Comparative evaluation of genetic risk models of reproductive disorders caused by MTHFR, MTRR, MTR1 gene polymorphism.

The scientific literature presents contradictory data about influence of folate metabolism genes polymorphism on development of risk of reproductive disorders. The aim of the study was to determine the role of MTHFR, MTRR, MTR1 gene polymorphism in the development of reproductive disorders by evaluation of genetic risk models of inheritance. 658 patients with reproductive disorders from all Ukrainian regions were examined. The data from population studies presented in the online resource (1000 genomes) served as comparison group. There were no reliable risk models for polymorphic variants of MTHFR gene. We identified 3 and 4 significant inheritance models for MTRR and MTR1 genes respectively. The best inheritance models were the dominant model for MTRR gene and the additive model for MTR1 gene. The polymorphic variants frequencies of the studied genes did not differ among men and women. Further analyse is necessary for evaluation of genetic polymorphism and intergenic interactions influence on reproductive disorders risk, taking into account folate metabolism indices and exogenous factors

Comparative evaluation of genetic risk models of reproductive disorders caused by MTHFR, MTRR, MTR1 gene polymorphism.

The scientific literature presents contradictory data about influence of folate metabolism genes polymorphism on development of risk of reproductive disorders. The aim of the study was to determine the role of MTHFR, MTRR, MTR1 gene polymorphism in the development of reproductive disorders by evaluation of genetic risk models of inheritance. 658 patients with reproductive disorders from all Ukrainian regions were examined. The data from population studies presented in the online resource (1000 genomes) served as comparison group. There were no reliable risk models for polymorphic variants of MTHFR gene. We identified 3 and 4 significant inheritance models for MTRR and MTR1 genes respectively. The best inheritance models were the dominant model for MTRR gene and the additive model for MTR1 gene. The polymorphic variants frequencies of the studied genes did not differ among men and women. Further analyse is necessary for evaluation of genetic polymorphism and intergenic interactions influence on reproductive disorders risk, taking into account folate metabolism indices and exogenous factors

Genetic predictors of development risk of combined caries and chronic catarrhal gingivitis course in children

The purpose of this work was to determine the role of the genetic component in the development of the combined course of caries and gingivitis in children. Materials and methods: The study involved 49 schoolchildren aged 7–15 years. Dental examination was carried out according to the generally accepted method. The children were divided according to the carious process activity into two groups: 0–4 (compensated caries-comparison group) and 5–8 (subcompensated caries – main group). Chronic generalized catarrhal gingivitis (СGCG) was detected in these groups with frequency: 8 (29.62 %) of 27 patients and 15 (68.18 %) of 22 patients, respectively. Biochemical analysis of the oral fluid parameters, which included an assessment of calcium, phosphorus content, the activity of acid and alkaline phosphatases, malondialdehyde (MDA), catalase, was carried out for children. Molecular genetic research was based on the genomic DNA isolation from the buccal epithelium. To determine the polymorphic variants of GSTT1, GSTM1 genes the method of multiplex polymerase chain reaction (PCR) was used and for the IL-1β (C3953T, rs1143634) and MMP13 (A77G, rs2252070) gene s– PCR followed by restriction fragment length polymorphism analysis. Results. The development chance of caries in children was associated with the GSTM1 gene deletion polymorphism in combination with the 3953CT polymorphic variant in the IL-1β gene. It was shown, that the development of caries was associated with СGCG, and this combined dental pathology was more reliably detected in patients with 3953СT and 3953TT genotypes in the IL-1β gene. Significantly increased index of malonic dialdehyde and decreased catalase activity in the presence of 3953СT and 3953TT polymorphic variants in the IL-1β gene are determined. Conclusions. Genetic predictors of increased development chance of combined dental pathology – subcompensated caries and СGCG, pathogenetically combined with increased activity and intensity of periodontal tissue damage among children, were revealed

Зв’язок поліморфних варіантів (ApaI, TagI, BsmI) гена рецептораVDR із рівнем вітаміну D і фіброзом печінки в дітей з автоімунним гепатитом

