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    IDENTIFICAÇÃO DE Helicobacter spp. EM MUCOSAS GÁSTRICA E DUODENAL DE CÃES (Canis familiaris) UTILIZANDO A TÉCNICA DE WARTHIN-STARRY

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    Bactérias do gênero Helicobacter spp. têm sido identificadas na mucosa gástrica de diferentes espécies de mamíferos, inclusive em caninos. Pacientes infectados têm gastrite histológica; no entanto, não são todos os portadores que apresentam sinais clínicos. O objetivo deste trabalho foi identificar as bactérias sugestivas de Helicobacter spp. pela impregnação pela prata e caracterizar as lesões histopatológicas observadas. Foram analisadas amostras de mucosas gástrica e entérica de 26 caninos. Para avaliação histopatológica, foi realizada avaliação qualitativa, na qual foram atribuídos escores de ausente (-) a acentuada (+++), considerando a densidade de bactérias espiraladas por campo (400x), presença de células inflamatórias e aglomerados linfoides. Dos 26 animais avaliados, 34,6% apresentaram positividade para helicobacteriose. A gastrite foi observada em 15,38% dos animais e a maior ocorrência de bactérias do gênero Helicobacter spp. foi observada em região de corpo/fundo gástrico (23%). Em nove amostras, seis de corpo/fundo gástrico e três de antro pilórico, foram observados aglomerados linfóides associados a Helicobacter spp. Por meio de Teste de Fisher, verificou-se associação positiva entre a presença de Helicobacter spp. e agregados linfoides (p<0,001). A infecção por Helicobacter spp. está associada com a presença de aglomerados linfóides em caninos. Palavras-chave: bactéria espiralada; cães; estômago; histoquímica; intestino

    Intoxicação espontânea e experimental por Eupatorium tremulum (Asteraceae) em bovinos

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    Descreve-se a intoxicação natural e experimental por Eupatorium tremulum em bovinos. Um surto de intoxicação espontânea por esta planta foi diagnosticado no município de Lages, Santa Catarina. Em um lote de 19 bovinos, três morreram após a transferência para uma invernada aonde havia grande quantidade de E. tremulum. Os animais foram encontrados mortos, e dois foram necropsiados e coletado amostras de vísceras para exame histológico. Experimentalmente, folhas verdes de E. tremulum foram administradas a cinco bovinos, em doses únicas de 23 a 32g/kg de peso animal. Destes, três adoeceram e dois morreram. Os principais sinais clínicos observados foram anorexia, apatia, atonia ruminal, micção freqüente e em pequenos jatos, fezes pastosas e ventre flácido. As lesões macroscópicas restringiram-se aos pré-estômagos e foram idênticas, tanto para intoxicação natural como para a experimental. O rúmen e retículo externamente mostravam tonalidade levemente avermelhada, a camada córnea da mucosa estava frouxamente aderida e a mucosa tinha coloração vermelha acentuada. Ao exame histológico observou-se no rúmen e retículo, tanto na intoxicação espontânea, como experimental, necrose do epitélio da mucosa com formações de pequenas vesículas e em alguns segmentos, desprendimento da camada epitelial e leve infiltrado de neutrófilos. A intoxicação por E. tremulum tem curso clínico, lesões macro e microscópicas muito semelhantes àquelas produzidas pela intoxicação por Baccharidastrum triplinervium, Baccharis coridifolia (mio-mio) e Baccharis megapotamica var. weirii (mio-mio do banhado). O diagnóstico diferencial entre essas quatro intoxicações deve ser feito pela presença da planta e pelos dados epidemiológicos. O diagnóstico dos casos espontâneos foram confirmados pelos dados epidemiológicos e reprodução experimental das lesões macro e microscópicas

    Intoxicação experimental por Sida carpinifolia (Malvaceae) em bovinos

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    Descrevem-se os achados clínicos e patológicos da intoxicação experimental por Sida carpinifolia em bovinos. Para a reprodução experimental da doença, folhas verdes da planta foram coletadas semanalmente na região do Alto Vale do Itajaí e fornecidas in natura diariamente para cinco bovinos nas doses de 10 e 20g/kg por 120 dias, 40g/kg por 30 dias, e 30 e 40g/kg de peso animal por 150 dias. Um bovino morreu e os outros foram eutanasiados ao final do período de consumo da planta. Os principais sinais clínicos consistiam de andar em marcha, olhar atento e tremores de cabeça e foram de intensidade leve a acentuado conforme a dose de planta e tempo de consumo. A lesão histológica predominante caracterizava-se por vacuolização e tumefação de neurônios (principalmente os de Purkinje), das células acinares pancreáticas e células foliculares da tireóide. Ultra-estruturalmente verificou-se vacúolos, por vezes, contendo material finamente granular em neurônios, células acinares pancreáticas e células foliculares da tireóide. S. carpinifolia causa doença de depósito lisossomal em bovinos quando consumida por período prolongado, mesmo em pequenas doses

