mutta kyseessä on kudosvaurion aiheuttava invasiivinen toimenpide. Kudosvaurion paranemiseen liittyy immuuniaktivaatio, joka voi potentiaalisesti muuttaa kasvaimen mikroympäristöä. Tutkimuksen osatyön I tavoitteena oli verrata Til-solujen määrää primaareissa rinnan karsinoomissa ja näiden vastaavissa uusiutumissa sekä analysoida eroja Til-solujen osuuksissa ja Til-solujen suhdetta kasvainten kliinispatologisiin muuttujiin ja uusiutumisnopeuteen. 137 rintasyöpäpotilasta, joista oli käytössä primaarinäyte ja uusiutumanäyte rintasyövästä, jaettiin kolmeen ryhmään riippuen kasvaimen uusiutumisnopeudesta. Tehtiin hematoksyliini-eosiini (HE)-värjäykset sekä immunohistokemialliset värjäykset antiCD3-, antiCD4-, antiCD8- ja antiCD56-vasta-aineilla. Tilastollisesti analysoitiin eroja Til-solujen määrissä primaarien ja uusiutumien välillä, eri uusiutumisnopeusryhmien välillä ja eri kliinispatologisten muuttujien välillä. Uusiutumissa oli vähemmän stromaalisia CD3+, CD8+ ja CD56+ lymfosyyttejä kuin primaareissa. Mitään merkittävää eroa ei nähty CD4+ stromaalisissa lymfosyyteissä. Estrogeenireseptori (ER)-negatiivisissa primaareissa, progesteronireseptori (PR)-negatiivisissa tai HER2-positiivisissa kasvaimissa oli enemmän joidenkin alatyyppien Til-soluja. Duktaalisissa primaareissa oli enemmän Til-soluja kuin lobulaarisissa primaareissa ja gradus 3 kasvaimissa enemmän kuin matalamman graduksen kasvaimissa. Vastaavia eroja ei nähty uusiutumissa tai ne olivat päinvastaiset. Nopeimmin uusiutuvien kasvainten ryhmässä oli pääasiassa enemmän Til-soluja kuin hitaammin uusiutuneiden ryhmissä. CD4+ solujen määrät olivat samankaltaiset primaareissa ja uusiutumissa toisin kuin muiden lymfosyyttialatyyppien, joita oli vähemmän uusiutumissa. CD4+ solujen osuus oli siis korkeampi uusiutumissa kuin primaareissa. Tutkimuksen osatyön II tavoitteena oli tutkia Clever-1+ makrofageja rintasyövässä. Etenkin tavoitteena oli selvittää miten Clever-1+ makrofagit suhteutuvat rintasyövän kliinispatologisiin muuttujiin, Til-soluihin ja prognoosiin. Tätä varten tehtiin TMA-blokkeja 373 rintasyövän primaarista leikkauspreparaatista. Tehtiin HE-värjäykset sekä immunohistokemialliset värjäykset Clever-1-, CD3-, CD4- ja CD8-vasta-aineilla. Verrattiin eroja Clever-1+ makrofagien ja Til-solujen määrissä. Clever-1+ makrofagien määrää korreloitiin 25 vuoden seurantatietoihin ja rintasyövän kliinispatologisiin muuttujiin. Matala Clever-1+ makrofagien määrä kasvaimen sisällä assosioitui huonompaan ennusteeseen. Enemmän Clever-1+ makrofageja löytyi korkeamman graduksen ja hormonireseptorinegatiivisissa kasvaimissa. Kasvamissa, joissa oli enemmän Clever-1+ makrofageja, oli myös enemmän Til-soluja. Clever-1+ makrofagien assosiaatio parempaan ennusteeseen voi liittyä Clever-1:n toimintaan puhdistajareseptorina, joka muokkaa kasvaimen stroomaa. Clever-1+ makrofagien liittyminen korkeampaan Til-solujen määrään ja parempaan ennusteeseen viittaa siihen, ettei M2 makrofagien aikaansaama immunosuppressio välttämättä estä adaptiivista immuunireaktiota vaan kontrolloi tätä estääkseen liiallisen tulehduksen. Tutkimuksen osatyön III tavoitteena oli tutkia miten kolme potentiaalisesti anti-inflammatorista molekyyliä, eli, programmed death-ligand 1 (PD-L1), sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin-15 (Siglec-15), ja C-C chemokine receptor-5 (CCR-5) ekspressoituvat rintasyövän PNB:ssä ja vastaavissa leikkauspreparaateissa. Til-solujen määrää ja CCR5:n, Siglec-15:ta, ja PD-L1:n immunohistokemiallisesti määritettyä ekspressiota kasvainsoluissa ja tulehdussoluissa verrattiin 44 rintasyöpäpotilaan PNB-leikkauspreparaattiparissa. Siglec-15:ta ekspressio oli korkeampi leikkauspreparaatin kasvainsoluissa kuin PNB:n kasvainsoluissa. Kasvainsolujen CCR5- ja PD-L1-ekspressiossa ei ollut eroja PNB:n ja leikkauspreparaatin välillä. Til-solujen määrä ja kaikkien markkereiden ekspressio tulehdussoluissa oli korkeampaa leikkauspreparaateissa kuin PNB:ssä. Lisäksi korkeamman graduksen ja proliferaation kasvaimissa oli enemmän markkereita ekspressoivia tulehdussoluja sekä PD-L1+ kasvainsoluja. Vaikka tulehdussolujen erot voivat osin liittyä leikkauspreparaattien suurempaan kokoon, voivat nämä myös kuvastaa todellista muutosta kasvaimen mikroympäristössä. Erot voivat osin johtua tarpeesta rajoittaa liiallista tulehdusta biopsiakohdassa. Yhdessä nämä tutkimukset osoittavat, että kasvaimet, joilla on korkeampi gradus ja proliferaatio, jotka ovat hormonireseptorinegatiivisia tai jotka ovat duktaalisia, ovat immunogeenisempiä, mahdollisesti johtuen suuremmasta mutaatioiden määrästä muiden tekijöiden lomassa. Tutkimukset osoittavat myös, että stromaalisten Til-solujen määrä on hyvä immunoaktivaation merkki ja voi sopia seulontamarkkeriksi muille immunologisille markkereille

