The Biological basis of the aging process

El procés biològic bàsic subjacent de l'envelliment va ésser avançat per la teoria de l'envelliment basada en els radicals lliures l'any 1954: la reacció dels radicals lliures actius, produïts fisiològicament en l'organisme, amb els constituents cel·lulars inicia els canvis associats a l'envelliment. La implicació dels radicals lliures en l'envelliment està relacionada amb el seu paper clau en l'origen i l'evolució de la vida. La informació disponible avui en dia ens mostra que la composició específica de les macromolècules cel·lulars (proteïnes, àcids nucleics, lípids i carbohidrats) en les espècies animals longeves tenen intrínsicament una resistència elevada a la modificació oxidativa, la qual cosa probablement contribueix a la longevitat superior d'aquestes espècies. Les espècies longeves també mostren unes taxes reduïdes de producció de radicals lliures i de lesió oxidativa. D'altra banda, la restricció dietària disminueix la producció de radicals lliures i la lesió molecular oxidativa. Aquests canvis estan directament associats a la reducció de la ingesta de proteïnes dels animals sotmesos a restricció, que alhora sembla que són deguts específicament a la reducció de la ingesta de metionina. En aquesta revisió s'emfatitza que una taxa baixa de generació de lesió endògena i una resistència intrínsecament elevada a la modificació de les macromolècules cel·lulars són trets clau de la longevitat de les espècies animals.The basic chemical process underlying aging was first put forward by the free radical theory of aging in 1956; the reaction of active free radicals (normally produced within an organism itself) with cellular constituents initiates the changes associated with aging. The involvement of free radicals in aging is related to their key role in the origin and evolution of life. The specific composition of tissue macromolecules (proteins, nucleic acids, lipids and carbohydrates) in long-lived animal species gives them an intrinsically high resistance to modification that probably contributes to the superior longevity of these species. Long-lived species also show low rates of reactive oxygen species (ROS) generation and oxidative damage to their mitochondria. Dietary restriction further decreases mitochondrial ROS production and oxidative molecular damage due to the decreased intake of dietary proteins. These effects of protein restriction seem to be specifically due to the lowered methionine intake of protein and dietary restricted animals. Both a low rate of generation of endogenous damage and an intrinsically high resistance to the modification of tissue macromolecules are key traits of animal longevity