Espécies reativas de oxigênio e seu efeito na atividade das células ósseas

Las mitocondrias generan especies reactivas de oxígeno (ERO) que cumplen con una multiplicidad de procesos celulares; cuando se producen en exceso son responsables del estrés oxidativo y de múltiples procesos patológicos, incluyendo osteoporosis. Los factores de transcripción FoxO 1, 3 y 4 actúan como moléculas sensoras de ERO convirtiendo la señal de estrés oxidativo en la inducción de mecanismos de protección o señales apoptóticas. La insulina y los factores de crecimiento insulínicos (IGFs) regulan negativamente a FoxOs en mamíferos. Las ERO están involucradas en el remodelamiento óseo a través del efecto que ejercen sobre osteoblastos y osteoclastos. Los FoxOs controlan la acción de ERO sobre la osteoblastogénesis y la osteoclastogénesis. Con la edad, el aumento del estrés oxidativo acelera la adipogénesis a expensas de la osteoblastogénesis, al mismo tiempo que aumenta la oxidación de ácidos grasos generando compuestos pro-oxidantes que incrementan el estrés oxidativo. Asimismo, la caída estrogénica acelera la osteoclastogénesis por vía genómica o no genómica. Dada la importancia de FoxOs y ERO en la fisiología ósea y durante el envejecimiento, clarificar los eventos celulares y pasos moleculares involucrados en el control del estrés oxidativo sería vital para entender la regulación de la osteoporosis relacionada a la edad.Reactive oxygen species (ROS) are key players in oxidative stress, and they are generated as by-products of cellular metabolism, primarily in the mitochondria. ROS are well recognised for playing a dual role as both deleterious and beneficial species. FoxOs transcription factors are activated in oxidative stress responses and participate in the regulation of cellular functions, including cell cycle arrest, cell death, and protection from stress stimuli. FoxO activity is inhibited by growth factors and the insulin signaling pathways. They play a fundamental role in skeletal homeostasis by exerting both ROS céludependent and independent effects on bone cells. FoxOs modulate osteoblastogenesis and attenuate osteoclastogenesis through both cell autonomous and indirect mechanisms. With aging there is an inevitable increment in oxidative stress that accelerates adipogenesis at the expense of osteoblastogenesis. There is also an increment in lipid oxidation to form pro-oxidant products that enhance oxidative stress generation. In addition, the estrogen withdrawal accelerates osteoclastogenesis. Given the importance of both FoxOs and ROS in aging and bone biology, understanding the cellular events and molecular pathways that are controlled by FoxOs during aging may be vital to our understanding of the regulation of age-related osteoporosis.Mitocôndrias geram espécies reativas de oxigênio (ERO) que cumprem uma grande variedade de processos celulares; se produzidas em excesso são responsáveis pelo estresse oxidativo e por múltiplos processos patológicos, incluindo a osteoporose. Os fatores de transcrição FoxO 1.3 e 4 funcionam como moléculas sensoras de ERO transformando o sinal de estresse oxidativo na indução de mecanismos de proteção ou sinais apoptóticos. A insulina e os fatores de crescimento insulínicos (IGFs) regulam em forma negativa Foxos em mamíferos. As ERO estão envolvidos na remodelação óssea através do seu efeito nos osteoblastos e osteoclastos. Os Foxos controlam a ação de ERO na osteoblastogênese e na osteoclastogênese. Com a idade, o aumento do estresse oxidativo acelera a adipogênese à custa de osteoblastogênese; ao mesmo tempo que aumentam a oxidação de ácidos graxos gerando compostos pró-oxidantes que incrementam o estresse oxidativo. Além disso, a queda estrogênica acelera a osteoclastogênese por via genômica ou não genômica. Devido à importância de FoxOs e ERO na fisiologia óssea e durante o envelhecimento, esclarecer os eventos celulares e passos moleculares envolvidos no controle do estresse oxidativo seria vital para a compreensão da regulação da osteoporose relacionada com a idade.Fil: Marotte, Clarisa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; ArgentinaFil: Zeni, Susana Noemi. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentin

Calcium Intake is Associated to Changes in the Interplay between Bone, Pancreas and Fat Tissue in the Control of Glucose Homeostasis- Experimental Study

