6 research outputs found
Der Einfluss von Psoriasis vulgaris auf Serummarker des Knochenstoffwechsels: P1NP und CTX-I
Psoriasis vulgaris ist eine chronisch-entzĂĽndliche Hauterkrankung, welche mit
verdickten, erythematös-schuppigen Plaques und systemischer Inflammation
einhergeht. Bisher veröffentlichte epidemiologische Studien, sowie Studien an
Tiermodellen und Zellkulturen lassen vermuten, dass psoriatische Inflammation den
Knochenstoffwechsel verändert.
Um dieser Fragestellung nachzugehen, wurden in der vorliegenden Studie zwei Serummarker des Knochenstoffwechsels, das n-terminale Propeptid des Typ 1-Prokollagens (P1NP) sowie das c-terminale Telopeptid des Typ 1-Kollagens (CTX-I) anhand von 42 Patienten mit Psoriasis vulgaris im Vergleich zu 40 gesunden Kontroll-Probanden mittels ELISA, einem enzymgekoppelten Immunadsorptionstest, analysiert. Unsere Daten zeigen eine Verminderung des Knochenaufbaumarkers P1NP bei Psoriasis-Patienten unabhängig von Geschlecht, Alter und BMI im Vergleich zu gesunden Kontroll-Personen, wohingegen CTX-I als Knochenresorptionsmarker unbeeinflusst bleibt. Dies lässt einen Psoriasis vulgaris-assoziierten Netto-Verlust an Knochensubstanz bei vermindertem Knochenaufbau und gleichbleibendem Knochenabbau vermuten.
Unsere Studie zeigt, dass sowohl bei männlichen als auch weiblichen Patienten mit
Psoriasis vulgaris die Konzentrationen von P1NP signifikant verringert sind.
Hinsichtlich der Beeinflussung dieser Marker durch das Körpergewicht zeigte die
vorliegende Arbeit, dass sowohl bei ĂĽbergewichtigen als auch normalgewichtigen
Patienten mit Psoriasis vulgaris die P1NP-Konzentrationen erniedrigt sind. Nach
Unterteilung der Patienten-Kohorte nach Geschlecht und BMI konnten bei den
Patienten mit Psoriasis signifikant bzw. tendenziell verringerte P1NP Serumlevel
festgestellt werden, sodass von einem geschlechter- sowie BMI-unabhängigen Effekt
der Psoriasis vulgaris ausgegangen werden kann. Hierbei muss jedoch beachtet
werden, dass durch die Aufteilung in Unter-Kohorten die Fallzahlen pro Gruppe zum
Teil sehr klein werden und damit die statistische Aussagekraft eingeschränkt ist.
Interessanterweise korrelieren die P1NP-Level weder mit der Erkrankungsschwere
anhand des PASI (Psoriasis Severity Index), BSA (Body surface area) und PGA
(Physican´s Global Assessment), noch mit der Erkrankungsdauer oder der Gesamtleukozytenzahl im Blut als Entzündungsparameter. Dies könnte bedeuten,
dass bereits eine geringe psoriatische EntzĂĽndung beziehungsweise eine kurze
Erkrankungsdauer in den Knochenstoffwechsel eingreift und den Knochenaufbau
hemmt. Da Psoriasis-Patienten Risikofaktoren fĂĽr reduzierte Knochendichte
aufweisen, wie beispielsweise hohe Raten an Tabakkonsum sowie geringer
sportlicher Aktivität, erfolgte eine Analyse der Knochenresorptionsmarker in
entsprechenden Unter-Kohorten. Dennoch zeigten sich keine signifikanten
Unterschiede bezĂĽglich der P1NP- und CTX-I-Serumwerte zwischen Psoriasis vulgaris Patienten mit/ohne Tabakkonsum und aktivem/inaktivem Lebensstil.
In Zusammenschau unserer hier vorgestellten Daten und anderen bisher
veröffentlichten epidemiologischen Studien sowie Studien an Tiermodellen und Zellkulturen welche unsere Ergebnisse stützen, lässt sich vermuten, dass die psoriatische Entzündung den Knochenstoffwechsel verändert und damit
möglicherweise das Osteoporose-Risiko erhöht. Folglich könnte eine konsequente
anti-psoriatische Therapie sowie ein frühzeitiges Screening der Knochenqualität
hilfreich sein, um psoriasis-assoziierten Knochenveränderungen vorzubeugen.:1 Einleitung ................................................................................................................ 1
1.1 Psoriasis .......................................................................................................... 1
1.1.1 Definition und klinisches Bild ................................................................. 1
1.1.2 Epidemiologie ........................................................................................ 1
1.1.3 Klassifikation .......................................................................................... 2
1.1.4 Histologie der Psoriasis vulgaris ............................................................ 7
1.1.5 Pathomechanismen ............................................................................... 9
1.1.6 Therapieformen ................................................................................... 12
1.1.7 Psoriasis-assoziierte Komorbiditäten .................................................. 18
1.2 Knochenstoffwechsel ................................................................................... 19
1.2.1 Definition und Physiologie ................................................................. 19
1.2.2 Knochenstoffwechselregulation ......................................................... 22
1.2.3 Zusammenhang zwischen EntzĂĽndung und Knochenstoffwechsel ... 27
2 Fragestellung ..................................................................................................... 30
3 Materialien und Methoden .................................................................................. 31
3.1 Klinische Methoden ..................................................................................... 31
3.1.1 Patientenselektion und Studiendesign ............................................... 31
3.1.2 Einschlusskriterien ............................................................................. 31
3.1.3 Ausschlusskriterien ............................................................................ 32
3.1.4 Kohortencharakterisierung ................................................................. 33
3.1.5 Studienablauf ..................................................................................... 35
3.1.6 Fragebogen ........................................................................................ 36