    Broncopneumonia causada por Arcanobacterium pyogenes em Veado Campeiro (Ozoteceros bezearticus)

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    Arcanobacterium pyogenes   é uma bactéria comensal das membranas mucosas do trato respiratório e genital de várias espécies de animais domésticos e selvagens. Porém, em decorrência de estresse ou traumatismos, A. pyogenes pode se tornar um patógeno oportunista, associado a infecções supurativas. Estresse é um importante fator de risco para doenças em todos os animais, mas especialmente em animais silvestres não habituados ao contato humano. Um veado-campeiro (Ozoteceros bezearticus) criado em área conservacionista, foi encontrado prostado e demonstrando dificuldades respiratórias. Este animal foi encaminhado ao Hospital de Clínica Veterinária - CAV/UDESC, onde recebeu tratamento, mas, dois dias após, morreu. O exame microscópico dos pulmões revelou áreas focalmente extensas de necrose associada a infiltrado moderado de polimorfonucleares, circundados por tecido fibroso. De acordo com a necropsia, cultivo microbiológico e seqüenciamento de DNA, o agente envolvido foi classificado como A. pyogenes, caracterizando o primeiro relato de Broncopneumonia causada por A. pyogenes em Veado-Campeiro (Ozoteceros bezearticus) no Brasil

    Intoxicação espontânea e experimental por nitrato/nitrito em bovinos alimentados com Avena sativa (aveia) e/ou Lolium spp. (azevém)

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    Descrevem-se os dados epidemiológicos, sinais clínicos e lesões da intoxicação espontânea e experimental por nitrato e nitrito em bovinos alimentados com pastagens de Avena sativa (aveia) e/ou Lolium spp (azevém). A enfermidade ocorre em diferentes regiões do Estado de Santa Catarina, quando as pastagens tem crescimento exuberante, após receberem quantidades excessivas de adubo químico e/ou orgânico, principalmente quando ocorrem condições climáticas de seca e posteriormente chuva. Os animais em contato com essas pastagens desenvolvem rapidamente mucosas de coloração marrom, taquipnéia, andar cambaleante, micção frequente, timpanismo, decúbito lateral e morte em poucos minutos, ou recuperação algumas horas após. Na necropsia de quatro animais que adoeceram espontaneamente, as principais alterações encontradas foram a coloração marrom das mucosas, a cor escura do sangue (cor de chocolate) e a coloração vermelho intensa da musculatura esquelética e do miocárdio esquerdo. A reprodução experimental da doença foi realizada em sete bovinos, com pastagens de quatro propriedades onde ocorreu adoença. Aveia e/ou azevém verdes e sob a forma de feno foram administradas aos bovinos. Destes bovinos quatro morreram, dois adoeceram e se recuperam, um naturalmente e outro com a aplicação de azul de metileno a 1%, na dose de 2mg/kg/peso vivo, e um bovino não apresentou alterações. Os sinais clínicos observados e as lesões nos animais que adoeceram e morreram foram idênticos aos casos naturais. Alterações microscópicas não foram observadas nos casos naturais e experimentais. O teste da difenilamina nas amostras de pastagens onde ocorreram os surtos resultou positivo em todas as propriedades. A análise bromatológica realizada em amostras coletadas de várias propriedades em que ocorreram surtos revelou de 0,30 a 3,36% de nitrato na matéria seca. A enfermidade caracterizou-se principalmente por respiração ofegante, sangue de coloração escura, mucosas de coloração marrom e morte rápida dos bovinos e está relacionada á ingestão de pastagens de aveia e/ou azevém super adubados, que acumularam alto teor de nitrato, após um período de chuvas precedido de seca

