New aspects of pharmacotherapy in acute heart failure

Acute heart failure is an important clinical problem. In the USA approximately one million patients are hospitalised annually for acute heart failure, and about 50% of these require readmission within 6–12 months of discharge. Acute heart failure accounts for most hospital admissions among patients over 65 years of age in the USA. The prognosis in heart failure patients is poor. Mortality at five years is 25% and is higher than in patients with myocardial infarction and some cancers. Despite major progress in chronic heart failure management (Evidence Based Medicine) the treatment of acute heart failure is still empirical. Large multi-centre studies on the pharmacotherapy of acute heart failure are still lacking. The authors discuss management in acute heart failure concerning guidelines of the European Society of Cardiology from 2005 and modern pharmacotherapy

Znaczenie rokownicze przemijającego bloku lewej odnogi pęczka Hisa występującego w trakcie próby wysiłkowej

Wstęp: Znaczenie kliniczne indukowanego wysiłkiem przemijającego bloku lewej odnogi pęczka Hisa (TLBBB) nie zostało jednoznacznie ustalone. Celem niniejszej pracy jest określenie związku między występowaniem TLBBB w czasie testu wysiłkowego a obecnością w koronarografii istotnych (ł 50%) zwężeń tętnic wieńcowych oraz obserwacja u tych chorych przebiegu choroby niedokrwiennej serca. Materiał i metody: Przeanalizowano 13 360 elektrokardiogramów wysiłkowych 5763 pacjentów. U 15 chorych (0,26%) w 31 elektrokardiogramach (0,22%) rozpoznano TLBBB. Do dalszej analizy zakwalifikowano 10 chorych, ponieważ zostali oni poddani koronarografii wentrykulografią. W okresie 1,5&#8211;7 lat od ostatniej hospitalizacji 8 spośród 10 analizowanych osób poddano badaniom kontrolnym, obejmującym wywiad, badanie przedmiotowe, echokardiografię i próbę wysiłkową. Wyniki: 10 analizowanych pacjentów poddano łącznie 54 próbom wysiłkowym. W 27 z nich obserwowano TLBBB, w tym w 8 testach współistniał on z potwierdzonymi koronarografią istotnymi zwężeniami tętnic wieńcowych. W pozostałych 27 testach, w których TLBBB nie wystąpił, istotne zwężenia tętnic wieńcowych stwierdzono w 2 przypadkach (p < 0,04). U 5 spośród 8 kontrolnie badanych stwierdzono postęp choroby niedokrwiennej serca, zgodnie klasyfikacją Kanadyjskiego Towarzystwa Kardiologicznego (CCS). U 3 z nich doszło do utrwalenia bloku lewej odnogi w EKG spoczynkowym. U pozostałych 3 pacjentów nie zaobserwowano pogorszenia stanu klinicznego. Testy wysiłkowe tych chorych były ujemne, EKG spoczynkowe prawidłowe. Wnioski: Wystąpienie u osób z chorobą niedokrwienną serca TLBBB w czasie próby wysiłkowej wskazuje na zwiększone prawdopodobieństwo obecności istotnych (ł 50%) zwężeń w tętnicach nasierdziowych. TLBBB występujący w czasie próby wysiłkowej może się utrwalić wraz z postępem choroby niedokrwiennej serca. (Folia Cardiol. 2002; 9: 491-497

Znaczenie rokownicze przemijającego bloku lewej odnogi pęczka Hisa występującego w trakcie próby wysiłkowej