Background: Bone remodeling, insulin levels and fat mass interrelationship in glucose homeostasis control was evaluated in Weaning Normal (W) and Obese (O) rats fed High (H), Normal (N) or Low (L) Ca intakes.Methods: Glucose, Cholesterol (Chol), HDL-Chol, Triglyceride (TGL), Ca, P, insulin, Osteocalcin (OCN) and collagen C-telopeptide (CTX), body composition, BMD, BMC, body Ca and P content, perigonadal plus retroperitoneal fat (PG+RP) and liver weight were determined and HOMA-IR calculated.Results: WHCa reached the highest body fat, PG+RP and the highest CTX levels (p?0.05); WNCa had the lowest liver weight. WLCa reached the lowest body protein content (p?0.05) and the highest glucose, insulin and HOMA-IR (p?0.05). WLCa and WHCa had similar Chol levels but higher than WNCa; TGL increased and OCN decreased as dietary Ca content increased (p?0.05). OLCa presented the highest body fat, Chol and OCN levels but the lowest HDLChol levels (p?0.05); ONCa had the highest body protein percentage (p?0.05). OHCa had the lowest CTX levels (p?0.05). PG+RP, liver weight, glucose, insulin and HOMA-IR decreased as dietary Ca content increased (p?0.05). O groups reached higher adipose PG+RP fat, liver weight, glucose, insulin, Chol, TGL and HOMA-IR and lower OCN, CTX and body protein content than their matched-W groups (p?0.05).Conclusion: The relative amount of dietary Ca to P may regulate energy metabolism and bone turnover, insulin and body fat interplay in glucose homeostasis control. However, the mechanisms differ in physiological conditions or in the presence of metabolic abnormalities of energy dysregulation such as obesity and T2-diabetes.Fil: Marotte, Clarisa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; ArgentinaFil: Bonanno, Marina Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; ArgentinaFil: Zeni Coronel, Magalí. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; ArgentinaFil: Avendaño, M. E.. Universidad Nacional de Cuyo; ArgentinaFil: Pita Martín de Portela, María Luz. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Bromatología y Nutrición Experimental; ArgentinaFil: Zeni, Susana Noemi. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentin

Inhibition of mitochondrial fission by Drp-1 blockade by short-term leptin and Mdivi-1 treatment improves white adipose tissue abnormalities in obesity and diabetes

Background: Obesity and type 2 diabetes are chronic diseases characterized by insulin resistance, mitochondrial dysfunction and morphological abnormalities. Objective: We have investigated if dysregulation of mitochondrial dynamics and biogenesis is involved in an animal model of obesity and diabetes. Methods: The effect of short-term leptin and mdivi-1 – a selective inhibitor of Drp-1 fission-protein – treatment on mitochondrial dynamics and biogenesis was evaluated in epididymal white adipose tissue (WAT) from male ob/ob mice. Results: An increase in Drp-1 protein levels and a decrease in Mfn2 and OPA-1 protein expression were observed with enhanced and sustained mitochondrial fragmentation in ob/ob mice compared to wt C57BL/6 animals (p < 0.05). The content of mitochondrial DNA and PGC-1α mRNA expression –both parameters of mitochondrial biogenesis– were reduced in ob/ob mice (p < 0.05). Treatment with leptin and mdivi-1 significantly increased mitochondrial biogenesis, improved fusion-to-fission balance and attenuated mitochondrial dysfunction, thus inducing white-to-beige adipocyte transdifferentiation. Measurements of glucose and lipid oxidation in adipocytes revealed that both leptin and mdivi-1 increase substrates oxidation while in vivo determination of blood glucose concentration showed decreased levels by 50% in ob/ob mice, almost to the wt level. Conclusions: Pharmacological targeting of Drp-1 fission protein may be a potential novel therapeutic tool for obesity and type 2 diabetes.Fil: Finocchietto, Paola Vanesa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; ArgentinaFil: Perez, Hernán. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; ArgentinaFil: Blanco, Guillermo Armando C.. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Estudios de la Inmunidad Humoral Prof. Ricardo A. Margni. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Estudios de la Inmunidad Humoral Prof. Ricardo A. Margni; ArgentinaFil: Miksztowicz, Verónica Julieta. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Fisiopatología y Bioquímica Clínica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas; ArgentinaFil: Marotte, Clarisa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; ArgentinaFil: Morales, C.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Patología; ArgentinaFil: Peralta, Jorge Guillermo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; ArgentinaFil: Berg, G.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquimica. Instituto de Fisiopatologia y Bioquimica Clinica.; ArgentinaFil: Poderoso, Cecilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas; ArgentinaFil: Poderoso, Juan José. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; ArgentinaFil: Carreras, Maria Cecilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentin

Interactions between calcium and energetic metabolisms in normal and spontaneously obese rats

El objetivo fue comparar absorción y retención de Ca, y cambios en la composición corporal y en diferentes parámetros del metabolismo energético durante el crecimiento. Ratas espontáneamente obesas (IIMb/β) (O) y ratas Wistar (W), fueron apareadas; las madres se alimentaron con una dieta isocalórica con diferentes concentraciones de Ca: Alto (ACa: 0.9%), Normal (NCa: 0.5%) y Bajo (BCa: 0.2%). Las crías macho continuaron recibiendo la misma dieta materna hasta los 60 días de edad (ACa, NCa y BCa). En O, el PC fue inverso al contenido dietario de Ca sin diferencias en % de agua; OBCa presentó el menor % corporal de proteínas (p<0.01). El %ACa fue inverso al contenido de Ca de la dieta y el %A grasas no se modificó. OBCa presentó los mayores niveles de TGL, glucosa, insulina en ayunas, y HOMA-IR (p<0.01) y el menor valor de Ca y P corporal, CMO del esqueleto total y DMO de tibia y columna (p<0.01). OACa presento similar %Ca corporal pero CMO del esqueleto total y DMO de tibia proximal y columna fueron menores que ONCa (p<0.01). En W, AWCa presentó mayor % de grasa que los otros dos grupos (p<0.01). WBCa y WACa presentaron % de proteínas y cenizas menores a WNCa (p<0.01). WACa presentó los mayores niveles de TGL, glucosa, insulina y HOMA-IR (p<0.01) y WBCa mayores que WNCa (p<0.01). Al comparar O con W se observó en O mayor depósito graso y menor % de proteínas para una misma dieta experimental, menor niveles de marcadores bioquímicos y mayores niveles de glucosa, insulina, TGL y HOMA-IR. La BGP guardó una relación inversa con dichos parámetros y directa con CTX. Conclusiones: Durante el período de crecimiento, la baja ICa o relación Ca/P dietaria modularía el PC, induciendo cambios en la composición corporal. La masa grasa no sería beneficiosa para la salud ósea. La BGP se asocia negativamente a la glucosa en ayunas y resistencia a la insulina; la deficiente ingesta de Ca induce cambios más negativos.The aim of the present study was to compare absorption and retention of Ca, changes in body composition and in different parameters of energetic metabolism during growth. Spontaneously obese (IIMb/β) (O) and Wistar (W) rats were mated; the dams fed an isocaloric diet with different Ca concentrations: High (ACa: 0.9%), Normal (NCa: 0.5%) and Low (BCa: 0.2%). Male pups continued receiving mother´s diet until 60 years of age (ACa, NCa and BCa). Body weight of O groups was inversely related to dietary Ca content, with no differences in water %; body protein % was lower in OBCa (p<0.01). The ACa% was inversely related to dietary Ca content, while fat % did not changed. OBCa presented the highest triglycerides and fasting glucose and insulin levels, and HOMA-IR (p<0.01), the lowest body Ca and P content, total body BMC and, tibial and spinal BMD (p<0.01). OACa showed similar body Ca% but lower total body BMC and, tibial and spinal BMD than ONCa (p<0.01). AWCa showed the highest fat% (p<0.01). WBCa and WACa presented lower protein and ashes % than WNCa (p<0.01). WACa showed the highest levels of triglycerides, glucose, insulin and HOMA-IR (p<0.01). Comparing O and W, the O groups showed a higher fat store and a lower protein %, a lower bone turnover and higher glucose, insulin and HOMA-IR levels for a same experimental diet. BGP levels presented an inverse relationship with these biochemical parameters, and a direct relationship with CTX. Conclusions: During the growth period, the low Ca intake or dietary Ca/P relationship could modulate the body weight, inducing changes in body composition. The fat mass would not be beneficial for bone health. BGP levels are negatively associated to glucose and insulin resistance levels and the low Ca intake increase this negative effect.Fil:Marotte, Clarisa. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina

Epidermal growth factor prevents thallium(I)- and thallium(III)-mediated rat pheochromocytoma (PC12) cell apoptosis

