Jet launching and field advection in quasi-Keplerian discs

The fact that self-confined jets are observed around black holes, neutron stars and young forming stars points to a jet launching mechanism independent of the nature of the central object, namely the surrounding accretion disc. The properties of Jet Emitting Discs (JEDs) are briefly reviewed. It is argued that, within an alpha prescription for the turbulence (anomalous viscosity and diffusivity), the steady-state problem has been solved. Conditions for launching jets are very stringent and require a large scale magnetic field $B_z$ close to equipartition with the total (gas and radiation) pressure. The total power feeding the jets decreases with the disc thickness: fat ADAF-like structures with $h\sim r$ cannot drive super-Alfv\'enic jets. However, there exist also hot, optically thin JED solutions that would be observationally very similar to ADAFs. Finally, it is argued that variations in the large scale magnetic $B_z$ field is the second parameter required to explain hysteresis cycles seen in LMXBs (the first one would be $\dot M_a$).Comment: 4 pages, 1 figure, proceedings of IAU 275 "Jets at all scales" (Gustavo E. Romero, Rashid A. Sunyaev and Tomaso Belloni, eds

Ventriculo-arterial (un)coupling in septic shock: Impact of current and upcoming hemodynamic drugs

Sepsis is an archetype of distributive shock and combines different levels of alterations in preload, afterload, and often cardiac contractility. The use of hemodynamic drugs has evolved over the past few years, along with the invasive and non-invasive tools used to measure these components in real time. However, none of them is impeccable, which is why the mortality of septic shock remains too high. The concept of ventriculo-arterial coupling (VAC) allows for the integration of these three fundamental macroscopic hemodynamic components. In this mini review, we discuss the knowledge, tools, and limitations of VAC measurement, along with the evidence supporting ventriculo-arterial uncoupling in septic shock. Finally, the impact of recommended hemodynamic drugs and molecules on VAC is detailed

The Kasimir Project: Knowledge Management in Cancerology

Colloque avec actes et comité de lecture. internationale.International audienceThis paper describes the Kasimir project which aim is the knowledge management for the cancer treatment and which gathers researchers in computer science and in ergonomics, experts in cancerology and an association federating physicians from Lorraine involved in cancerology. For each cancer localisation, the treatment is based on a protocol. The system Kasimir-RBR implements this protocol. The system Kasimir-CBR will implement adaptations of the protocol for ``non-standard cases''. The third part of the project is to study how protocol adaptations can lead to evolutions of the protocol

International Geomagnetic Reference Field: the 12th generation

The 12th generation of the International Geomagnetic Reference Field (IGRF) was adopted in December 2014 by the Working Group V-MOD appointed by the International Association of Geomagnetism and Aeronomy (IAGA). It updates the previous IGRF generation with a definitive main field model for epoch 2010.0, a main field model for epoch 2015.0, and a linear annual predictive secular variation model for 2015.0-2020.0. Here, we present the equations defining the IGRF model, provide the spherical harmonic coefficients, and provide maps of the magnetic declination, inclination, and total intensity for epoch 2015.0 and their predicted rates of change for 2015.0-2020.0. We also update the magnetic pole positions and discuss briefly the latest changes and possible future trends of the Earth’s magnetic fiel

Between but not within species variation in the distribution of fitness effects

New mutations provide the raw material for evolution and adaptation. The distribution of fitness effects (DFE) describes the spectrum of effects of new mutations that can occur along a genome, and is therefore of vital interest in evolutionary biology. Recent work has uncovered striking similarities in the DFE between closely related species, prompting us to ask whether there is variation in the DFE among populations of the same species, or among species with different degrees of divergence, i.e., whether there is variation in the DFE at different levels of evolution. Using exome capture data from six tree species sampled across Europe we characterised the DFE for multiple species, and for each species, multiple populations, and investigated the factors potentially influencing the DFE, such as demography, population divergence and genetic background. We find statistical support for there being variation in the DFE at the species level, even among relatively closely related species. However, we find very little difference at the population level, suggesting that differences in the DFE are primarily driven by deep features of species biology, and that evolutionarily recent events, such as demographic changes and local adaptation, have little impact

Activité mitogéne de la silice et du liquide de lavage bronchoalvéolaire de mouton sur les pneumocytes II fœtaux in vitro