Wstęp: Znaczenie kliniczne indukowanego wysiłkiem przemijającego bloku lewej odnogi pęczka Hisa (TLBBB) nie zostało jednoznacznie ustalone. Celem niniejszej pracy jest określenie związku między występowaniem TLBBB w czasie testu wysiłkowego a obecnością w koronarografii istotnych (ł 50%) zwężeń tętnic wieńcowych oraz obserwacja u tych chorych przebiegu choroby niedokrwiennej serca. Materiał i metody: Przeanalizowano 13 360 elektrokardiogramów wysiłkowych 5763 pacjentów. U 15 chorych (0,26%) w 31 elektrokardiogramach (0,22%) rozpoznano TLBBB. Do dalszej analizy zakwalifikowano 10 chorych, ponieważ zostali oni poddani koronarografii wentrykulografią. W okresie 1,5&#8211;7 lat od ostatniej hospitalizacji 8 spośród 10 analizowanych osób poddano badaniom kontrolnym, obejmującym wywiad, badanie przedmiotowe, echokardiografię i próbę wysiłkową. Wyniki: 10 analizowanych pacjentów poddano łącznie 54 próbom wysiłkowym. W 27 z nich obserwowano TLBBB, w tym w 8 testach współistniał on z potwierdzonymi koronarografią istotnymi zwężeniami tętnic wieńcowych. W pozostałych 27 testach, w których TLBBB nie wystąpił, istotne zwężenia tętnic wieńcowych stwierdzono w 2 przypadkach (p < 0,04). U 5 spośród 8 kontrolnie badanych stwierdzono postęp choroby niedokrwiennej serca, zgodnie klasyfikacją Kanadyjskiego Towarzystwa Kardiologicznego (CCS). U 3 z nich doszło do utrwalenia bloku lewej odnogi w EKG spoczynkowym. U pozostałych 3 pacjentów nie zaobserwowano pogorszenia stanu klinicznego. Testy wysiłkowe tych chorych były ujemne, EKG spoczynkowe prawidłowe. Wnioski: Wystąpienie u osób z chorobą niedokrwienną serca TLBBB w czasie próby wysiłkowej wskazuje na zwiększone prawdopodobieństwo obecności istotnych (ł 50%) zwężeń w tętnicach nasierdziowych. TLBBB występujący w czasie próby wysiłkowej może się utrwalić wraz z postępem choroby niedokrwiennej serca. (Folia Cardiol. 2002; 9: 491-497

Nowe aspekty farmakoterapii ostrej niewydolności serca

Ostra niewydolność serca (AHF) jest istotnym problemem klinicznym. W Stanach Zjednoczonych ok. 1 milion pacjentów rocznie hospitalizuje się z powodu tego schorzenia, a ok. 50% chorych ponownie wymaga hospitalizacji w okresie 6-12 miesięcy od wypisania ze szpitala. Ostra niewydolność serca jest najczęstszą przyczyną hospitalizacji osób powyżej 65 rż. w Stanach Zjednoczonych. Rokowanie u pacjentów z niewydolnością serca jest złe. Śmiertelność 5-letnia wynosi 25% i jest większa niż u chorych z zawałem serca oraz w niektórych chorobach nowotworowych. Mimo znacznego postępu w leczeniu przewlekłej niewydolności serca, opartego na wynikach wieloośrodkowych badań (EBM), terapia tej patologii jest nadal empiryczna. Ciągle brakuje dużych, wieloośrodkowych badań dotyczących farmakoterapii ostrej niewydolności serca. W niniejszym opracowaniu omówiono postępowanie u pacjentów z AHF, z uwzględnieniem standardów Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2005 r. oraz aspektów nowoczesnej farmakoterapii

Lepkość krwi w chorobach układu krążenia ze szczególnym uwzględnieniem kardiologicznego zespołu X