We have reported recently that the proliferation of PC12 cells exposed to micromolar concentrations of Tl(I) or Tl(III) has different outcomes, depending on the absence (EGF− cells) or the presence (EGF+ cells) of epidermal growth factor (EGF) added to the media. In the current work, we investigated whether EGF supplementation could also modulate the extent of Tl(I)- or Tl(III)-induced cell apoptosis. Tl(I) and Tl(III) (25–100 μM) decreased cell viability in EGF− but not in EGF+ cells. In EGF− cells, Tl(I) decreased mitochondrial potential, enhanced H2O2 generation, and activated mitochondrial-dependent apoptosis. In addition, Tl(III) increased nitric oxide production and caused a misbalance between the anti- and pro-apoptotic members of Bcl-2 family. Tl(I) increased ERK1/2, JNK, p38, and p53 phosphorylation in EGF− cells. In these cells, Tl(III) did not affect ERK1/2 and JNK phosphorylation but increased p53 phosphorylation that was related to the promotion of cell senescence. In addition, this cation significantly activated p38 in both EGF− and EGF+ cells. The specific inhibition of ERK1/2, JNK, p38, or p53 abolished Tl(I)-mediated EGF− cell apoptosis. Only when p38 activity was inhibited, Tl(III)-mediated apoptosis was prevented in EGF− and EGF+ cells. Together, current results indicate that EGF partially prevents the noxious effects of Tl by preventing the sustained activation of MAPKs signaling cascade that lead cells to apoptosis and point to p38 as a key mediator of Tl(III)-induced PC12 cell apoptosis.Fil: Pino, María Teresa Luján. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas; ArgentinaFil: Marotte, Clarisa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas; ArgentinaFil: Verstraeten, Sandra Viviana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas "Prof. Alejandro C. Paladini". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Físico-Química Biológicas; Argentin

Low dietary calcium and obesity: A comparative study in genetically obese and normal rats during early growth

Purpose: A low calcium intake (LCaI) may predispose to obesity, and excessive fat mass may be detrimental to bone. The impact of Ca inadequacy would be greater in subjects predisposed to obesity. LCaI effect on obesity development during the rapid growth period was compared in two strains of rats: spontaneously obese IIMb/β (O) and Wistar (W). Pregnant rats were fed 0.5 % (N) or 0.2 % (L) of Ca (OLCa, ONCa, WLCa and WNCa). Male pups were fed the maternal diet until day 60. Methods: Body composition, lipid profile, glucose homeostasis, 25 hydroxyvitamin D, Ca-phosphorus, and bone metabolism were evaluated. Results: BW and body fat were higher, whereas body protein was lower in OLCa versus ONCa (p < 0.05). OLCa presented the highest body fat, glucose, non-HDL and total cholesterol, TGL, insulin levels, and HOMA-IR, liver weight, and adipose perigonadal plus retroperitoneal pads (p < 0.05). WLCa did not exhibit an increase BW and only showed a slight change in body composition with minor biochemical alterations compared to WNCa (p < 0.05). Osteocalcin, CTX, and proximal tibia and lumbar spine BMDs were lower in O than in W rats fed the same Ca diet (p < 0.05). Body ash and Ca content, and total skeleton BMC/BW were lower in OLCa and WLCa versus their corresponding NCa groups (p < 0.05). Conclusion: The negative effect of a low Ca diet on fat mass accumulation and lipid profile may be more evident in rats predisposed to obesity. Nevertheless, low CaI interferes with the normal glucose homeostasis leading to an increase in insulin resistance. Low CaI during early growth may be an obesogenic factor that may persist into adult life and may account for the development of obesity and some of its co-morbidities.Fil: Marotte, Clarisa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Odontología. Cátedra de Bioquímica General y Bucal; ArgentinaFil: Bryk, Gabriel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Odontología. Cátedra de Bioquímica General y Bucal; ArgentinaFil: Gonzales Chaves, Macarena Maria Sol. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Odontología. Cátedra de Bioquímica General y Bucal; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; ArgentinaFil: Lifshitz, Fima. Sansum Diabetes Research Institute. Pediatric Sunshine Academics; Estados UnidosFil: Pita Martín De Portela, Maria Luz. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica; ArgentinaFil: Zeni, Susana Noemi. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Odontología. Cátedra de Bioquímica General y Bucal; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentin

Low protein intake magnifies detrimental effects of ovariectomy and vitamin D on bone

