Geografi, demografi og høyteknologisk medisin – hvordan kan det leveres et likeverdig helsetilbud i Norge? En helsemodell basert på reisetid, befolkningsgrunnlag og medisinsk kvalitet.

Sammendrag Hva er problemet med dagens sykehusstruktur? • Pasientene ønsker best mulig helsetilbud nærmest mulig. • Mange sykehus har ikke livsgrunnlag med dagens høyteknologiske medisin og faglige anbefalinger om pasientvolum. • Dagens sykehusstruktur er inkonsistent, uhensiktsmessig og kostbar, og derfor delvis dårlig utnyttet. • Pasientene mottar ikke likeverdige helsetjenester. • Ingen vet hvor sykehusene bør være og hva de skal gjøre. • Endeløse og kostbare utredninger. • Ingen tydelige parametere for lokalisering og funksjonsfordeling følges, men den som mobiliserer mest oppmerksomhet og følelser vinner. Hva er årsaken til problemet? • Norge har utfordrende topografi og spredt befolkning. • «Sykehus» er ikke en entydig størrelse, men må sees i nivåer av kompleksitet. • Det finnes ingen tydelige parametere for å stenge/nedgradere eller oppretter/oppgradere ett sykehus. • Faglige anbefalinger følges ikke, eller feiltolkes. • Opptaksområder følger administrative grenser og ikke pasientens behov. • Helseforetak, og ikke helseregion eller Helse- og omsorgsdepartementet, finner ofte på lokale løsninger. Hva er hypotesen vår? • En metode med reisetid og befolkningsgrunnlag (Helsemodell) som parametere basert på faglig grunnlag kan bidra til å plassere sykehus og sykehusfunksjoner over hele landet. • Målet om ett likeverdig og tilfredsstillende helsetilbud er nærmere med Helsemodellen enn med dagens sykehusstruktur. • Faglig solide sykehus er bedre rustet for framtidens befolkningsutvikling. NIVÅ 1 Helsehus 2 Medisinsk sykehus 3 Akuttsykehus 4 Stort Akuttsykehus 5 Regionalt sykehus 6 Nasjonalt sykehus Maksimum reisetid 30-60 min 60 min 60 min 60 min Ingen Ingen Minimum befolkningsgrunnlag 5.000 30.000 60.000 120.000 Ingen Ingen Ideelt befolkningsgrunnlag 10.000- 150.000 60.000- 300.000 120.000- 450.000 240.000- 600.000 500.000- 1.500.000 1.000.000 Hva er resultatene? • Til tross for krav om tilstrekkelig befolkningsgrunnlag foreligger det livsgrunnlag for like mange sykehus. • Mange sykehus som med dagens opptaksområder framstår med lavt befolkningsgrunnlag har egentlig høyere befolkningsgrunnlag. • Hammerfest, Gravdal, Hadsel, Sandnessjøen og Voss har enten ikke tilstrekkelig befolkningsgrunnlag eller er feilplassert. • SI Hamar slås sammen med SI Elverum. • Nye sykehus i Alta, Steinkjer, Sandnes, Oslo Sør (Ski) og Oslo Nord (Ullensaker). • Antall sykehus med akuttkirurgi reduseres fra 45 til 31. • Antall barneavdelinger er tilnærmet uendret. Det stenges fem (Hammerfest, Levanger, Kristiansund, Førde og Arendal), mens det åpnes fire (Harstad, Steinkjer, Bærum og Oslo Sør). • For å ha bedre tilgang for hele befolkningen trengs det en betydelig oppgradering av akutte helsetjenester utenfor sykehuset (oppgraderte legevakt/helsehus og ambulanse). • I 2040 vil det kun være behov for et ekstra sykehus i Stjørdal. Noen mindre sykehus i de største byene bør oppgraderes. • Dagens sykehusstruktur vil i Stavanger og Osloområde ha kapasitetsproblemer eller skape gigant sykehus. • Ingen av de nedlagte sykehus vil i 2040 oppnå minimum befolkningsgrunnlag. Hva er årsaken til resultatene? • I dagens sykehusstruktur har alle fylker kommuner som er allokert til feil, det vil si at kommunene ikke sokner til nærmeste sykehus. • Konsistent gjennomføring av Helsemodellens metode med varierende nivåinndeling etter befolkningsgrunnlag og reisetid, og allokering av kommuner til nærmeste sykehus. Hva betyr resultatene? • Mer lik og høy kvalitet i hele spesialisthelsetjenesten. • Mer likeverdige helsetjenester til folk flest. • Raskere og rimeligere prosess i omorganisering av sykehusstruktur. • Framtidsrettet sykehusstruktur

Immune markers, diurnal blood pressure profile and cardiac function in virologically suppressed HIV-infected patients