Lepkość, nazywana również tarciem wewnętrznym, jest miarą oporu stawianego przez ciecze podczas wzajemnego przesuwania się warstw płynu. Krew pełna jest powszechnie uznawana za płyn nienewtonowski, którego lepkość nie jest stała, a jest funkcją prędkości przepływu. Lepkość krwi pełnej zależy od liczby i właściwości erytrocytów (agregacji, deformacji) oraz od lepkości osocza. Zmiany lepkości krwi opisywano w chorobie niedokrwiennej serca, zawale serca, nagłej śmierci sercowej, hiperlipoproteinemii, miażdżycy tętnic obwodowych, nadciśnieniu tętniczym. Turczyński i wsp. wykazali istotnie podwyższone wartości lepkości krwi pełnej i osocza u osób z kardiologicznym zespołem X w porównaniu z grupą kontrolną osób zdrowych. Kardiologiczny zespół X stanowi istotny problem kliniczny i epidemiologiczny. Występuje u 10&#8211;30% osób poddanych koronarografii. Patomechanizm jego objawów nie został wyjaśniony. Czynnikiem współodpowiedzialnym za zaburzenia mikrokrążenia w tym zespole może być zmieniona lepkość krwi. W zespole X występują zaburzenia funkcji śródbłonka, co może upośledzać mechanizmy zmniejszania lepkości krwi. Ponadto częściej niż w populacji ogólnej stwierdza się podwyższone stężenie fibrynogenu i zaburzenia gospodarki lipidowej, co pozwala przypuszczać, że zmienione są właściwości reologiczne krwi. Możliwe, że hiperlipidemia, zwiększona lepkość krwi i zmniejszona rezerwa wieńcowa są głównymi przyczynami nawracających epizodów niedokrwienia u pacjentów z omawianym zespołem. Właściwości reologiczne krwi mają duże znaczenie w chorobach układu sercowo-naczyniowego. Dokładne ich poznanie u osób z kardiologicznym zespołem X może wyjaśnić jego patogenezę oraz mieć istotne znaczenie kliniczne. Różnice lepkości krwi w populacji osób zdrowych są nieznaczne, co czyni ten parametr przydatnym w ocenie klinicznej. W artykule omówiono prawa fizyki dotyczące lepkości cieczy, mechanizmy regulujące lepkość krwi oraz choroby układu krążenia, w których lepkość krwi jest zmieniona. (Folia Cardiol. 2005; 12: 465&#8211;470

Lepkość krwi w chorobach układu krążenia ze szczególnym uwzględnieniem kardiologicznego zespołu X

Lepkość, nazywana również tarciem wewnętrznym, jest miarą oporu stawianego przez ciecze podczas wzajemnego przesuwania się warstw płynu. Krew pełna jest powszechnie uznawana za płyn nienewtonowski, którego lepkość nie jest stała, a jest funkcją prędkości przepływu. Lepkość krwi pełnej zależy od liczby i właściwości erytrocytów (agregacji, deformacji) oraz od lepkości osocza. Zmiany lepkości krwi opisywano w chorobie niedokrwiennej serca, zawale serca, nagłej śmierci sercowej, hiperlipoproteinemii, miażdżycy tętnic obwodowych, nadciśnieniu tętniczym. Turczyński i wsp. wykazali istotnie podwyższone wartości lepkości krwi pełnej i osocza u osób z kardiologicznym zespołem X w porównaniu z grupą kontrolną osób zdrowych. Kardiologiczny zespół X stanowi istotny problem kliniczny i epidemiologiczny. Występuje u 10&#8211;30% osób poddanych koronarografii. Patomechanizm jego objawów nie został wyjaśniony. Czynnikiem współodpowiedzialnym za zaburzenia mikrokrążenia w tym zespole może być zmieniona lepkość krwi. W zespole X występują zaburzenia funkcji śródbłonka, co może upośledzać mechanizmy zmniejszania lepkości krwi. Ponadto częściej niż w populacji ogólnej stwierdza się podwyższone stężenie fibrynogenu i zaburzenia gospodarki lipidowej, co pozwala przypuszczać, że zmienione są właściwości reologiczne krwi. Możliwe, że hiperlipidemia, zwiększona lepkość krwi i zmniejszona rezerwa wieńcowa są głównymi przyczynami nawracających epizodów niedokrwienia u pacjentów z omawianym zespołem. Właściwości reologiczne krwi mają duże znaczenie w chorobach układu sercowo-naczyniowego. Dokładne ich poznanie u osób z kardiologicznym zespołem X może wyjaśnić jego patogenezę oraz mieć istotne znaczenie kliniczne. Różnice lepkości krwi w populacji osób zdrowych są nieznaczne, co czyni ten parametr przydatnym w ocenie klinicznej. W artykule omówiono prawa fizyki dotyczące lepkości cieczy, mechanizmy regulujące lepkość krwi oraz choroby układu krążenia, w których lepkość krwi jest zmieniona. (Folia Cardiol. 2005; 12: 465&#8211;470

Cardiac tamponade as the first symptom of oesophageal carcinoma : a case report

We present a case of a 56-year-old male who was admitted to our hospital due to cardiac tamponade. A 600 ml of purulent fluid was evacuated from the pericardium. The patient received antibiotics, however, due to recurrent pericardial effusion a pericardial drainage was required. Esophagoscopy and computerised tomography revealed oesophageal carcinoma with oesophago-pericardial fistula