Physical Culture and Its Role in Training the Students of Non-sports Higher Educational Institutions

The aim of the investigation is to show long-felt need of formation of proof motivation to physical culture and skills of a healthy way of life among university students, whose specialties are not connected with the sports. Methods. The methods involve survey and questionnaire as a part of sociological research (such methods were used to find out what place occupies health in the system of modern students’ values, and what are be the basic motives of a healthy way of life of student’s youth). The standard computer statistical analysis was applied to processing of research results. Scientific novelty and results. Modern interpretation of the term «physical training» is given. Authors of the present study maintain and prove the fact that not only simply applied aspect of the formation, helping to achieve quality health of the person and to get the competence of professional sports, but also a science concerning the ways and technologies of achievement of harmony of the personal development, provide successful preparation for work on the chosen specialty. Data of sociological research shows stereotypic representations of students on physical training as a way of improvement of muscles work and increase its weight. The research show total imperception of the fact that muscles activity is reflected in emotionally-shaped thinking; successful mastering of modern scientific knowledge, active ability to live, successful implementation of personal and professional plans are impossible without such activities. Low valeological competence of parents, school teachers, tutors and teachers of higher schools is revealed as the main reason of an absence of students’ organisation skills of a healthy way of life, and upkeeping the state of health. Practical significance. Research materials justify that the system of mass physical training requires conceptual reforming; it is required to include reconsideration of a place and role of the so-named discipline in the higher school Цель статьи – показать назревшую необходимость формирования у студентов вузов, чьи специальности не связаны со спортом, стойкой мотивации занятиями физкультурой и навыков здорового образа жизни. Методы. Для выяснения, какое место занимает здоровье в системе ценностей современных студентов и каковы могут быть основные мотивы здорового образа жизни студенческой молодежи, авторами было проведено социологическое исследование, в ходе которого использовались опрос и анкетирование. Для обработки результатов исследования применялся стандартный компьютерный статистический анализ. Научная новизна и результаты. Дано современное толкование термина «физическая культура». Авторы настаивают и доказывают, что это не просто прикладной аспект образования, помогающий добиться высокого качества здоровья человека и приобрести компетенции в профессиональном спорте, но и наука о способах и технологиях достижения гармонии личностного развития, обеспечивающих успешную подготовку к работе по выбранной специальности. Данные социологического исследования демонстрируют стереотипные представления студентов о физической культуре как способе улучшения работы мышц и увеличении их массы и полное отсутствие понимания, что деятельность мышц отражается на эмоционально-образном мышлении, без которого невозможно успешное усвоение современных научных знаний, активная жизнедеятельность, успешное претворение в жизнь личных и профессиональных планов. Выявлена главная причина недостатка умений и навыков у студентов в организации здорового образа жизни, поддержании в порядке своего самочувствия – низкая валеологическая грамотность родителей, школьных педагогов, воспитателей и преподавателей вузов. Практическая значимость. Материалы исследования в очередной раз подтверждают, что система массовой физической культуры нуждается в концептуальном реформировании, требуется в том числе и пересмотр места и роли одноименной дисциплины в высшей школе

ЛИЧНОСТНО- ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ ПОДХОД К ПЕРСОНАЛУ

The authors study interdependent factors of personality-based approaches to subordinates, qualities that are necessary for a manager to contribute to the process of staff training in his “own image and likeness”. The authors also consider the issue of corporate training and its part in development of professional skills.Взаимозависимые факторы  личностно-индивидуального подхода  к подчиненным. Качества, которые  нужны руководителю, чтобы помочь  формированию персонала по своему  образу и подобию. Какую нагрузку  в профессиональной подготовке  может брать на себя корпоративная  система

Development and Research of Technology Manufacturing of Semi-Finished Products from Solder Alloys Based on Silver

