14 research outputs found
Second Virtual International Symposium on Cellular and Organismal Stress Responses, September 8â9, 2022 [Meeting Review]
The Second International Symposium on Cellular and Organismal Stress Responses took place virtually on September 8â9, 2022. This meeting was supported by the Cell Stress Society International (CSSI) and organized by Patricija Van Oosten-Hawle and Andrew Truman (University of North Carolina at Charlotte, USA) and Mehdi Mollapour (SUNY Upstate Medical University, USA). The goal of this symposium was to continue the theme from the initial meeting in 2020 by providing a platform for established researchers, new investigators, postdoctoral fellows, and students to present and exchange ideas on various topics on cellular stress and chaperones. We will summarize the highlights of the meeting here and recognize those that received recognition from the CSSI
Mise en place des mecanismes d'activation de la transcription des genes de choc thermique au cours de la differenciation des lignees de carcinome embryonnaire et de l'embryogenese precoce de la Souris
SIGLEINIST T 77554 / INIST-CNRS - Institut de l'Information Scientifique et TechniqueFRFranc
Increased efficiency of homologous recombination in ES cells by cleavage at both ends of homology in the targeting vector.
International audienc
Réduction des dommages associés à la consommation d'alcool
Inserm (dir.). RĂ©duction des dommages associĂ©s Ă la consommation dâalcool. Collection Expertise collective. Montrouge : EDP Sciences, 2021.Les niveaux de consommation dâalcool dans la population française, avec 43 millions de consommateurs, demeurent Ă©levĂ©s. Il en rĂ©sulte dâimportantes consĂ©quences sanitaires, sociales et financiĂšres qui constituent un « fardeau » pour la sociĂ©tĂ©. RĂ©cemment, de nouvelles Ă©tudes ont dĂ©montrĂ© des risques et des dommages sanitaires mĂȘme Ă des niveaux de consommation les plus faibles, et les autoritĂ©s de santĂ© ont revu Ă la baisse les repĂšres de consommation. Dans ce contexte, rĂ©duire les risques et les dommages sur la santĂ© liĂ©s Ă la consommation dâalcool reste une nĂ©cessitĂ©.Cette expertise collective Inserm, sollicitĂ©e par la Mildeca et le ministĂšre en charge de la SantĂ©, a pour objectif de rĂ©pondre Ă cette question. Un groupe pluridisciplinaire de 12 experts spĂ©cialistes dans les domaines de lâĂ©pidĂ©miologie, la psychologie sociale, lâĂ©conomie, du marketing social, des politiques publiques, la physiologie, lâalcoologie, lâaddictologie et la psychiatrie, a Ă©tĂ© constituĂ©. Ce groupe a rĂ©alisĂ© un bilan et une analyse des connaissances scientifiques les plus rĂ©centes. De nombreux aspects ont Ă©tĂ© traitĂ©s : les consommations dâalcool (profils et niveaux, dommages sanitaires et socioĂ©conomiques y compris pendant la pĂ©riode pĂ©rinatale, facteurs de risque et de protection, marketing, lobbying) et les actions de prĂ©vention (de la prĂ©vention primaire jusquâĂ la prise en charge des personnes prĂ©sentant une dĂ©pendance Ă lâalcool). Ă lâissue de cette analyse, le groupe dâexperts propose des recommandations dâactions et de recherches
Réduction des dommages associés à la consommation d'alcool
Inserm (dir.). RĂ©duction des dommages associĂ©s Ă la consommation dâalcool. Collection Expertise collective. Montrouge : EDP Sciences, 2021.Les niveaux de consommation dâalcool dans la population française, avec 43 millions de consommateurs, demeurent Ă©levĂ©s. Il en rĂ©sulte dâimportantes consĂ©quences sanitaires, sociales et financiĂšres qui constituent un « fardeau » pour la sociĂ©tĂ©. RĂ©cemment, de nouvelles Ă©tudes ont dĂ©montrĂ© des risques et des dommages sanitaires mĂȘme Ă des niveaux de consommation les plus faibles, et les autoritĂ©s de santĂ© ont revu Ă la baisse les repĂšres de consommation. Dans ce contexte, rĂ©duire les risques et les dommages sur la santĂ© liĂ©s Ă la consommation dâalcool reste une nĂ©cessitĂ©.Cette expertise collective Inserm, sollicitĂ©e par la Mildeca et le ministĂšre en charge de la SantĂ©, a pour objectif de rĂ©pondre Ă cette question. Un groupe pluridisciplinaire de 12 experts spĂ©cialistes dans les domaines de lâĂ©pidĂ©miologie, la psychologie sociale, lâĂ©conomie, du marketing social, des politiques publiques, la physiologie, lâalcoologie, lâaddictologie et la psychiatrie, a Ă©tĂ© constituĂ©. Ce groupe a rĂ©alisĂ© un bilan et une analyse des connaissances scientifiques les plus rĂ©centes. De nombreux aspects ont Ă©tĂ© traitĂ©s : les consommations dâalcool (profils et niveaux, dommages sanitaires et socioĂ©conomiques y compris pendant la pĂ©riode pĂ©rinatale, facteurs de risque et de protection, marketing, lobbying) et les actions de prĂ©vention (de la prĂ©vention primaire jusquâĂ la prise en charge des personnes prĂ©sentant une dĂ©pendance Ă lâalcool). Ă lâissue de cette analyse, le groupe dâexperts propose des recommandations dâactions et de recherches
Variations in Brain Defects Result from Cellular Mosaicism in the Activation of Heat Shock Signalling.
International audienceRepetitive prenatal exposure to identical or similar doses of harmful agents results in highly variable and unpredictable negative effects on fetal brain development ranging in severity from high to little or none. However, the molecular and cellular basis of this variability is not well understood. This study reports that exposure of mouse and human embryonic brain tissues to equal doses of harmful chemicals, such as ethanol, activates the primary stress response transcription factor heat shock factor 1 (Hsf1) in a highly variable and stochastic manner. While Hsf1 is essential for protecting the embryonic brain from environmental stress, excessive activation impairs critical developmental events such as neuronal migration. Our results suggest that mosaic activation of Hsf1 within the embryonic brain in response to prenatal environmental stress exposure may contribute to the resulting generation of phenotypic variations observed in complex congenital brain disorders
Roles of heat shock factor 1 in neuronal response to fetal environmental risks and its relevance to brain disorders
SummaryPrenatal exposure of the developing brain to various environmental challenges increases susceptibility to late onset of neuropsychiatric dysfunction; still, the underlying mechanisms remain obscure. Here we show that exposure of embryos to a variety of environmental factors such as alcohol, methylmercury, and maternal seizure activates HSF1 in cerebral cortical cells. Furthermore, Hsf1 deficiency in the mouse cortex exposed in utero to subthreshold levels of these challenges causes structural abnormalities and increases seizure susceptibility after birth. In addition, we found that human neural progenitor cells differentiated from induced pluripotent stem cells derived from schizophrenia patients show higher variability in the levels of HSF1 activation induced by environmental challenges compared to controls. We propose that HSF1 plays a crucial role in the response of brain cells to prenatal environmental insults and may be a key component in the pathogenesis of late-onset neuropsychiatric disorders