Sairaanhoitajan asenteet perusterveydenhuollossa mielenterveys- ja päihdepotilaita kohtaan.

Opinnäytetyön tarkoituksena oli selvittää kuvailevan kirjallisuuskatsauksen avulla sairaanhoitajien asenteita mielenterveys- ja päihdepotilaita kohtaan. Opinnäytetyön tavoitteena oli tuottaa ajankohtaista ja luotettavaa tietoa mielenterveys- ja päihdepotilaita kohtaan ilmenevistä asenteista. Opinnäytetyön tutkimuskysymys on: Minkälaisia asenteita saitaanhoitajilla on mielenterveys- ja päihdepotilaita kohtaan perusterveydenhuollossa. Tutkimuksessa käytettiin aineistona yhtätoista tieteellistä tutkimusta ja tutkimusten tulosten analysointiin käytettiin teemoittelua. Teoreettisessa viitekehyksessä käsiteltiin mielenterveys- ja päihdehäiriötä, asenteita mielenterveys- ja päihdepotilaita kohtaan sekä sairaanhoitajien arvoja ja asenteita. Kirjallisuuskatsauksen tuloksista tuli esille, että sairaanhoitajan asenteet mielenterveys- ja päihdepotilaita kohtaan voidaan jakaa negatiivisiin, positiivisiin sekä neutraaleihin asenteisiin. Etenkin negatiivinen asennoituminen mielenterveys- ja päihdepotilaita kohtaan nousi vahvasti esille tuloksissa ja teoriassa. Negatiivinen asennoituminen näkyi haluttomuutena ja motivaation puuttumisena työskennellä mielenterveys- ja päihdeongelmien parissa. Positiivisena ja neutraalina koettiin, että kaikilla potilailla myös alkoholiongelmaisella on oikeus hyvään hoitoon. Jatkotutkimusehdotuksina tutkimuksien pohjalta nousivat esille, että asenteita mielenterveys- ja päihdepotilaita kohtaan voisi tutkia esimerkiksi haastattelun avulla saadakseen ajankohtaista tietoa. Myös voisi tutkia sairaanhoitajan asenteita potilaan näkökulmasta ja sairaanhoitajien koulutuksen tarvetta mielenterveys- ja päihdepotilaan kohtaamiseen

Quantities of CD3+, CD8+and CD56+lymphocytes decline in breast cancer recurrences while CD4+remain similar

Peer reviewe

Core needle biopsies alter the amounts of CCR5, Siglec-15, and PD-L1 positivities in breast carcinoma

Core needle biopsies (CNB) are widely used to diagnose breast cancer, but the procedure is invasive and thus, it changes the tumor microenvironment. The purpose of this study is to see how the expression of three potentially anti-inflammatory molecules, namely, programmed death-ligand 1 (PD-L1), sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin-15 (Siglec-15), and C-C chemokine receptor-5 (CCR-5), are expressed in CNB and surgical resection specimens (SRS). To do this, we compared the amounts of tumor-infiltrating lymphocytes and the levels of CCR5, Siglec-15, and PD-L1 in tumor cells and inflammatory cells as assessed by immunohistochemistry in CNB and the corresponding SRS of 22 invasive breast carcinomas of no special type and 22 invasive lobular carcinomas. The Siglec-15 H-score was higher in tumor cells in the SRS than in the CNB groups. There was no change in tumor cells CCR5 or PD-L1 between CNB and SRS. The positive inflammatory cell numbers for all markers rose between CNB and SRS, as did the amount of Tils. Furthermore, higher grade tumors and tumors with a high proliferation rate had more inflammatory cells that were positive for the markers and also more PD-L1+ tumor cells. Although changes in inflammatory cells can partly be attributed to the larger sample size of operation specimens, the differences also mirror a true change in the tumor microenvironment. The changes in inflammatory cells could be partly due to the need to restrict excess inflammation at the site of the biopsy.Peer reviewe