El procés biològic bàsic subjacent de l'envelliment va ésser
avançat per la teoria de l'envelliment basada en els radicals lliures
l'any 1954: la reacció dels radicals lliures actius, produïts fisiològicament
en l'organisme, amb els constituents cel·lulars
inicia els canvis associats a l'envelliment. La implicació dels radicals
lliures en l'envelliment està relacionada amb el seu paper
clau en l'origen i l'evolució de la vida. La informació disponible
avui en dia ens mostra que la composició específica de les macromolècules
cel·lulars (proteïnes, àcids nucleics, lípids i carbohidrats)
en les espècies animals longeves tenen intrínsicament
una resistència elevada a la modificació oxidativa, la qual cosa
probablement contribueix a la longevitat superior d'aquestes
espècies. Les espècies longeves també mostren unes taxes reduïdes
de producció de radicals lliures i de lesió oxidativa. D'altra
banda, la restricció dietària disminueix la producció de radicals
lliures i la lesió molecular oxidativa. Aquests canvis estan
directament associats a la reducció de la ingesta de proteïnes
dels animals sotmesos a restricció, que alhora sembla que són
deguts específicament a la reducció de la ingesta de metionina.
En aquesta revisió s'emfatitza que una taxa baixa de generació
de lesió endògena i una resistència intrínsecament elevada a la
modificació de les macromolècules cel·lulars són trets clau de la
longevitat de les espècies animals.The basic chemical process underlying aging was first put forward
by the free radical theory of aging in 1956; the reaction of
active free radicals (normally produced within an organism itself)
with cellular constituents initiates the changes associated
with aging. The involvement of free radicals in aging is related
to their key role in the origin and evolution of life. The specific
composition of tissue macromolecules (proteins, nucleic acids,
lipids and carbohydrates) in long-lived animal species gives
them an intrinsically high resistance to modification that probably
contributes to the superior longevity of these species.
Long-lived species also show low rates of reactive oxygen
species (ROS) generation and oxidative damage to their mitochondria.
Dietary restriction further decreases mitochondrial
ROS production and oxidative molecular damage due to the
decreased intake of dietary proteins. These effects of protein
restriction seem to be specifically due to the lowered methionine
intake of protein and dietary restricted animals. Both a low
rate of generation of endogenous damage and an intrinsically
high resistance to the modification of tissue macromolecules
are key traits of animal longevity