 The aim. To study the correlation of the frequency distribution of alleles, genotypes and their combinations for the allelic variants of ApaI, TagI, BsmI of the Vitamin D receptor gene (VDR) with the vitamin D levels and the stage of fibrosis in children with autoimmune hepatitis.Materials and methods. 51 children with autoimmune hepatitis were examined between 2016 and 2018. In all children, the diagnosis was confirmed in accordance with the International Guidelines for the study of liver diseases (European Association for the Study of Liver (EASL) Clinical Practice Guidelines: Autoimmune Hepatitis, 2015). In the examined children, the elastography of the liver parenchyma was performed by the shear wave method. Needle biopsy of the liver with histological examination of the specimens was performed in 42 children. The disease activity was determined using the histological activity index (HAI) by Knodell based on the results of a morphological study of the liver biopsy and biochemical parameters. The stage of the disease was evaluated by the histological index of fibrosis using the METAVIR scoring system and semi-quantitatively using the share wave elastography of liver parenchyma. A level of 25(OH)D was determined in the blood serum. The determination of the ApaI, TagI, BsmI polymorphic loci of vitamin D receptor (VDR) was carried out using the molecular-genetic method. The association of polymorphic variants of the VDR gene with the level of vitamin D and the stage of liver fibrosis in children with autoimmune hepatitis has been evaluated.Results. 72.0 % of the examined children had advanced severe liver fibrosis (F3-4 by the METAVIR score), among them 34.0 % of children had signs of liver cirrhosis. Children with advanced severe fibrosis (F3–4 by the METAVIR score) had the CC genotype of the polymorphic version of the TagI of the VDR gene significantly more often (χ2 = 3.953; P < 0.05), and the genotype AA/CC/AA according to the investigated allelic variants of the VDR gene (χ2 = 3.953; P < 0.05). In 72.5 % of the examined children, there was a deficiency of vitamin D. In children with severe fibrosis (F3–4 by the METAVIR score) vitamin D deficiency was significantly more frequent as compared to children with less severe fibrosis (F1–2 by the METAVIR score) (χ2 = 5,207; P = 0.023). The genotype GA of the BsmI polymorphic variant was associated with a decrease in serum vitamin D levels (P < 0.05). At the AC/TC/GA combination of the ApaI, TagI and BsmI allelic variants of the VDR gene, vitamin D deficiency was registered significantly more frequently (P < 0.05).Conclusions. The level of vitamin D in children with autoimmune hepatitis was dependent on the stage of fibrosis. Children with severe fibrosis had a genetically determined vitamin D deficiency significantly more often. Vitamin D deficiency was associated with the CC genotype presence of the TagI polymorphic variant of the VDR gene in patients as well as the GA genotype of the BsmI polymorphic variant and the AC/TC/GA genotype of the three allelic variants of the gene studied. Цель работы – изучить связь распределения частот аллелей, генотипов и их комбинаций с аллельными вариантами ApaI, TagI, BsmI гена рецептора витамина D (VDR) с уровнем витамина D и стадией фиброза печени у детей с аутоиммунным гепатитом.Материалы и методы. Обследовали 51 ребенка с аутоиммунным гепатитом за период 2016–2018 г. Всем детям диагноз установлен в соответствии с международными рекомендациями ассоциации по изучению заболеваний печени (European Association for the Study of Liver (EASL) Clinical Practice Guidelines: Autoimmune hepatitis, 2015). Детям проведена эластография паренхимы печени методом сдвиговой волны. 42 детям выполнена пункционная биопсия печени с гистологическим исследованием биоптата. Активность гепатита определяли с помощью гистологического индекса активности (ИГА) по Knodell по результатам морфологического исследования биоптата печени и биохимическим показателям. Стадию заболевания оценивали по гистологическому индексу фиброза METAVIR и полуколичественного с помощью эластографии сдвиговой волны паренхимы печени. В сыворотке крови определен уровень 25(ОН)D. Молекулярно-генетическим методом исследовали полиморфные локусы ApaI, TagI, BsmI гена рецептора витамина D (VDR). Оценены ассоциации полиморфных вариантов гена VDR с уровнем витамина D и стадией фиброза у детей с аутоиммунным гепатитом.