La silicose est un modèle de pneumopathie inflammatoire chronique fibrosante dont l'agent étiologique est connu (ie: poussières de silice), ce qui constitue la raison principale des nombreux travaux de recherche clinique et expérimentale qui lui sont consacrés, en plus des incidences préventives et thérapeutiques évidentes qui découlent de son origine occupationnelle. De nombreux avancements ont été réalisés dans la compréhension des mécanismes biologiques physiopathogéniques de cette pneumoconiose au cours des 50 dernières années. Il reste cependant beaucoup de points d'interrogation, en particulier au sujet des processus intimes à l'échelle moléculaire qui mènent à la constitution d'une fibrose pulmonaire invalidante. Un autre sujet d'intérêt est le rôle joué par les pneumocytes II alvéolaires (Pn II) dans ce type de pathologie. On sait depuis longtemps que dans la silicose l'épithélium alvéolaire de type I s'altère et l'épithélium de type II s'hypertrophie, s'hyperplasie et parfois se métaplasie. De plus, une conséquence directe à ces remaniements est représentée par la nette augmentation des phospholipides et apoprotéines du surfactant (produits par les Pn II) dans le liquide épithélial alvéolaire. La seule explication avancée pour justifier ces remaniements de l'épithélium de type II est le rôle de cellule réparatrice du Pn II envers l'épithélium de type I lésé. Ce mécanisme apparait non spécifique de la silicose puisque décrit dans plusieurs autres modes d'agression inflammatoire du poumon profond (eg: pneumopathie à la bléomycine, au SO2, au NO2, à l’O2, au pneumocoque, au cyclophosphamide, à l'hydroxytoluéne butylé, fibrose pulmonaire idiopathique,...). Cependant récemment des observations de pneumopathies expérimentales inflammatoires et/ou fibrosantes relataient une inflation de l'épithélium de type II sans altération de l'intégrité des Pn I et même parfois sans recrutement de cellules inflammatoires pulmonaires. Nous nous sommes proposés d'étudier les mécanismes impliqués dans la stimulation du renouvellement cellulaire de l'épithélium de type II. Pour ce faire un modèle de culture in vitro de Pn II fœtaux de rat a été développé et caractérisé avant toute expérimentation. Les cellules ont ensuite été étudiées dans leur réaction à deux types d'exposition (ie: poussières minérales, liquide de lavages bronchoalvéolaires [LLBA] de moutons normaux et silicotiques chroniques) par l'analyse des modifications de leur activité de croissance (incorporation de thymidine tritiée, autoradiographie, comptage cellulaire) et de leur viabilité (relâchement d'adénine dans le milieu de culture). Les résultats obtenus sont les suivants: 1- La silice à faibles concentrations et les LLBA concentrés de moutons normaux comme silicotiques chroniques sont nettement mitogènes pour les Pn II in vitro. 2- L'activité mitogène à faibles concentrations de silice est manifestement reliée aux propriétés de surface du minéral puisque disparaissant avec l'usage d'une silice recouverte de lactate d'aluminium et n'existant pas avec une poussière inerte (titane). 3- Les LLBA de moutons silicotiques chroniques stimulent la synthèse d'ADN nucléaire et la multiplication des Pn II de façon plus importante et à une moindre concentration que ceux des moutons normaux. 4- L'utilisation de LLBA de mêmes animaux à différents temps d'exposition à la silice (modèle expérimental de silicose) démontre une corrélation intéressante entre le degré d'activité mitogène sur les Pn II des LLBA de silicose chronique et les autres paramètres cellulaires inflammatoires étudiés dans le liquide épithélial (ie: cellularité totale, nombre de macrophages alvéolaires). 5- La silice exerce une action cytotoxique dose dépendante à tous les niveaux sur les Pn II in vitro. Cependant cet effet est mineur par rapport au stimulus mitogène aux faibles doses, alors qu'il est majeur associé à une inhibition de croissance aux fortes doses. Cette étude suggère l'existence d'une activité directe de la silice cristalline sur l'épithélium alvéolaire de type II qui combine, aux doses physiologiques, une faible toxicité à une surprenante activité mitogène. Par ailleurs les LLBA de moutons normaux contiennent physiologiquement un stimulant de croissance pour les Pn II alors que ceux de moutons silicotiques chroniques apparaissent encore plus stimulants. Ces deux observations sur l'activité de LLBA évoquent la présence d'un ou plusieurs facteurs de croissance dans le processus mitogène observé sur les Pn II. Ces résultats constituent un avancement dans la connaissance des mécanismes de contrôle de la croissance épithéliale pulmonaire et peuvent expliquer au moins en partie l'hyperplasie et l'hypertrophie de l'épithélium de type II dans la silicose

Activité mitogéne de la silice et du liquide de lavage bronchoalvéolaire de mouton sur les pneumocytes II fœtaux in vitro