Proposed new compositions of solder alloys based on silver. Developed technological schemes of production of wire diameter 1,2 mm. Developed scheme of production of wire diameter 1,2 mm from alloy SAg-40I with operation combined casting, rolling and extruding. Modeling of temperature-rate parameters of the process of combined casting, rolling and extruding has been made. Designed and constructed the installation CCRE-80. The analysis of the structure and properties of semi-finished solder alloys based on silver has been done.Предложены новые составы припойных сплавов на основе серебра. Разработаны технологические схемы производства проволоки диаметром 1,2 мм. Разработана схема производства проволоки диаметром 1,2 мм из сплава ПСр-40И с применением операции совмещенного литья, прокатки и прессования. Проведено моделирование температурно- скоростных параметров процесса совмещенного литья, прокатки и прессования. Спроектирована и изготовлена установка СЛИПП-80. Проведен анализ структуры и свойств полуфабрикатов из припойных сплавов на основе серебра

Роль окситоцина в защитной функции сердечно-сосудистой системы

Oxytocin is synthesized in endothelial cells of the cardiovascular system and exerts its effects by oxytocin receptors. The effect of oxytocin on vascular tone, blood pressure, vascular growth and remodeling, as well as participation in cardiovascular regulation has been proven. The positive effect of oxytocin on infarct size and recovery of contractile function in reperfusion is well studied. It should be noted that the mechanisms of this cardioprotective effect have not yet been studied. Research evidence suggests that oxytocin therapy significantly improves cardiac function, reduces inflammation and apoptosis, and improves scar vascularization. Oxytocin stimulates the transformation of stem cells into clones of cardiomyocytes. Oxytocin promotes angiogenesis by stimulating the formation of endothelial and smooth muscle cells. Increased consumption of glucose by cardiomyocytes, inhibition of cardiomyocyte hypertrophy, and a decrease in oxidative stress are the reasons for the positive effects of oxytocin. Oxytocin reduces inflammation, improves cardiovascular and metabolic function. This is the manifestation of the cardioprotective effect of oxytocin. Potential treatment of cardiovascular diseases with oxytocin is possible due to the pleiotropic nature of oxytocin effects. This review indicates the likely mechanisms of oxytocin action at the cellular level that are involved in cardioprotection.рецепторами. Доказано воздействие окситоцина на тонус сосудистой стенки, артериальное давление, рост и ремоделирование сосудов, а также участие в сердечно-сосудистой регуляции. Хорошо изучено благоприятное влияние окситоцина на размер инфаркта и сократительную функцию сердца при реперфузии. Механизмы этой кардиопротекции окончательно не определены. Опубликованные данные показывают, что лечение окситоцином улучшает работу сердца, уменьшает апоптоз и воспаление и увеличивает васкуляризацию рубцов. Окситоцин стимулирует дифференцировку стволовых клеток в клоны кардиомиоцитов, а также образование эндотелиальных и гладкомышечных клеток, что в свою очередь способствует ангиогенезу. Благоприятное действие окситоцина может включать увеличение поглощения глюкозы кардиомиоцитами, снижение гипертрофии кардиомиоцитов и окислительного стресса. Окситоцин обладает кардиозащитным действием, которое проявляется в уменьшении воспалительной реакции и улучшении сердечно-сосудистой и метаболической функций. Из-за плейотропной природы эффектов окситоцина последний демонстрирует потенциал в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы. В данном обзоре описаны возможные внутриклеточные механизмы действия окситоцина, участвующие в кардиопротекции

Аберрантный ангиогенез в ткани головного мозга при экспериментальной болезни Альцгеймера

