Opas ikääntyneen muistioireisen kodin muutostöihin

Tulevaisuudessa muistioireisten kotona asuvien ihmisten määrä tulee kasvamaan. Tämä haastaa kehittämään muistioireisille tarkoitettuja tuki- ja hoitokäytäntöjä, jotta kotona selviytymistä saadaan pidennettyä. Tutkimusten ja kokemusten myötä ovat muistioireisten arjen sujumista helpottavat ratkaisut, ja siten kotona asumisen mahdollisuudet, lisääntyneet.Miten kotona selviytymistä voidaan kodin muutostöin tukea? Miten muutostyöt tulee toteuttaa? Oppaassa esitellään muistioireisen ihmisen asunnon muutostarpeita, niiden toteuttamiseen liittyviä periaatteita sekä toteuttamisratkaisuja. Tarkastelu kohdistuu asunnon fyysisiin tekijöihin, kuten asunnon tilasuunnitteluun, kalustukseen, valaistukseen sekä värien ja tekstiilien merkitykseen. Lisäksi kuvataan Hämeenlinnan seudulla toteutettu asunnon muutostyö.Opas on tarkoitettu muistioireisten parissa toimiville kuntien sosiaali- ja terveydenhuollon sekä järjestöjen työntekijöille, asuntoalan toimijoille ja suunnittelijoille sekä muistioireisille ikäihmisille ja heidän omaisilleen

Persistent coxsackievirus B1 infection triggers extensive changes in the transcriptome of human pancreatic ductal cells.

Enteroviruses, particularly the group B coxsackieviruses (CVBs), have been associated with the development of type 1 diabetes. Several CVB serotypes establish chronic infections in human cells in vivo and in vitro. However, the mechanisms leading to enterovirus persistency and, possibly, beta cell autoimmunity are not fully understood. We established a carrier-state-type persistent infection model in human pancreatic cell line PANC-1 using two distinct CVB1 strains and profiled the infection-induced changes in cellular transcriptome. In the current study, we observed clear changes in the gene expression of factors associated with the pancreatic microenvironment, the secretory pathway, and lysosomal biogenesis during persistent CVB1 infections. Moreover, we found that the antiviral response pathways were activated differently by the two CVB1 strains. Overall, our study reveals extensive transcriptional responses in persistently CVB1-infected pancreatic cells with strong opposite but also common changes between the two strains. </p