La silicose est un modèle de pneumopathie inflammatoire chronique fibrosante dont l'agent étiologique est connu (ie: poussières de silice), ce qui constitue la raison principale des nombreux travaux de recherche clinique et expérimentale qui lui sont consacrés, en plus des incidences préventives et thérapeutiques évidentes qui découlent de son origine occupationnelle. De nombreux avancements ont été réalisés dans la compréhension des mécanismes biologiques physiopathogéniques de cette pneumoconiose au cours des 50 dernières années. Il reste cependant beaucoup de points d'interrogation, en particulier au sujet des processus intimes à l'échelle moléculaire qui mènent à la constitution d'une fibrose pulmonaire invalidante. Un autre sujet d'intérêt est le rôle joué par les pneumocytes II alvéolaires (Pn II) dans ce type de pathologie. On sait depuis longtemps que dans la silicose l'épithélium alvéolaire de type I s'altère et l'épithélium de type II s'hypertrophie, s'hyperplasie et parfois se métaplasie. De plus, une conséquence directe à ces remaniements est représentée par la nette augmentation des phospholipides et apoprotéines du surfactant (produits par les Pn II) dans le liquide épithélial alvéolaire. La seule explication avancée pour justifier ces remaniements de l'épithélium de type II est le rôle de cellule réparatrice du Pn II envers l'épithélium de type I lésé. Ce mécanisme apparait non spécifique de la silicose puisque décrit dans plusieurs autres modes d'agression inflammatoire du poumon profond (eg: pneumopathie à la bléomycine, au SO2, au NO2, à l’O2, au pneumocoque, au cyclophosphamide, à l'hydroxytoluéne butylé, fibrose pulmonaire idiopathique,...). Cependant récemment des observations de pneumopathies expérimentales inflammatoires et/ou fibrosantes relataient une inflation de l'épithélium de type II sans altération de l'intégrité des Pn I et même parfois sans recrutement de cellules inflammatoires pulmonaires. Nous nous sommes proposés d'étudier les mécanismes impliqués dans la stimulation du renouvellement cellulaire de l'épithélium de type II. Pour ce faire un modèle de culture in vitro de Pn II fœtaux de rat a été développé et caractérisé avant toute expérimentation. Les cellules ont ensuite été étudiées dans leur réaction à deux types d'exposition (ie: poussières minérales, liquide de lavages bronchoalvéolaires [LLBA] de moutons normaux et silicotiques chroniques) par l'analyse des modifications de leur activité de croissance (incorporation de thymidine tritiée, autoradiographie, comptage cellulaire) et de leur viabilité (relâchement d'adénine dans le milieu de culture). Les résultats obtenus sont les suivants: 1- La silice à faibles concentrations et les LLBA concentrés de moutons normaux comme silicotiques chroniques sont nettement mitogènes pour les Pn II in vitro. 2- L'activité mitogène à faibles concentrations de silice est manifestement reliée aux propriétés de surface du minéral puisque disparaissant avec l'usage d'une silice recouverte de lactate d'aluminium et n'existant pas avec une poussière inerte (titane). 3- Les LLBA de moutons silicotiques chroniques stimulent la synthèse d'ADN nucléaire et la multiplication des Pn II de façon plus importante et à une moindre concentration que ceux des moutons normaux. 4- L'utilisation de LLBA de mêmes animaux à différents temps d'exposition à la silice (modèle expérimental de silicose) démontre une corrélation intéressante entre le degré d'activité mitogène sur les Pn II des LLBA de silicose chronique et les autres paramètres cellulaires inflammatoires étudiés dans le liquide épithélial (ie: cellularité totale, nombre de macrophages alvéolaires). 5- La silice exerce une action cytotoxique dose dépendante à tous les niveaux sur les Pn II in vitro. Cependant cet effet est mineur par rapport au stimulus mitogène aux faibles doses, alors qu'il est majeur associé à une inhibition de croissance aux fortes doses. Cette étude suggère l'existence d'une activité directe de la silice cristalline sur l'épithélium alvéolaire de type II qui combine, aux doses physiologiques, une faible toxicité à une surprenante activité mitogène. Par ailleurs les LLBA de moutons normaux contiennent physiologiquement un stimulant de croissance pour les Pn II alors que ceux de moutons silicotiques chroniques apparaissent encore plus stimulants. Ces deux observations sur l'activité de LLBA évoquent la présence d'un ou plusieurs facteurs de croissance dans le processus mitogène observé sur les Pn II. Ces résultats constituent un avancement dans la connaissance des mécanismes de contrôle de la croissance épithéliale pulmonaire et peuvent expliquer au moins en partie l'hyperplasie et l'hypertrophie de l'épithélium de type II dans la silicose

Une communauté d’« agro-chasseurs » au XIXe siècle dans la Haute-Bénoué : analyse du matériel archéozoologique extrait du site de Djaba-Hosséré

International audienc