Alteraciones genéticas en cuatro casos de tumores mamarios caninos: dos trisomias, translocaciones y una mutación en el gen supresor tumoral P53

Tumores mamarios de diferentes tipos procedentes de 10 perros fueron sometidos a análisis citogenético. En uno de los pacientes (un ejemplar boxer de 9 años de edad), detectamos trisomia 1 (2n= 79) en 5 de las 40 células investigadas (12,5 p. cien del total). En este caso se trataba de un tumor mamario mixto benigno que mostraba un fuerte componente condroide. En un segundo caso (un ejemplar de 13 años cruzado con boxer), observamos trisomía 9 (2n= 79) en 4 de las 50 células analizadas (8,0 p, cien) en el adenocarcinoma papilar de tipo complejo que presentaba. En un tercer caso (un caniche de 7 años de edad) observamos una translocación reciproca t (1;19) y 2n= 78 en 4 de las 25 células investigadas (16 p. cien del total). Otras tres células de este adenocarcinoma papilar de tipo complejo mostraron fusión céntrica 11/16 (2n=77). Además, los mismos 10 tumores fueron sometidos a un examen de las secuencias génicas de los exones 1 y 2 de los proto oncogenes K-ras, N-ras y H-ras y los exones 5, 6, 7 y 8 del gen supresor tumoral p53. La única mutación presente fue una mutación del tipo GGC-rGCC (glicina-aalanina) en la posición 245 del exón 7 (siguiendo la numeración de codones humanos) en un carcinoma mamario de tipo complejo procedente de un ejemplar cruzado de pastor alemán de 12 años de edad

Alteraciones genéticas en cuatro casos de tumores mamarios caninos: dos trisomias, translocaciones y una mutación en el gen supresor tumoral P53

Tumores mamarios de diferentes tipos procedentes de 10 perros fueron sometidos a análisis citogenético. En uno de los pacientes (un ejemplar boxer de 9 años de edad), detectamos trisomia 1 (2n= 79) en 5 de las 40 células investigadas (12,5 p. cien del total). En este caso se trataba de un tumor mamario mixto benigno que mostraba un fuerte componente condroide. En un segundo caso (un ejemplar de 13 años cruzado con boxer), observamos trisomía 9 (2n= 79) en 4 de las 50 células analizadas (8,0 p, cien) en el adenocarcinoma papilar de tipo complejo que presentaba. En un tercer caso (un caniche de 7 años de edad) observamos una translocación reciproca t (1;19) y 2n= 78 en 4 de las 25 células investigadas (16 p. cien del total). Otras tres células de este adenocarcinoma papilar de tipo complejo mostraron fusión céntrica 11/16 (2n=77). Además, los mismos 10 tumores fueron sometidos a un examen de las secuencias génicas de los exones 1 y 2 de los proto oncogenes K-ras, N-ras y H-ras y los exones 5, 6, 7 y 8 del gen supresor tumoral p53. La única mutación presente fue una mutación del tipo GGC-rGCC (glicina-aalanina) en la posición 245 del exón 7 (siguiendo la numeración de codones humanos) en un carcinoma mamario de tipo complejo procedente de un ejemplar cruzado de pastor alemán de 12 años de edad

Perinatal Maternal Administration of Lactobacillus paracasei NCC 2461 Prevents Allergic Inflammation in a Mouse Model of Birch Pollen Allergy

BACKGROUND: The hygiene hypothesis implies that microbial agents including probiotic bacteria may modulate foetal/neonatal immune programming and hence offer effective strategies for primary allergy prevention; however their mechanisms of action are poorly understood. We investigated whether oral administration of Lactobacillus paracasei NCC 2461 to mothers during gestation/lactation can protect against airway inflammation in offspring in a mouse model of birch pollen allergy, and examined the immune mechanisms involved. METHODS: BALB/c mice were treated daily with L. paracasei in drinking water or drinking water alone in the last week of gestation and during lactation. Their offspring were sensitized with recombinant Bet v 1, followed by aerosol challenge with birch pollen extract. RESULTS: Maternal exposure to L. paracasei prevented the development of airway inflammation in offspring, as demonstrated by attenuation of eosinophil influx in the lungs; reduction of IL-5 levels in bronchoalveolar lavage, and in lung and mediastinal lymph node cell cultures; and reduced peribronchial inflammatory infiltrate and mucus hypersecretion. While allergen-specific IgE and IgG antibody levels remained unchanged by the treatment, IL-4 and IL-5 production in spleen cell cultures were significantly reduced upon allergen stimulation in offspring of L. paracasei treated mice. Offspring of L. paracasei supplemented mothers had significantly reduced Bet v 1-specific as well as Concanavalin A-induced responses in spleen and mesenteric lymph node cell cultures, suggesting the modulation of both antigen-specific and mitogen-induced immune responses in offspring. These effects were associated with increased Foxp3 mRNA expression in the lungs and increased TGF-beta in serum. CONCLUSION: Our data show that in a mouse model of birch pollen allergy, perinatal administration of L. paracasei NCC 2461 to pregnant/lactating mothers protects against the development of airway inflammation in offspring by activating regulatory pathways, likely through TLR2/4 signalling