Результаты. 72,0 % обследованных имели фиброз печени F3–4 по METAVIR, из них у 34,0 % детей установлены признаки цирроза печени. Дети с фиброзом F3–4 METAVIR достоверно чаще имели CC генотип по полиморфному варианту TagI гена рецептора VDR (χ2 = 3,953; p < 0,05), генотип AA/CC/AA по исследованным аллельным вариантам гена рецептора VDR (χ2 = 3,953; p < 0,05). У 72,5 % детей установлен дефицит витамина D. У детей с фиброзом F3–4 METAVIR достоверно чаще отмечен дефицит витамина D по сравнению с детьми со стадией фиброза F1–2 METAVIR (χ2 = 5,207; p = 0,023). Генотип GA по полиморфному вариантуBsmI связан со снижением уровня витамина D в сыворотке крови (p < 0,05). При комбинации AC/TC/GA по аллельным вариантам ApaI, TagI, BsmI гена рецептора VDR достоверно чаще диагностирован дефицит витамина D (p < 0,05).Выводы. Уровень витамина D у детей с аутоиммунным гепатитом зависел от стадии фиброза. Дети с выразительным фиброзом достоверно чаще имели генетически обусловленный дефицит витамина D. Дефицит витамина D ассоциирован с наличием у больных СС генотипа по полиморфному варианту ТagI гена VDR, а также генотипа GA по полиморфному варианту BsmI и генотипа AC/TC/GA по трем аллельными вариантами исследованного гена.  Мета роботи – вивчити зв’язок розподілу частот алелей, генотипів та їх комбінацій за алельними варіантами ApaI, TagI, BsmI гена рецептора вітаміну D (VDR) із рівнем вітаміну D та стадією фіброзу в дітей, які хворі на автоімунний гепатит.Матеріали та методи. Обстежили 51 дитину з автоімунним гепатитом у 2016–2018 рр. Усім дітям діагноз встановили відповідно до міжнародних рекомендацій із вивчення захворювань печінки (European Association for the Study of Liver (EASL) Clinical Practice Guidelines: Autoimmune hepatitis, 2015). У дітей, яких обстежили, виконали еластографію паренхіми печінки методом зсувної хвилі. У 42 дітей виконали пункційну біопсію печінки з гістологічним дослідженням біоптату. Активність захворювання визначали за допомогою гістологічного індексу активності (ІГА) за Knodell за результатами морфологічного дослідження біоптату печінки та біохімічними показниками. Стадію захворювання оцінювали за гістологічним індексом фіброзу METAVIR та напівкількісно за допомогою еластографії зсувної хвилі паренхіми печінки. У сироватці крові визначили рівень 25(ОН)D. Молекулярно-генетичним методом дослідили поліморфні локуси ApaI, TagI, BsmI гена рецептора вітаміну D (VDR). Оцінили асоціацію поліморфних варіантів гена VDR із рівнем забезпеченості вітаміном D і стадією фіброзу в дітей, які хворі на автоімунний гепатит.Результати. 72,0 % дітей, яких обстежили, мали виразний фіброз печінки F3–4 METAVIR, із них у 34,0 % дітей виявили ознаки цирозу печінки. Діти з фіброзом F3–4 METAVIR вірогідно частіше мали CC генотип за поліморфним варіантом TagI гена рецептора VDR (χ2= 3,953; p < 0,05), генотип AA/CC/AA за дослідженими алельними варіантами гена рецептора VDR (χ2= 3,953; p < 0,05). У 72,5 % обстежених дітей встановили дефіцит вітаміну D. У дітей із фіброзом F3–4 METAVIR вірогідно частіше визначали дефіцит вітаміну D порівняно з дітьми зі стадією фіброзу F1–2 METAVIR (χ2= 5,207; p = 0,023). Генотип GA за поліморфним варіантом BsmI був пов’язаний зі зниженням рівня вітаміну D у сироватці крові (p < 0,05). При комбінації AC/TC/GA за алельними варіантами ApaI, TagI, BsmI гена рецептораVDR вірогідно частіше виявляли дефіцит вітаміну D (p < 0,05).Висновки. Забезпеченість вітаміном D у дітей з автоімунним гепатитом залежала від стадії фіброзу. Діти з виразним фіброзом вірогідно частіше мали генетично зумовлений дефіцит вітаміну D. Дефіцит вітаміну D асоційований із наявністю у хворих СС генотипу за поліморфним варіантом ТagI гена VDR, а також генотипу GA за поліморфним варіантом BsmI і генотипу AC/TC/GA за трьома алельними варіантами гена, який дослідили

ГЕНЕТИЧНО ОБУМОВЛЕНІ ПОРУШЕННЯ ФОЛАТНОГО ОБМІНУ У НОВОНАРОДЖЕНИХ З ПЕРИНАТАЛЬНОЮ АСФІКСІЄЮ ТЯЖКОГО СТУПЕНЯ

The paper deals with the influence of genetic polymorphisms on the features of folate metabolism and antioxidant protection in newborns with critical conditions in neonatal period. The objective of the study was to examine changes in folate metabolism, antioxidant defense indicators and their relationship with genetic polymorphism to determine the contribution of genetically determined folate metabolism disorders in the development of critical conditions in newborns. To perform the work 45 infants were examined (gestational age 38-40 weeks) with critical conditions of the early neonatal period (the main group) and 30 infants (gestational age 38-40 weeks) with physiological early neonatal period (the comparison group). Examined children were in obstetric and neonatal intensive care units of the Regional Maternity Hospital in Poltava. There were significant differences in the indices of homocysteine, folate and serum glutathione transferase activity in newborns of the examined groups during the first three days of life, with varying strength correlation found. Dynamics of the indices of folate metabolism on the third day of life as compared to the first day was significantly different in the newborns from the main groups and correlated with the indices of antioxidant protection. The peculiarities of the dynamics of folate metabolism indices, characterizing antioxidant and folate dependent metabolic processes in the perinatal period, were determined. The analysis of the intergenic interaction impact on the development of  folate metabolism disorders and critical conditions revealed association with polymorphisms of GSTT1, GSTM1, MTHFR, ACE, TNF-a, AT2R1 genes. Synergistic interaction between polymorphic variants of genes GSTT1 and GSTM1, MTHFR and ACE was found. Polymorphic variants of these genes associated with changes in the dynamics of folate metabolism indicators. In the course of the study the best predictive model of intergenic interaction in the development of critical conditions and genetically determined folate metabolism disorders in newborns was found (predictive value - 91.47%). Analysis of unfavorable polymorphic variants in GSTT1, GSTM1, MTHFR, ACE, TNF-a, AT2R1 genes is a perspective one to predict unfavourable early neonatal period in newborns in clinical practice.Статья посвящена изучению влияния генетического полиморфизма на особенности фолатного обмена и антиоксидантной защиты у новорожденных с перинатальной асфиксией тяжелой степени. Целью исследования было изучение изменений показателей фолатного обмена, антиоксидантной защиты и их взаимосвязи с генетическим полиморфизмом для определения вклада генетически обусловленных нарушений фолатного обмена в развитие перинатальной асфиксии тяжелой степени. Для выполнения работы обследовано 45 новорожденных (гестационный возраст 38-40 недель) с перинатальной асфиксией тяжелой степени (основная группа) и 30 новорожденных (гестационный возраст 38-40 недель) с физиологическим течением раннего неонатального периода (группа сравнения). Обследованные дети находились в послеродовых отделениях и отделениях интенсивной терапии новорожденных областного и городского родильного дома города Полтавы. Выявлены значимые различия показателей гомоцистеина, фолатов в сыворотке крови и активности глутатионтрансферазы у новорожденных обследованных групп в течение первых трех суток жизни, для которых установлено различной силы корреляцию. Динамика изменений показателей фолатного обмена на третьи сутки жизни, по сравнению с первыми сутками, достоверно отличалась в группах обследованных новорожденных и коррелировала с показателями антиоксидантной защиты. Были определены особенности динамики показателей фолатного обмена, характеризующие фолатзависимые и антиоксидантные метаболические процессы перинатального периода. Анализ влияния межгенного взаимодействия на развитие нарушений фолатного обмена и перинатальной асфиксии тяжелой степени установил ассоциацию с полиморфизмом генов GSTT1, GSTM1, MTHFR, ACE, TNF-a, АT2R1. Было установлено синергическое взаимодействие между полиморфными вариантами генов GSTT1 и GSTM1, MTHFR и ACE. Полиморфные варианты перечисленных генов ассоциировались с динамикой изменений показателей фолатного обмена. При выполнении работы было установлено лучшую прогностическую модель межгенного взаимодействия в развитии перинатальной асфиксии тяжелой степени и генетически обусловленных нарушений фолатного обмена у новорожденных (прогностическая ценность - 91,47%). Анализ неблагоприятных полиморфных вариантов генов GSTT1, GSTM1, MTHFR, ACE, TNF-a, АT2R1 является перспективным для прогнозирования неблагоприятного течения раннего неонатального периода у новорожденных в клинической практике.Cтаття присвячена вивченню впливу генетичного поліморфізму на особливості фолатного обміну та антиоксидантного захисту у новонароджених з перинатальною асфіксією тяжкого ступеня. Метою дослідження було вивчення змін показників фолатного обміну, антиоксидантного захисту та їх взаємозв’язку з генетичним поліморфізмом для з’яcування внеску генетично обумовлених порушень фолатного обміну в розвитку перинатальної асфіксії тяжкого ступеня. Матеріали і методи. Для виконання роботи обстежено 45 новонароджених (гестаційний вік 38-40 тижнів) з перинатальною асфіксією тяжкого ступеня (основна група) та 30 новонароджених (гестаційний вік 38-40 тижнів) з фізіологічним перебігом раннього неонатального періоду (група порівняння). Обстежені діти перебували у післяпологових та відділеннях інтенсивної терапії новонароджених обласного та міського пологових будинків міста Полтави. Виявлено значимі відмінності показників гомоцистеїну, фолатів у сироватці крові та активності глутатіонтрансферази у новонароджених обстежених груп впродовж перших трьох діб життя, для яких встановлено різної сили кореляцію. Динаміка зміни показників фолатного обміну на третю добу життя, порівняно з першою добою, достовірно відрізнялася у групах обстежених новонароджених та корелювала з показниками антиоксидантного захисту. Визначені особливості динаміки показників фолатного обміну характеризують фолатзалежні й антиоксидантні метаболічні процеси перинатального періоду. Аналіз впливу міжгенної взаємодії на розвиток порушень фолатного обміну та перинатальної асфіксії тяжкого ступеня встановив асоціацію з поліморфізмом генів GSTT1, GSTM1, MTHFR, ACE, TNF-a, АT2R1. Була з’ясована синергічна взаємодія між поліморфними варіантів генів GSTT1 та GSTM1, MTHFR та ACE. Поліморфні варіанти перерахованих генів асоціювалися з динамікою змін показників фолатного обміну. При виконанні роботи було встановлено найкращу прогностичну модель міжгенної взаємодії у розвитку перинатальної асфіксії та генетично обумовлених порушень фолатного обміну у новонароджених (прогностична цінність – 91,47%). Комплексний аналіз несприятливих поліморфних варіантів генів GSTT1, GSTM1, MTHFR, ACE, TNF-a, АT2R1 є перспективним для прогнозування несприятливого перебігу раннього неонатального періоду у новонароджених у клінічній практиці

Генетичні предиктори ризику розвитку поєднаного перебігу карієсу та хронічного катарального гінгівіту в дітей

The purpose of this work was to determine the role of the genetic component in the development of the combined course of caries and gingivitis in children.Materials and methods: The study involved 49 schoolchildren aged 7–15 years. Dental examination was carried out according to the generally accepted method. The children were divided according to the carious process activity into two groups: 0–4 (compensated caries-comparison group) and 5–8 (subcompensated caries – main group). Chronic generalized catarrhal gingivitis (СGCG) was detected in these groups with frequency: 8 (29.62 %) of 27 patients and 15 (68.18 %) of 22 patients, respectively. Biochemical analysis of the oral fluid parameters, which included an assessment of calcium, phosphorus content, the activity of acid and alkaline phosphatases, malondialdehyde (MDA), catalase, was carried out for children. Molecular genetic research was based on the genomic DNA isolation from the buccal epithelium. To determine the polymorphic variants of GSTT1, GSTM1 genes the method of multiplex polymerase chain reaction (PCR) was used and for the IL-1β (C3953T, rs1143634) and MMP13 (A77G, rs2252070) gene s– PCR followed by restriction fragment length polymorphism analysis.Results. The development chance of caries in children was associated with the GSTM1 gene deletion polymorphism in combination with the 3953CT polymorphic variant in the IL-1β gene. It was shown, that the development of caries was associated with СGCG, and this combined dental pathology was more reliably detected in patients with 3953СT and 3953TT genotypes in the IL-1β gene. Significantly increased index of malonic dialdehyde and decreased catalase activity in the presence of 3953СT and 3953TT polymorphic variants in the IL-1β gene are determined.Conclusions. Genetic predictors of increased development chance of combined dental pathology – subcompensated caries and СGCG, pathogenetically combined with increased activity and intensity of periodontal tissue damage among children, were revealed.Цель работы – определение роли генетического компонента в развитии сочетанного течения кариеса и гингивита у детей.Материалы и методы. В исследовании принимали участие 49 детей школьного возраста – 7–15 лет. Стоматологическое обследование провели по общепринятой методике. Дети были разделены в зависимости от активности кариозного процесса на две группы: КПУ 0–4 (компенсированный кариес – группа сравнения, n = 27) и КПУ 5–8 (субкомпенсированный кариес – основная группа, n = 22). В этих группах хронический генерализованный катаральный гингивит (ХГКГ) установлен у 8 (29,62 %) из 27 пациентов и 15 (68,18 %) из 22 пациентов соответственно. У детей провели биохимический анализ ротовой жидкости, который включал оценку содержания кальция, фосфора, активности кислой и щелочной фосфатаз, малонового диальдегида (МДА), каталазы. Молекулярно-генетическое исследование базировалось на выделении геномной ДНК из буккального эпителия. Для определения полиморфных вариантов генов GSTT1, GSTM1 использовали метод мультиплексной полимеразной цепной реакции (ПЦР), а для генов IL-1β (C3953T, rs1143634) и MMP13 (А77G, rs2252070) – ПЦР с последующим анализом полиморфизма длины рестрикционных фрагментов.Результаты. Установлено, что вероятность развития кариеса у детей ассоциирована с наличием делеционного полиморфизма гена GSTM1 в сочетании с полиморфным вариантом 3953СT по гену IL-1β. Показано, что развитие кариеса ассоциировано с ХГКГ, а указанную сочетанную стоматологическую патологию достоверно чаще диагностировали у пациентов с генотипами 3953СТ и 3953ТТ по гену IL-1β. Наличие генотипа 3953СС по гену IL-1β у детей снижало вероятность развития данной сочетанной стоматологической патологии. Определено достоверное повышение показателя малонового диальдегида и снижение активности каталазы при наличии полиморфных вариантов 3953СТ и 3953ТТ по гену IL-1β.Выводы. Установлены генетические предикторы, повышающие вероятность развития сочетанной стоматологической патологии – субкомпенсированного кариеса и ХГКГ, которые патогенетически связаны с повышением активности и интенсивности поражения тканей пародонта у детей. Мета роботи – визначення ролі генетичного компонента в розвитку поєднаного перебігу карієсу та гінгівіту в дітей.Матеріали та методи. В дослідженні брали участь 49 дітей шкільного віку – 7–15 років. Стоматологічне обстеження виконали за загальноприйнятою методикою. Дітей поділили залежно від активності каріозного процесу на дві групи: КПУ 0–4 (компенсований карієс – група порівняння, n = 27) і КПУ 5–8 (субкомпенсований карієс – основна група, n = 22). У цих групах хронічний генералізований катаральний гінгівіт (ХГКГ) виявили у 8 (29,62 %) із 27 пацієнтів і 15 (68,18 %) із 22 пацієнтів відповідно. У дітей виконали біохімічний аналіз ротової рідини, який включав оцінювання вмісту кальцію, фосфору, активності кислої та лужної фосфатаз, малонового діальдегіду (МДА), каталази. Молекулярно-генетичне дослідження базувалося на виділенні геномної ДНК із букального епітелію. Для визначення поліморфних варіантів генів GSTT1, GSTM1 використовували метод мультиплексної полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), а для генів IL-1β (C3953T, rs1143634) і MMP13 (А77G, rs2252070) – ПЛР із наступним аналізом поліморфізму довжини рестрикційних фрагментів.Результати. Встановили, що вірогідність розвитку карієсу в дітей асоційована з наявністю делеційного поліморфізму гена GSTM1 в поєднанні з поліморфним варіантом 3953СT за геном IL-1β. Показано, що розвиток карієсу асоційований із ХГКГ, а зазначену поєднану стоматологічну патологію вірогідно частіше виявляли в пацієнтів із генотипами 3953СТ і 3953ТТ за геном IL-1β. Наявність генотипу 3953СС за геном IL-1β у дітей знижувала вірогідність розвитку цієї поєднаної стоматологічної патології. Визначили вірогідне підвищення показника малонового діальдегіду та зниження активності каталази за наявності поліморфних варіантів 3953СТ і 3953ТТ за геном IL-1β.Висновки. Виявили генетичні предиктори, що підвищують імовірність розвитку поєднаної стоматологічної патології – субкомпенсованого карієсу та ХГКГ, які патогенетично пов’язані з підвищенням активності та інтенсивності ураження тканин пародонта в дітей.