The aim was to study the molecular mechanisms of the violation of the structural and functional integrity ofthe blood-brain barrier in chronic neurodegeneration of the Alzheimer’s type associated with the development of cerebral angiopathy.Materials and methods. The transgenic model of Alzheimer’s disease is the B6SLJ-Tg line mice (APPSwFlLon,PSEN1 * M146L * L286V) 6799Vas group which includes 9 months aged males. The control group included C57BL / 6 x SJL mice, males aged 9 months.Results. The total length of the vessels in the area of the dentate gyrus is 2.5 times greater in transgenic animal models of Alzheimer’s disease than in animals of the control group (p < 0.01). The average diameter of blood vessels in all areas of the hippocampus is smaller compared with the control (p < 0.05). Transgenic modeling of neurodegeneration in the CA2 zone of the hippocampus increases the relative area of tissue with increased permeability of blood-brain barrier (BBB) (17.80 [9.15; 36.75]) compared to control (1.38 [0.04; 7.60]) at p < 0.05. A similar difference (p < 0.05) is also observed in the hippocampal area CA1. A tendency (p > 0.05) to decrease the number of CD31+ endothelial cells in the dentate gyrus of the hippocampus (21.52 [17.56; 24.50]) in animals of the experimental group compared with the control group (23.08[21.18; 29.84]) was detected. A similar situation is observed in the CA2 and CA3 areas of the hippocampus.Conclusion. Neurodegenerative changes in the hippocampus of animals with a transgenic AD model are associated with impaired microcirculation in the brain tissue as a result of a reduction in the diameter and branching of blood vessels, and damage and increased permeability of BBB.Цель – изучение молекулярных механизмов нарушения структурно-функциональной целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) при хронической нейродегенерации  альцгеймеровского типа, ассоциированной с развитием церебральной ангипопатии. Материалы и методы. Опытная группа – генетическая модель болезни Альцгеймера (БА) – мыши линии B6SLJ -Tg(APPSwFlLon,PSEN1*M146L*L286V)6799Vas, самцы в возрасте 9 мес. Контрольная группа – мыши линии C57BL/6 x SJL, самцы в возрасте 9 мес.Результаты. У животных с генетической моделью БА в зубчатой извилине гиппокампа  общая длина сосудов в 2,5 раза больше, чем у контрольной группы (p < 0,01), при этом  средний диаметр сосудов во всех областях гиппокампа меньше по сравнению с контролем (p < 0,05). Выявлено, что при генетическом моделировании  нейродегенерации в СА2 зоне гиппокампа наблюдается увеличение относительной  площади ткани с повышенной проницаемостью ГЭБ (17,80 [9,15;36,75]) по сравнению с контролем (1,38 [0,04;7,60]) при p < 0,05. Подобное различие (p < 0,05) наблюдается и в зоне СА1 гиппокампа. У животных опытной группы выявлена тенденция (p > 0,05) к снижению количества CD31+ эндотелиальных клеток в зубчатой извилине гиппокампа (21,52 [17,56; 24,50]) по сравнению с контролем (23,08 [21,18; 29,84]). Аналогичная ситуация наблюдается в зонах СА2 и СА3 гиппокампа.Заключение. Нейродегенеративные изменения в гиппокампе животных с генетической  моделью БА ассоциированы с нарушением микроциркуляции в ткани головного мозга в  результате сокращения диаметра и разветвленности сосудов, повреждения и повышения проницаемости ГЭБ

Влияние инсулинорезистентности на нарушение метаболизма глюкозы в миндалине головного мозга при экспериментальной болезни Альцгеймера

Purpose. Glucose metabolism is tightly regulated in the brain. Aberrant glucose metabolism is an important feature of neurodegenerative diseases, as inAlzheimer’s disease. The transport of glucose to the cell membrane is realized through the activity of insulin-regulated aminopeptidase (IRAP) which controls transfer of glucose transporter to the plasma membrane. IRAP is considered as one of the key markers of insulin resistance in Alzheimer’s disease. However, the question of the mechanism of the action of the IRAP remains open. The aim of the study was to study the effect of IRAP expression on cells of the neuronal and glial lineage, glucose transporter (GLUT4) expression in the brain amygdala on emotional memory in animals with experimental Alzheimer’s disease.Materials and methods. The study was performed with two experimental models of Alzheimer’s disease in mice. The experimental group was mice of the CD1 line, males aged 4 months (Alzheimer’s disease model with the intra-hippocampal administration of beta-amyloid 1-42 (1 µl) bilaterally in the CA1 area). The control group was mice of the CD1 line, males aged 4 months (sham-operated animals with the intrahippocampal administration of Phosphate buffered salin (1 µl) bilaterally in the CA1). The genetic model of Alzheimer’s disease is the B6SLJ-Tg line mice (APPSwFlLon, PSEN1*M146L*L286V) 6799Vas, males aged 4 months. The control group consisted of C57BL/6xSJL mice, males aged 4 months. Evaluation of emotional memory was carried out using “Fear conditioning” protocol. Expression of molecule-markers of insulin-resistance in the amygdala was studied by immunohistochemistry followed by confocal microscopy.Results. Aberrant associative learning and emotional memory was revealed in animals with an experimental model of Alzheimer’s disease. A decrease (p ≤ 0,05) of IRAP expression on cells of neuronal and glial nature, associated with GLUT4 down-regulation was detected in amygdala of brain in animals with experimental Alzheimer’s disease.Conclusion. Decreased number of IRAP-immunopositive neuronal and astroglial cells, as well as IRAP+/ GLUT4+ in cells of amygdala in animals with an experimental model of Alzheimer’s disease, indicates the development of insulin resistance in amygdala of brain, which was in correlation with the hippocampus in performing cognitive functions and memorizing associated with emotionally colored events. Цель. В головном мозге метаболизм глюкозы четко регулируется, поэтому его нарушение является важной особенностью нейродегенеративных заболеваний, в частности болезни Альцгеймера. Транспорт глюкозы в мембрану клетки реализуется за счет активности инсулин-регулируемой аминопептидазы (IRAP), которая влияет на память и обучение, и рассматривается как один из ключевых маркеров инсулинорезистентности при болезни Альцгеймера. Однако вопрос о механизме действия IRAP остается открытым. Цель исследования – изучение влияния экспрессии IRAP на клетках нейрональной и глиальной природы, а также совместно с инсулинзависимым глюкозным транспортером (GLUT4) в миндалине головного мозга на эмоциональную память у животных с экспериментальной болезнью Альцгеймера.Материал и методы. Исследование проводили на животных с использованием двух экспериментальных моделей болезни Альцгеймера – инъекционной и генетической. Опытная группа – мыши линии CD1, самцы в возрасте 4 мес, которым билатерально вводили бета-амилоид 1-42 в зону гиппокампа CA1 (сornu аmmonis)по 1 мкл. Контрольная группа – мыши линии CD1, самцы в возрасте 4 мес, которым билатерально вводили растворитель для бета-амилоида – фосфатно-солевой буфер в зону CA1 по 1 мкл.Генетическая модель болезни Альцгеймера – мыши линии B6SLJ –Tg(APPSwFlLon,PSEN1*M146L*L286 V)6799Vas, самцы в возрасте 4 мес. Контрольная группа – мыши линии C57BL/6xSJL, самцы в возрасте 4 мес. Оценку эмоциональной памяти проводили с использованием нейроповеденческого тестирования Fear conditioning. Экспрессию молекул-маркеров инсулинорезистентности в миндалине изучали методом иммуногистохимии с последующей конфокальной микроскопией.Результаты. У животных с экспериментальной моделью болезни Альцгеймера выявлено нарушение ассоциативного обучения и эмоциональной памяти. Выявлено снижение (р ≤ 0,05) экспрессии IRAP на клетках нейрональной и глиальной природы, а также (совместно с GLUT4) в миндалине головного мозга у животных с экспериментальной болезнью Альцгеймера.Заключение. Уменьшение числа IRAP-иммунопозитивных нейрональных и астроглиальных клеток, а также экспрессии IRAP/GLUT4 в клетках миндалины у животных с экспериментальной моделью болезни Альцгеймера указывает на развитие инсулинорезистентности в миндалине головного мозга, находящейся во взаимосвязи с гиппокампом при осуществлении когнитивных функций и запоминания, сопряженных с эмоционально окрашенными событиями.

