Diversidad de roedores, hantavirus y su relación con la salud pública

 El orden Rodentia comprende el grupo de mamíferos con la mayor diversidad de especies vivientes que son hospederos y reservorios naturales de hantavirus. Los hantavirus que causan síndrome cardiopulmonar en América utilizan como reservorio a la subfamilia Sig- modontinae. Cada hantavirus posee afinidad con un roedor hospedero específico. En 1976 en Corea se cultivó del pulmón del ratón Apodemus agrarius, el primer virus Hantaan. En 1978 se identificó el virus Seoul de Rattus norvegicus. En 1997 en Finlandia se aisló el hantavirus Puumala del pulmón de Myodes glareolus. En 1993 se aisló hantavirus Dobrava (Eslovenia) de Apodemus flavicolis y en 1982 fue aislado de Microtus pennsylvanicus el primer hantavirus no patógeno en las Américas: Prospect Hill. No obstante, en 1993 una misteriosa enfermedad pulmonar se expandió en Four Corners (USA); los pacientes repentinamente enfermaron y muchos murieron debido a shock y/o edema pulmonar; los síntomas no fueron asociados con hantavirus. Más tarde se aisló un nuevo hantavirus del roedor Peromyscus maniculatis, el cual era desconocido, y se lo denominó como Virus Sin Nombre y se asoció como la causa de este brote epidémico. En Suramérica se han reportado hantavirus en distintos hospederos naturales. En Colombia, entre 2004 y 2015 se han publicado diversos estudios realizados en el Caribe colombiano y en Urabá en los que se evidenció la presencia de hantavirus en humanos y en roedores. Recientemente se tuvo el primer reporte serológico de infección por hantavirus en humanos en la región de la Orinoquia colombiana. Sin embargo, la hantavirosis no es considerada una enfermedad de notificación obligatoria, y es probable que actualmente esté en silencio epidemiológico

Fiebre recurrente transmitida por garrapatas: ¿otra etiología subdiagnosticada en Latinoamérica tropical?

Tick-borne relapsing fever (TBRF) is an infectious zoonotic disease caused by spirochetes of the genus Borrelia, transmitted to humans and animals through the bite of soft ticks (Argasidae) of the genus Ornithodoros (1,2). In nature, borreliae are maintained in an enzootic cycle that involves wild mammals (mainly rodents), where ticks acquire spirochetes after short periods of hematophagy (15-90 minutes), remaining chronically infected with the possibility of transmitting microorganisms to new vertebrate individuals, including man, who acts as an accidental host (2).La fiebre recurrente transmitida por garrapatas (FRTG) es una enfermedad infecciosa de carácter zoonótico causada por espiroquetas del género Borrelia, transmitidas al hombre y animales a través de la picadura de garrapatas “blandas” (familia Argasidae) del género Ornithodoros (1,2). En la naturaleza, las borrelias se mantienen en un ciclo enzoótico que involucra mamíferos silvestres (principalmente roedores), donde las garrapatas adquieren las espiroquetas después de cortos periodos de hematofagia (15-90 minutos), permaneciendo infectadas crónicamente con la posibilidad de transmitir los microorganismos a nuevos individuos vertebrados, incluyendo al hombre, quien actúa como un hospedero accidental (2)