Purpose: Non-dipping nocturnal blood pressure (BP) pattern has been reported prevalent among HIV-infected patients and is associated with adverse cardiovascular outcomes. The aims of this observational study were to identify predictors of nocturnal BP decline, and to explore whether diurnal BP profile is associated with alterations in cardiac structure and function. Materials and methods: A total of 108 treated HIV-infected patients with suppressed viremia underwent ambulatory BP measurement, 51 of these patients also underwent echocardiography. Results: Non-dipping nocturnal BP pattern was present in 51% of the patients. Decreased nocturnal decline in systolic BP (SBP) correlated with lower CD4 count (rsp = 0.21, p = 0.032) and lower CD4/CD8 ratio (rsp = 0.26, p = 0.008). In multivariate linear regression analyses, lower BMI (p = 0.015) and CD4/CD8 ratio <0.4 (p = 0.010) remained independent predictors of nocturnal decline in SBP. Nocturnal decline in SBP correlated with impaired diastolic function, e’ (r = 0.28, p = 0.049) as did nadir CD4 count (rsp = 0.38, p = 0.006). In multivariate linear regression analyses, nadir CD4 count <100 cells/μL (p = 0.037) and age (p < 0.001) remained independent predictors of e’. Conclusions: Compromised immune status may contribute to attenuated diurnal BP profile as well as impaired diastolic function in well-treated HIV infection

Piscine orthoreovirus-1 isolates differ in their ability to induce heart and skeletal muscle inflammation in Atlantic salmon (Salmo salar)

Piscine orthoreovirus 1 (PRV-1) is the causative agent of heart and skeletal muscle inflammation (HSMI) in farmed Atlantic salmon (Salmo salar). The virus is widespread in Atlantic salmon and was present in Norway long before the first description of HSMI in 1999. Furthermore, in Canada the virus is prevalent in farmed Atlantic salmon but HSMI is not and Canadian isolates have failed to reproduce HSMI experimentally. This has led to the hypothesis that there are virulence differences between PRV-1 isolates. In this study we performed a dose standardized challenge trial, comparing six PRV-1 isolates, including two Norwegian field isolates from 2018, three historical Norwegian isolates predating the first report of HSMI and one Canadian isolate. The Norwegian 2018 isolates induced lower viral protein load in blood cells but higher plasma viremia. Following peak replication in blood, the two Norwegian 2018 isolates induced histopathological lesions in the heart consistent with HSMI, whereas all three historical Norwegian and the Canadian isolates induced only mild cardiac lesions. This is the first demonstration of virulence differences between PRV-1 isolates and the phenotypic differences are linked to viral proteins encoded by segment S1, M2, L1, L2 and S4.publishedVersio

Piscine orthoreovirus-1 isolates differ in their ability to induce heart and skeletal muscle inflammation in Atlantic salmon (Salmo salar)

Piscine orthoreovirus 1 (PRV-1) is the causative agent of heart and skeletal muscle inflammation (HSMI) in farmed Atlantic salmon (Salmo salar). The virus is widespread in Atlantic salmon and was present in Norway long before the first description of HSMI in 1999. Furthermore, in Canada the virus is prevalent in farmed Atlantic salmon but HSMI is not and Canadian isolates have failed to reproduce HSMI experimentally. This has led to the hypothesis that there are virulence differences between PRV-1 isolates. In this study we performed a dose standardized challenge trial, comparing six PRV-1 isolates, including two Norwegian field isolates from 2018, three historical Norwegian isolates predating the first report of HSMI and one Canadian isolate. The Norwegian 2018 isolates induced lower viral protein load in blood cells but higher plasma viremia. Following peak replication in blood, the two Norwegian 2018 isolates induced histopathological lesions in the heart consistent with HSMI, whereas all three historical Norwegian and the Canadian isolates induced only mild cardiac lesions. This is the first demonstration of virulence differences between PRV-1 isolates and the phenotypic differences are linked to viral proteins encoded by segment S1, M2, L1, L2 and S4

Piscine orthoreovirus-1 isolates differ in their ability to induce heart and skeletal muscle inflammation in Atlantic salmon (Salmo salar)

Piscine orthoreovirus 1 (PRV-1) is the causative agent of heart and skeletal muscle inflammation (HSMI) in farmed Atlantic salmon (Salmo salar). The virus is widespread in Atlantic salmon and was present in Norway long before the first description of HSMI in 1999. Furthermore, in Canada the virus is prevalent in farmed Atlantic salmon but HSMI is not and Canadian isolates have failed to reproduce HSMI experimentally. This has led to the hypothesis that there are virulence differences between PRV-1 isolates. In this study we performed a dose standardized challenge trial, comparing six PRV-1 isolates, including two Norwegian field isolates from 2018, three historical Norwegian isolates predating the first report of HSMI and one Canadian isolate. The Norwegian 2018 isolates induced lower viral protein load in blood cells but higher plasma viremia. Following peak replication in blood, the two Norwegian 2018 isolates induced histopathological lesions in the heart consistent with HSMI, whereas all three historical Norwegian and the Canadian isolates induced only mild cardiac lesions. This is the first demonstration of virulence differences between PRV-1 isolates and the phenotypic differences are linked to viral proteins encoded by segment S1, M2, L1, L2 and S4