Поражение центральной нервной системы у пациента с хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией: клиническое наблюдение

Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP) is an uncommon disease characterized by heterogeneous clinical findings, absence of specific laboratory markers and good response to treatment. Typically CIDP manifests as weakness of varying severity, from minimal paresis to plegia, as well as symmetrical loss of sensitivity in all limbs, a distinctive clinical feature of CDL is the involvement of both proximal and distal parts of extremities. At the same time, there is a large number of atypical CIDP variants, clinically similar to other chronic disimmune neuropathies. Neuroimaging findings typically include involvement of the cauda equina, brachial, and lumbar plexus. The patient sought medical help complaining of weakness and loss of sensation in the extremities. This clinical case illustrates a combined involvement of cranial and spinal nerves, as well as spinal cord and brain in a patient with chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy.Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХДВП) — редко встречающееся заболевание с гетерогенной клинической картиной, не имеющее специфических лабораторных маркеров и хорошо поддающееся лечению. Типичный вариант ХДВП проявляется слабостью различной степени выраженности, от минимального пареза до плегии, а также утратой чувствительности симметрично во всех конечностях, отличительной клинической особенностью ХДВП является поражение как проксимальных, так и дистальных отделов конечностей. В то же время существует большое количество атипичных вариантов ХДВП, клинически схожих с другими хроническими дизиммунными нейропатиями. Данные нейровизуализации типично включают поражение корешков конского хвоста, плечевого и  поясничного сплетений. Пациент обратился за  медицинской помощью с  жалобами на  слабость и  утрату чувствительности в  конечностях. Представленное клиническое наблюдение иллюстрирует сочетанное поражение черепных и  спинномозговых нервов, а также спинного и головного мозга у пациента с хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатией.

Особенности пролиферации и миграции клеток головного мозга при когнитивном тренинге животных с экспериментальной болезнью Альцгеймера

Aims. Alzheimer’s disease is a multifactorial neurodegenerative disease characterized by the presence of amyloid beta peptide containing plaques, and neurofibrillary tangles. Beta-amyloid is a major risk factor and it plays a central role in the onset and progression of Alzheimer’s disease. However, question of the influence of beta-amyloid on neurogenesis in the hippocampus in the adult brain is still open. The purpose of this paper is to study cognitive functions and their association with proliferation, survival and migration of newly-formed cells in normal adult rat brain and in the experimental Alzheimer’s disease.Materials and methods. Rats (Wistar, males, 7 months) were used. Experimental group (Alzheimer’s disease model with the intrahippocampal administration of beta-amyloid 1-42 (5 µl) bilaterally in the CA1 area) and a control group (sham-operated animals with the intrahippocampal administration of Phosphate buffered salin (5 µl) bilaterally in the CA1) have been tested. The study was conducted from February to July. Neurobehavioral test (Morris water maze) was used to assess working memory and memory consolidation. The study of cell migration was performed by introducing bromodeoxyuridine (50 mg/kg). Expression of neurogenesis markers in the subgranular zone of the dentate gyrus of the hippocampus was studied has been studied with indirect immunohistochemistry for free-floating sections followed by the confocal microscopy.Results. Modelling of Alzheimer’s disease leads to impaired cognitive function and memory in animals. We found that these events were associated with the suppression of proliferative (р = 0,043) and migratory activity of brain cells (р = 0,031), but not survival of cells (p = 0,985) compared to the control group.Training in Morris water maze of animals with experimental Alzheimer’s disease promotes migration of progenitor cells along the rostral migration way (р = 0,011) compared with the group without training. However, the number of neuroblasts (р = 0,809) and proliferation of neuronal progenitor cells (p = 0,083) were not significantly affected compared with the group without training.Conclusions. Decreased level of brain cells proliferation, alterations in their migration and development of cognitive dysfunction have been found in the rat model of Alzheimer’s disease, thus suggesting impairment of neurogenesis induced by amyloid. Possible involvement of local insulin resistance into the development of neurogenesis alterations is discussed.Болезнь Альцгеймера является многофакторным нейродегенеративным заболеванием, характеризующимся наличием бета-амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков. Бета-амилоид является важным фактором риска и играет центральную роль в возникновении и прогрессировании болезни Альцгеймера. Однако вопрос о влиянии бета-амилоида на гиппокампальный нейрогенез во взрослом мозге остается открытым.Цель исследования – изучение влияния процесса обучения на нейрогенез, пролиферацию, выживаемость и миграцию клеток в норме и при экспериментальной болезни Альцгеймера.Материал и методы. Исследование выполнено на самцах зрелых крыс линии Wistar в возрасте 7 мес. Опытная группа – животные с экспериментальной болезнью Альцгеймера после введения бета-амилоида 1-42 в CA1 зону гиппокампа билатерально по 5 мкл. Контрольная группа – ложно-оперированные животные, которым вводили растворитель для бета-амилоида – фосфатно-солевого буфера – в CA1 зону билатерально по 5 мкл. Для оценки рабочей памяти, а также консолидации памяти использовали нейроповеденческое тестирование в водном лабиринте Морриса. Изучение миграции клеток осуществляли путем введения бромдезоксиуридина (50 мг/кг). Экспрессию молекул-маркеров нейрогенеза (Ki-67, PSA-NCAM, PCNA) в гиппокампе исследовали методом иммуногистохимии с последующей конфокальной микроскопией.Результаты. Показано, что моделирование болезни Альцгеймера приводит к нарушениям когнитивных функций и запоминания у животных. В группе с экспериментальной болезнью Альцгеймера выявлено снижение уровня пролиферации клеток (р = 0,043), нарушение миграции (р = 0,031), но не выживаемости клеток (р = 0,985) по сравнению с контрольной группой. Обучение в водном лабиринте Морриса животных с экспериментальной болезнью Альцгеймера способствует миграции клеток-предшественников по ростральному миграционному пути (р = 0,011). Количество нейробластов (р = 0,809) и пролиферация клеток-предшественников нейронов (р = 0,083) значимо не меняется по сравнению с группой без обучения.Заключение. При моделировании болезни Альцгеймера у животных наблюдается когнитивная дисфункция, снижение уровня пролиферации и миграции клеток, что свидетельствует о нарушении нейрогенеза за счет токсического действия амилоида. Обсуждается связь полученных результатов с механизмами развития локальной инсулинорезистентности

СТРУКТУРНАЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ АСТРОЦИТОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА: РОЛЬ В НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИИ И НЕЙРОВОСПАЛЕНИИ

The review covers the current concepts on structural and functional heterogeneity of brain astrocytes that serve for numerous (patho)physiological processes in the central nervous system. Astrocytes from various subpopulations demonstrate different sensitivity to the action of pathogenic factors, varied behaviors in reactive processes and within the local immune response. Key functions of astrocytes like neurogenesis, neuron-astroglia metabolic coupling, glial control of local blood flow greatly depend on the origin and characteristics of astroglial cells. Changes at the initial stages of neurodegeneration or in neurodevelopmental disorders are associated with significant alterations in astroglial structural and functional properties, thus suggesting new approaches to therapeutic strategies implementing astroglia-expressing molecules and targets for effectiveВ настоящем обзоре литературы обсуждаются вопросы структурной и функциональной гетерогенности клеток астроглиальной природы головного мозга, лежащих в основе формирования и развития значительного числа физиологических и патологических процессов. Принадлежащие к разным субпопуляциям астроциты демонстрируют разную чувствительность к действию повреждающих факторов, по-разному участвуют в реализации реактивных реакций или локального иммунного ответа. Присущие астроцитам ключевые функции – нейрогенез, нейрон-астроглиальное метаболическое сопряжение, глиальный контроль локального кровотока – во многом определяются тем, какие из клеток астроглиальной природы их реализуют. Изменения, наблюдаемые на начальных этапах прогрессирования нейродегенеративных заболеваний и патологии, ассоциированной с нарушением развития головного мозга, показывают, что их важным компонентом являются значимые изменения структурных и функциональных свойств астроцитов, и поэтому направленная регуляция указанных клеточно-молекулярных событий может представлять собой действенную терапевтическую стратегию, в которой ключевые мишени – молекулы, экспрессируемые клетками астроглиальной природы