Protein-induced changes in bone and calcium homeostasis could potentially be greater in the elderly and in women at risk for osteoporosis. We hypothesize that a low protein intake would magnify the negative changes in bone metabolism seen in vitamin D (vitD) insufficiency and/or estrogen deficiency. The present study was undertaken to better understand how a low protein diet along with vitD insufficiency could affect bone metabolism using a rodent ovariectomized (OVX) model. Rats (n = 60) underwent ovariectomy (OVX) or sham operation. The first 15 days after surgery, all rats were fed a standard rodent diet. Thereafter, rats (n = 10/group) were fed a low protein diet (LP; 2.5 %) or a control diet (NP; 12.5 %) with 100 IU% vitD (+D; cholecalciferol) or without vitD (-D) for 45 days. The groups were as follows: SHAM + NP + D (control); SHAM + LP + D; SHAM + LP - D; OVX + NP + D; OVX + LP + D; OVX + LP - D. Body weight (BW) of control and OVX + NP + D groups increased while those feeding the LP diet, independently of vitD feedings, decreased (p SHAM + LP + D > OVX + NP + D > SHAM + LP - D > OVX + LP + D > OVX + LP - D (p < 0.05). A low protein diet negatively affected bone mass and magnified the detrimental effects of vitD and/or estrogen deficiencies.Fil: Marotte, Clarisa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Odontología; ArgentinaFil: Gonzales Chaves, Macarena Maria Sol. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Odontología; ArgentinaFil: Pellegrini, Gretel Gisela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Odontología; ArgentinaFil: Friedman, Silvia María. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Odontología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Lifshitz, Fima. Sansum Diabetes Research Institute; Estados UnidosFil: Mandalunis, Patricia Mónica. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Odontología; ArgentinaFil: Zeni, Susana Noemi. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Odontología; Argentin

A yoghurt containing galactooligosaccharides and having low-lactose level improves calcium absorption and retention during growth: experimental study

Dairy products are essential to ensure calcium recommendations to achieve optimal peak bone mass and avoid bone loss. However, high prevalence of lactose malabsorption decreases milk-derived foods consumption. The use of β-galactosidase, which hydrolyses lactose to galactooligosaccharides (GOS) is an alternative to develop a low-lactose yoghurt (EY) where prebiotics (GOS) and probiotics (Lactobacilli) coexist. The effects of two diets based on EY or standard yoghurt without GOS (Y) on calcium absorption and bone retention were evaluated and compared, in growing rats. Control group received AIN 93-G diet. Male weaning rats were fed one of these three diets for 28 days. EY group showed the highest increase in faecal Lactobacillus colonies, in short-chain fatty acids production, in intestinal crypt deep, and the lowest caecum pH. Calcium absorption (%) increased significantly as follows: EY>Y>control (P < 0.05). EY and control showed similar calcium content in femur, bone mineral content and density, and total epiphyseal cartilage while Y showed the lowest value (P < 0.05). Conclusion: YE presented some advantages compared to Y regarding calcium absorption and bone retention since Y could not match bone growth and quality of control group. EY was an effective low lactose-dairy product for delivering prebiotics and probiotics into gut, to enhance gut health and calcium bioavailability that improved bone development in a period of high calcium requirements as growth stage. Even more important is that EY could represent an efficient therapeutic strategy to achieve calcium recommendations in people who avoid dairy product consumption due to unpleasant symptoms of lactose intolerance.Fil: Seijo, Mariana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; ArgentinaFil: Bonanno, Marina Soledad. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; ArgentinaFil: Vénica, Claudia Inés. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Santa Fe. Instituto de Lactología Industrial. Universidad Nacional del Litoral. Facultad de Ingeniería Química. Instituto de Lactología Industrial; ArgentinaFil: Marotte, Clarisa. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; ArgentinaFil: Pita Martín de Portela, María Luz. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; ArgentinaFil: Bergamini, Carina Viviana. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Santa Fe. Instituto de Lactología Industrial. Universidad Nacional del Litoral. Facultad de Ingeniería Química. Instituto de Lactología Industrial; ArgentinaFil: Wolf, Irma Veronica. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Santa Fe. Instituto de Lactología Industrial. Universidad Nacional del Litoral. Facultad de Ingeniería Química. Instituto de Lactología Industrial; ArgentinaFil: Perotti, Maria Cristina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Santa Fe. Instituto de Lactología Industrial. Universidad Nacional del Litoral. Facultad de Ingeniería Química. Instituto de Lactología Industrial; ArgentinaFil: Zeni, Susana Noemi. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentin