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    Avaliação da gordura abdominal por tomografia computadorizada e correlação com níveis de leptina em homens com lipodistrofia associada ao HIV/ Assessment of abdominal fat by computed tomography and correlation with leptin levels in men with HIV-associated lipodystrophy

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    Introdução: A leptina é um hormônio essencial no controle da homeostase energética, cuja produção e ação podem estar alteradas em pacientes com lipodistrofia. Sua síntese ocorre principalmente no tecido adiposo, portanto depende da quantidade de gordura corporal. Este estudo teve como objetivo principal avaliar a gordura abdominal de pacientes com lipodistrofia associada ao HIV e sua relação com os níveis de leptina. Métodos: Estudo transversal-analítico envolvendo 40 pacientes do sexo masculino com lipodistrofia associada ao HIV. Os níveis séricos de leptina foram medidos por ELISA e os níveis de insulina por ensaio de quimioluminescência. O índice HOMA-IR foi usado para avaliar a resistência à insulina, sendo obtido pela seguinte fórmula: insulina sérica em jejum (?UI/mL) × (glicose plasmática em jejum (mmol/L) / 22,5). A gordura corporal total foi estimada por medidas de dobras cutâneas e bioimpedância. Pacientes com lipodistrofia mista foram submetidos a TC abdominal para medições de gordura subcutânea e visceral, e a relação de gordura visceral/subcutânea (RVS) foi calculada. A correlação de Spearman foi aplicada para associações quantitativas. As medidas de tendência central foram comparadas pelo teste t ou teste de Mann-Whitney, e análises de variância foram executadas com o teste de Kruskal-Wallis. Resultados: Foram avaliados 40 pacientes, com idade entre 35 e 74 anos: 27 com lipodistrofia mista, 10 com forma lipoatrófica e 3 com forma lipo-hipertrófica. Os níveis de leptina se correlacionaram significativamente com o percentual de gordura corporal, IMC e circunferência abdominal, mas não com a idade. Os níveis medianos de leptina foram menores em pacientes com lipoatrofia em comparação com pacientes com lipodistrofia mista (p=0,0393). De acordo com os resultados da TC, 70,4% dos pacientes foram classificados como RVS>1 e 29,6% como RVS?1. Correlações significativas foram encontradas entre leptina e gordura visceral (TC), insulina e HOMA-IR, mas não entre leptina e gordura subcutânea (TC). Conclusões: Estes resultados preliminares sugerem que a gordura corporal, com participação do componente visceral, é o principal determinante dos níveis de leptina em pacientes com lipodistrofia mista. Além disso, níveis mais elevados de leptina podem estar relacionados à resistência insulínica em pacientes com lipodistrofia associada ao HIV, independentemente da forma clínica

    Environmental influences on antibody-enhanced dengue disease outcomes

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    Because an enriched environment (EE) enhances T-cell activity and T-lymphocytes contribute to immunopathogenesis during heterologous dengue virus (DENV) infections, we hypothesised that an EE increases dengue severity. To compare single serotype (SS) and antibody-enhanced disease (AED) infections regimens, serial intraperitoneal were performed with DENV3 (genotype III) infected brain homogenate or anti-DENV2 hyperimmune serum followed 24 h later by DENV3 (genotype III) infected brain homogenate. Compared AED for which significant differences were detected between the EE and impoverished environmental (IE) groups (Kaplan-Meyer log-rank test, p = 0.0025), no significant differences were detected between the SS experimental groups (Kaplan-Meyer log-rank test, p = 0.089). Survival curves from EE and IE animals infected with the AED regimen were extended after corticoid injection and this effect was greater in the EE than in the IE group (Kaplan-Meyer log-rank test, p = 0.0162). Under the AED regimen the EE group showed more intense clinical signs than the IE group. Dyspnoea, tremor, hunched posture, ruffled fur, immobility, pre-terminal paralysis, shock and death were associated with dominant T-lymphocytic hyperplasia and presence of viral antigens in the liver and lungs. We propose that the increased expansion of these memory T-cells and serotype cross-reactive antibodies facilitates the infection of these cells by DENV and that these events correlate with disease severity in an EE
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