Climate changes and infectious diseases: new epidemiological challenges

El Niño / Oscilación Sur (ENSO) es el fenómeno mejor conocido que influye en la variabilidad del clima mundial en escalas de tiempo inter anuales. El término El Niño se refiere al fenómeno climático vinculado a un calentamiento periódico de las temperaturas superficiales del mar en la zona central y oriental del Pacífico ecuatorial central (aproximadamente entre la línea internacional y 120 grados de longitud oeste), y se refiere a veces como un episodio cálido del Pacífico. Lo contrario de lo que es La Niña, la fase fría del fenómeno ENSO. Debido al gran tamaño del Océano Pacífico, los cambios en los patrones de temperatura superficial del mar tienen gran influencia en la circulación atmosférica con efectos pronunciados en la precipitación tropical mundial y los patrones de temperatura. Se ha relacionado el ENSO con las anomalías climáticas y el incremento de las enfermedades infecciosas, especialmente las transmitidas por insectos, por lo que su conocimiento puede permitir ofrecer mejores predicciones a largo plazo de epidemias o epizootia.El Niño/Southern Oscillation (ENSO) is the most well-known phenomenon influencing the global climate variability at inter annual time scales. The term El Niño refers to the largescale ocean-atmosphere climate phenomenon linked to a periodic warming in sea surface temperatures across the central and east-central equatorial Pacific (between approximately the International Date line and 120 degrees west longitude), and thus represents the warm phase of the ENSO, and is sometimes referred to as a Pacific warm episode. The opposite of which is La Niña, a cold phase of ENSO. Given the large size of the Pacific Ocean, changes in the sea surface temperature patterns and gradients across the basin influence atmospheric circulation with pronounced impacts on global tropical precipitation and temperature patterns. Building evidence of the links between ENSO driven climate anomalies and infectious diseases, particularly those transmitted by insects, the knowlodgment could allow providing improved long range forecasts of an epidemic or epizootic

Prevalence of extended-spectrum β-lactamase (ESBL)-producing Klebsiella pneumoniae and Escherichia coli in the Hospital San Jerónimo de Montería

Uno de los principales problemas en los hospitales de Latinoamérica han sido los microorganismos productores de β-lactamasas de espectro extendido (BLEE) multirresistentes. Ob-jetivo. Establecer el perfi l deresistencia fenotípica de Klebsiella pneumoniae (KP)y Escherichia coli (EC) causantes de infección nosocomial en el hospital San Jerónimo de Montería (Colombia) y comparar cuatro métodos para la detección de BLEE. Metodolo-gía. Se analizaron 60 aislamientos, 30KP y 30 EC provenientes de pacientes intrahospitalarios del HSJ, se emplearon los métodos de difusión de disco del National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS) y los métodos confi rmatorios para la detec-ción de BLEE el de disco combinado, la prueba Etest® ESBL y MicroScan® ESBL. Resultados. 14 de 60 (23.3%) aislamientos producían BLEE, 11 de 30 KP (36.6%) y 3 de 30 EC (10%). Los métodos difusión de disco del NCCLS, MicroScan® ESBL y Etest®ESBL fueron concordantes en los resultados para confi rmación de la producción de BLEE, pero el método de disco combinado mostró diferencias en los resultados con respecto a los anteriores ya que determinó la producción de BLEE en 9 de 30 (30%)KP y 2 de 30 (6.6%)EC (p <0.05). Las cepas productoras de BLEE se clasifi caron en cuatro fenotipos de resistencia. Conclusiones. El estudio permitió demostrar una alta producción de BLEE en KP y EC en el HSJ. La frecuencia elevada de BLEE sugiere restringir el uso de β-lactámicos de amplio espectro y la utilización de medidas rigurosas de asepsia que prevengan la diseminación de BLEE a nivel intrahospitalario. [Martínez P, Espinal P, Bustos A, Mattar S. Prevalencia de Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli productoras de β-lactamasas de espectro extendido (BLEE), en el Hospital San Jerónimo de Montería. MedUNAB 2005; 8(1):15-22].One of the main problems in Latin American hospitals has been multiresistant extended-spectrum β-lactamase (ESBL)-producing microorganisms. Target. To establish the profile of phenotypic resistance of Klebsiella pneumoniae (KP) and Escherichia coli (EC) causing nosocomial infection in the San Jerónimo de Montería hospital (Colombia) and to compare four methods for the detection of ESBL. Methodology. 60 isolates, 30KP and 30 EC from inpatients of the HSJ, were analyzed, using the disk diffusion methods of the National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS) and the confirmatory methods for the detection of ESBL, the combined disk. , the Etest® ESBL test and the MicroScan® ESBL. Results. 14 of 60 (23.3%) isolates produced ESBLs, 11 of 30 KP (36.6%) and 3 of 30 EC (10%). The NCCLS disk diffusion, MicroScan® ESBL and Etest®ESBL methods were concordant in the results for confirmation of ESBL production, but the combined disk method showed differences in the results with respect to the previous ones since it determined the production of ESBL in 9 of 30 (30%) KP and 2 of 30 (6.6%) EC (p <0.05). ESBL-producing strains were classified into four resistance phenotypes. Conclusions. The study allowed to demonstrate a high production of ESBL in KP and EC in the HSJ. The high frequency of ESBL suggests restricting the use of broad-spectrum β-lactams and the use of rigorous asepsis measures to prevent the spread of ESBL at the hospital level. [Martínez P, Espinal P, Bustos A, Mattar S. Prevalence of extended-spectrum β-lactamase (ESBL)-producing Klebsiella pneumoniae and Escherichia coli at San Jerónimo de Montería Hospital. Med UNAB 2005; 8(1):15-22]

Resistencia a aminoglucósidos por los genes aph(3')-VIa y aac(3´)-II en Acinetobacter baumannii aislados en Montería, Colombia./ Aminoglycoside resistance by aph(3')-VIa and aac(3´)-II genes in Acinetobacter baumannii isolated in Monteria, Colombia.

 Objetivo: Investigar la resistencia a aminoglucósidos en cepas de A. baumannii por expre- sión de genes aph(3 ́)-VIa y aac(3 ́)-II, de una clínica privada en Montería.Materiales y Métodos: Entre agosto de 2005 y febrero de 2007 se recolectaron 17 aisla- mientos de A. baumannii resistentes a aminoglucosidos de una clínica privada de tercer nivel de Montería. Se determinó la susceptibilidad antimicrobiana mediante la concentra- ción mínima inhibitoria. Se amplificaron y secuenciaron los genes aph(3’)-VIa, aph(3’)-Ia, aac(3)-I, aac(3)-II y aac(6)-Ia. El análisis de las secuencias se realizó con la base de datos GenBank y el motor de búsqueda BLASTX. El ADN de todos los aislamientos fue preparado en bloques de agarosa y digerido con ApaI. Resultados: 16 de 17 aislamientos (94,1%) resistentes a amikacina fueron positivos para el gen aph(3’)-VIa y todos los aislamientos fueron positivos para aac(3 ́)-II, ningún aisla- miento resulto positivo para los genes aac(3 ́)-I, aph(3 ́)-Ia y aac(6 ́)-I. La PFGE mostró 8 pulsotipos con dos clones en 11 aislamientos, distribuidos en 7 aislamientos pulsotipo I y 4 aislamientos pulsotipo II. Los otros 6 pulsotipos comprendieron aislamientos no relacio- nados. Conclusión: La resistencia a los aminoglucósidos en A. baumannii esta codificada princi- palmente por el gen aph(3’)-VIa y el gen aac(3 ́)-II. El análisis epidemiológico molecular demostró que la resistencia a amikacina se debe a la diseminación del gen aph(3’)-VIa en aislamientos de A. baumannii que en muchos casos como el de este estudio causa brotes. Palabras clave: Patógeno nosocomial, resistencia antimicrobial, PFGE. Abstract Objetive: Investigate aminoglucoside-resistant A. baumannii strain by expressing aph(3 ́)-VIa y aac(3 ́)-II genes, in a clinic from Monteria. Materials and Methods: Between august 2005 and february 2007 were collected 17 iso- lates of A. baumannii resistant to aminoglycosides at a private clinic providing tertiary care in Monteria. Antimicrobial susceptibility was determined by minimum inhibitory concentration. Were amplified and sequenced the genes aph(3’)-VIa, aph(3’)-Ia, aac(3)-I, aac(3)-II y aac(6)-Ia. The sequence analysis was performed with the GenBank database and BLASTX search engine. DNA of all isolates were prepared in agarose blocks and digested with the restriction enzyme ApaI. Results: 16 of 17 isolates (94,1%) resistant to amikacin were positive for the gene aph(3’)- VIa and all isolates were positive for aac(3’)-II, no isolates were positive for the gene aac(3’)- I, aph (3’)-Ia and aac(6’)-I. The PFGE pulsotypes showed 8 with two clones in 11 isolates, distributed in 7 isolates pulsotypes and 4 isolates pulsotypes II. The other 6 pulsotypes included isolates unrelated. Conclusion: resistance to aminoglycosides in A. baumannii is primarily coded by the gene aph(3’)-VIa gene and the aac(3’)-II. Molecular epidemiological analysis showed that resis- tance to amikacin is due to the large spread of the gene aph(3’)-VIa in A. baumannii isolates that in many cases as in this study cause outbreaks. Keyword: Nosocomial pathogens, Antimicrobial resistance, PFGE.

Resistencia a aminoglucósidos por los genes aph(3')-VIa y aac(3´)-II en Acinetobacter baumannii aislados en Montería, Colombia./ Aminoglycoside resistance by aph(3')-VIa and aac(3´)-II genes in Acinetobacter baumannii isolated in Monteria, Colombia.

 Objetivo: Investigar la resistencia a aminoglucósidos en cepas de A. baumannii por expre- sión de genes aph(3 ?)-VIa y aac(3 ?)-II, de una clínica privada en Montería.Materiales y Métodos: Entre agosto de 2005 y febrero de 2007 se recolectaron 17 aisla- mientos de A. baumannii resistentes a aminoglucosidos de una clínica privada de tercer nivel de Montería. Se determinó la susceptibilidad antimicrobiana mediante la concentra- ción mínima inhibitoria. Se amplificaron y secuenciaron los genes aph(3’)-VIa, aph(3’)-Ia, aac(3)-I, aac(3)-II y aac(6)-Ia. El análisis de las secuencias se realizó con la base de datos GenBank y el motor de búsqueda BLASTX. El ADN de todos los aislamientos fue preparado en bloques de agarosa y digerido con ApaI. Resultados: 16 de 17 aislamientos (94,1%) resistentes a amikacina fueron positivos para el gen aph(3’)-VIa y todos los aislamientos fueron positivos para aac(3 ?)-II, ningún aisla- miento resulto positivo para los genes aac(3 ?)-I, aph(3 ?)-Ia y aac(6 ?)-I. La PFGE mostró 8 pulsotipos con dos clones en 11 aislamientos, distribuidos en 7 aislamientos pulsotipo I y 4 aislamientos pulsotipo II. Los otros 6 pulsotipos comprendieron aislamientos no relacio- nados. Conclusión: La resistencia a los aminoglucósidos en A. baumannii esta codificada princi- palmente por el gen aph(3’)-VIa y el gen aac(3 ?)-II. El análisis epidemiológico molecular demostró que la resistencia a amikacina se debe a la diseminación del gen aph(3’)-VIa en aislamientos de A. baumannii que en muchos casos como el de este estudio causa brotes. Palabras clave: Patógeno nosocomial, resistencia antimicrobial, PFGE. Abstract Objetive: Investigate aminoglucoside-resistant A. baumannii strain by expressing aph(3 ?)-VIa y aac(3 ?)-II genes, in a clinic from Monteria. Materials and Methods: Between august 2005 and february 2007 were collected 17 iso- lates of A. baumannii resistant to aminoglycosides at a private clinic providing tertiary care in Monteria. Antimicrobial susceptibility was determined by minimum inhibitory concentration. Were amplified and sequenced the genes aph(3’)-VIa, aph(3’)-Ia, aac(3)-I, aac(3)-II y aac(6)-Ia. The sequence analysis was performed with the GenBank database and BLASTX search engine. DNA of all isolates were prepared in agarose blocks and digested with the restriction enzyme ApaI. Results: 16 of 17 isolates (94,1%) resistant to amikacin were positive for the gene aph(3’)- VIa and all isolates were positive for aac(3’)-II, no isolates were positive for the gene aac(3’)- I, aph (3’)-Ia and aac(6’)-I. The PFGE pulsotypes showed 8 with two clones in 11 isolates, distributed in 7 isolates pulsotypes and 4 isolates pulsotypes II. The other 6 pulsotypes included isolates unrelated. Conclusion: resistance to aminoglycosides in A. baumannii is primarily coded by the gene aph(3’)-VIa gene and the aac(3’)-II. Molecular epidemiological analysis showed that resis- tance to amikacin is due to the large spread of the gene aph(3’)-VIa in A. baumannii isolates that in many cases as in this study cause outbreaks. Keyword: Nosocomial pathogens, Antimicrobial resistance, PFGE.

Fiebres hemorrágicas por Arenavirus en Latinoamérica

ResumenLas fiebres hemorrágicas virales producidas por Arenavirus incluyen a los virus endémicosen África (Lassa) y el virus de la coriomeningitis linfocítica (LCMV), de distribuciónmundial, y los Arenavirus del Nuevo Mundo o Complejo Tacaribe, que incluye a los virusendémicos en las Américas (Junín, Machupo, Guanarito, Sabiá, Pichinde, entre otros). Loshuéspedes naturales son los roedores y la infección en humanos se produce por el contactocon la orina y excretas. Las manifestaciones clínicas inicialmente son indistinguibles deotras fiebres hemorrágicas producidas por bacterias, parásitos y otros virus, constituyéndoseesto en un problema de salud pública, por lo que se requiere realizar el diagnóstico diferencialutilizando técnicas serológicas y moleculares.Palabras clave: Fiebres hemorrágicas virales, Arenavirus, virus Junín, virus Guanarito,virus de Lassa, virus de la coriomeningitis linfocítica.AbstractViral hemorrhagic fevers caused by Arenaviruses include endemic viruses in Africa (Lassafever) and lymphocytic choriomeningitis virus (LCMV) of worldwide distribution, andthe New World Arenavirus or Tacaribe Complex, which includes endemic viruses in theAmericas (Junin, Machupo, Guanarito, Sabia, Pichinde, among others). The natural hostsare rodents and human infection occurs through contact with urine and excrements. Theclinical manifestations are initially indistinguishable from other viral hemorrhagic feverscaused by bacteria, parasites and other viruses, constituting a public health problem. So itrequires a differential diagnosis using serological and molecular techniques..Key words: Viral hemorrhagic fevers, Arenavirus, Junin virus, Guanarito virus,Lassa virus, lymphocytic choriomeningitis virus

Diversidad de roedores, hantavirus y su relación con la salud pública

 El orden Rodentia comprende el grupo de mamíferos con la mayor diversidad de especies vivientes que son hospederos y reservorios naturales de hantavirus. Los hantavirus que causan síndrome cardiopulmonar en América utilizan como reservorio a la subfamilia Sig- modontinae. Cada hantavirus posee afinidad con un roedor hospedero específico. En 1976 en Corea se cultivó del pulmón del ratón Apodemus agrarius, el primer virus Hantaan. En 1978 se identificó el virus Seoul de Rattus norvegicus. En 1997 en Finlandia se aisló el hantavirus Puumala del pulmón de Myodes glareolus. En 1993 se aisló hantavirus Dobrava (Eslovenia) de Apodemus flavicolis y en 1982 fue aislado de Microtus pennsylvanicus el primer hantavirus no patógeno en las Américas: Prospect Hill. No obstante, en 1993 una misteriosa enfermedad pulmonar se expandió en Four Corners (USA); los pacientes repentinamente enfermaron y muchos murieron debido a shock y/o edema pulmonar; los síntomas no fueron asociados con hantavirus. Más tarde se aisló un nuevo hantavirus del roedor Peromyscus maniculatis, el cual era desconocido, y se lo denominó como Virus Sin Nombre y se asoció como la causa de este brote epidémico. En Suramérica se han reportado hantavirus en distintos hospederos naturales. En Colombia, entre 2004 y 2015 se han publicado diversos estudios realizados en el Caribe colombiano y en Urabá en los que se evidenció la presencia de hantavirus en humanos y en roedores. Recientemente se tuvo el primer reporte serológico de infección por hantavirus en humanos en la región de la Orinoquia colombiana. Sin embargo, la hantavirosis no es considerada una enfermedad de notificación obligatoria, y es probable que actualmente esté en silencio epidemiológico