    Intoxicação por closantel em ovinos e caprinos no Estado de Santa Catarina

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    Descrevem-se dois surtos de intoxicação por clo-santel, um em ovinos e outro em caprinos, no Estado de San-ta Catarina. No primeiro surto, de 12 ovinos que adoeceram 5 apresentaram cegueira, desses três morreram (Ovinos 1-3) e dois (Ovinos 4 e 5) foram eutanasiados, 6 meses após ficarem cegos. No segundo surto, de 26 caprinos que adoeceram, seis animais sobreviveram, porém ficaram cegos, e um deles foi eutanasiado. Clinicamente os animais apresentavam depressão, ataxia, incoordenação motora e reflexo pupilar diminuído a ausente. Em alguns animais esse quadro evoluiu para cegueira bilateral com ausência de reflexo de ameaça e midríase bilateral irresponsiva. Ao exame oftálmico verificou-se atrofia dos vasos da retina e hiperreflexia. Pelo exame histológico observou-se edema mielínico levando a status spongiosus no sistema nervoso central e neuropatia compressiva no nervo óptico, acompanhada de degeneração e/ou atrofia da retina. O objetivo deste trabalho é descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação por closantel em ovinos e caprinos

    Intoxicação aguda por fluorsilicato de sódio em bovinos no Estado de Santa Catarina

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    Descreve-se um surto de intoxicação aguda por fluorsilicato de sódio em seis bovinos e a reprodução experimental da intoxicação, através da administração de fluorsilicato de sódio a dois animais. O quadro clínico era caracterizado por tremores musculares em todo o corpo, salivação intensa, gemidos e inquietação, com morte rápida. Na intoxicação experimental foi observado também decúbito lateral, com respiração dificultosa, contração tônica e episódios de pedalagem. As lesões macroscópicas principais foram observadas no rúmen e abomaso, consistindo em mucosa difusamente vermelha, com edema de parede e ulceração. Na histologia havia necrose acentuada de segmentos da mucosa ruminal e abomasal, associada a infiltrado de polimorfonucleares na submucosa e muscular. Além de lesões gástricas os bovinos apresentavam necrose portal hepática, degeneração e necrose tubular renal e necrose de folículos linfóides. O fluorsilicato de sódio produziu sinais clínicos com 300mg/kg e morte com 400mg/kg

    Reabsorção odontoclástica em dois cães - Relato de caso.

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    Com maior frequência as lesões por reabsorção odontoclástica (LRO), vêm sendo observadas em cães ao redor do globo. Apesar de ser uma doença relativamente comum nos felinos, raramente relatada na espécie canina. Talvez a falta de relatos esteja relacionada com a não realização de radiografias intraorais durante tratamentos odontológicos em clínicas e hospitais veterinários. A LRO se caracteriza por apresentar sintomas como: halitose, disfagia, ptialismo, anorexia, desidrata- ção, perda de peso, letargia, meneios de cabeça, espirros e trismos mandibulares. Estes sintomas podem ser confundidos com uma doença periodontal grave, uma vez que nas duas situações, frequentemente se faz presente uma quantidade maciça de cálculo dentário, o que, geralmente, dificulta o diagnóstico mediante o exame físico exclusivamente. Este artigo descreve dois casos de LRO em cães, atendidos na Unidade Hospitalar de Animais de Companhia (UHAC), da Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC-PR) campus São José dos Pinhais, que apresentaram resultados satisfatórios após tratamento exodôntico

    The food contaminant deoxynivalenol activates the mitogen activated protein kinases in the intestine: Interest of ex vivo models as an alternative to in vivo experiments

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    AbstractTrichothecenes induce changes in the intestinal barrier function through decreased expression of cell junction proteins and apoptosis of enterocytes. The mitogen activated protein kinases (MAPK) play an important role in the signaling pathways of cell turnover and differentiation. Using ex vivo and in vivo approaches, the purpose of this study was to investigate the ability of low doses of DON to induce histological changes in the intestine and to activate the MAPK ERK 1/2, p38 and JNK. Twelve weaning piglets received during four weeks a control diet or a DON-contaminated diet (2.3 mg DON/kg feed). Six weaning piglets were used to prepare jejunal explants (ex vivo model). Explants were exposed during 4 h to vehicle, 5 or 10 μM DON. Intestinal changes were graded using a histological score. Pigs fed a DON-diet and explants exposed to DON showed a significant decrease in the jejunal score. In both models, the toxin significantly enhanced phosphorylation of ERK 1/2 and p38, whereas the increased phosphorylation of JNK was non significant. Taken together these results indicate that in vivo or ex vivo exposure of intestinal tissue to DON lead to similar intestinal lesions and activation of MAPK. These effects could impair the homeostasis of intestinal tissue in the aspects of barrier function and immune protection. The similarity of the in vivo and ex vivo results provides also strong evidence that the jejunal explant model is a good alternative for toxicological studies in intestinal tissue
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