3.2 Labormethoden ............................................................................................ 37
3.3 Statistische Analyse ..................................................................................... 37
4 Ergebnisse .......................................................................................................... 38
4.1 P1NP-Serumkonzentrationen ...................................................................... 38
4.1.1 P1NP in Zusammenhang mit dem Geschlecht ................................. 39
4.1.2 P1NP in Zusammenhang mit dem BMI .............................................. 40
4.1.3 P1NP in Zusammenhang mit dem Geschlecht und BMI..................... 41
4.1.4 P1NP in Zusammenhang mit systemischer Therapie......................... 43
4.1.5 P1NP in Zusammenhang mit Krankheitsschwere, Erkrankungsdauer und
EntzĂĽndungsparametern.....................................................................45
4.1.6 P1NP in Zusammenhang mit den äußeren Einflussfaktoren Tabakkonsum
und inaktiver Lebensstil ...................................................................... 46
4.2 CTX-I-Serumkonzentrationen ................................................................ 47
4.2.1 CTX-I in Zusammenhang mit dem Geschlecht .................................. 48
4.2.3 CTX-I-Serumkonzentrationen in Zusammenhang mit dem Geschlecht
und BMI ............................................................................................. 50
4.2.4 CTX-I in Zusammenhang mit systemischer Therapie ....................... 52
4.2.5 CTX-I in Zusammenhang mit Krankheitsschwere Erkrankungsdauer
und EntzĂĽndungsparametern ............................................................54
4.2.6 CTX-I in Zusammenhang mit den äußeren Einflussfaktoren
Tabakkonsum und inaktiver Lebensstil ............................................. 55
5 Diskussion .......................................................................................................... 56
6 Zusammenfassung ............................................................................................. 71
7 Literaturverzeichnis ............................................................................................ 73
8 Abbildungsverzeichnis ........................................................................................ 81
9 Tabellenverzeichnis ............................................................................................ 82
10 Anlagen ............................................................................................................. 83
10.1 Fragebogen der Studie .............................................................................. 83
10.2 Selbstständigkeitserklärung ....................................................................... 85
10.3 Lebenslauf ................................................................................................. 86
10.4 Danksagung .............................................................................................. 8
Reduced Serum Levels of Bone Formation Marker P1NP in Psoriasis
Psoriasis is a chronic inflammatory disease of the skin and joints. More recent data
emphasize an association with dysregulated glucose and fatty acid metabolism, obesity,
elevated blood pressure and cardiac disease, summarized as metabolic syndrome.
TNF-a and IL-17, central players in the pathogenesis of psoriasis, are known to
impair bone formation. Therefore, the relation between psoriasis and bone metabolism
parameters was investigated. Two serum markers of either bone formation—N-terminal
propeptide of type I procollagen (P1NP) or bone resorption—C-terminal telopeptide
of type I collagen (CTX-I)—were analyzed in a cohort of patients with psoriasis
vulgaris. In patients with psoriasis, P1NP serum levels were reduced compared to
gender-, age-, and body mass index-matched healthy controls. CTX-I levels were
indistinguishable between patients with psoriasis and controls. Consistently, induction
of psoriasis-like skin inflammation in mice decreases bone volume and activity of
osteoblasts. Moreover, efficient anti-psoriatic treatment improved psoriasis severity, but
did not reverse decreased P1NP level suggesting that independent of efficient skin
treatment psoriasis did affect bone metabolism and might favor the development of
osteoporosis. Taken together, evidence is provided that bone metabolism might be
affected by psoriatic inflammation, which may have consequences for future patient
counseling and disease monitoring
Der Einfluss von Psoriasis vulgaris auf Serummarker des Knochenstoffwechsels: P1NP und CTX-I
Psoriasis vulgaris ist eine chronisch-entzĂĽndliche Hauterkrankung, welche mit
verdickten, erythematös-schuppigen Plaques und systemischer Inflammation
einhergeht. Bisher veröffentlichte epidemiologische Studien, sowie Studien an
Tiermodellen und Zellkulturen lassen vermuten, dass psoriatische Inflammation den
Knochenstoffwechsel verändert.
Um dieser Fragestellung nachzugehen, wurden in der vorliegenden Studie zwei Serummarker des Knochenstoffwechsels, das n-terminale Propeptid des Typ 1-Prokollagens (P1NP) sowie das c-terminale Telopeptid des Typ 1-Kollagens (CTX-I) anhand von 42 Patienten mit Psoriasis vulgaris im Vergleich zu 40 gesunden Kontroll-Probanden mittels ELISA, einem enzymgekoppelten Immunadsorptionstest, analysiert. Unsere Daten zeigen eine Verminderung des Knochenaufbaumarkers P1NP bei Psoriasis-Patienten unabhängig von Geschlecht, Alter und BMI im Vergleich zu gesunden Kontroll-Personen, wohingegen CTX-I als Knochenresorptionsmarker unbeeinflusst bleibt. Dies lässt einen Psoriasis vulgaris-assoziierten Netto-Verlust an Knochensubstanz bei vermindertem Knochenaufbau und gleichbleibendem Knochenabbau vermuten.
Unsere Studie zeigt, dass sowohl bei männlichen als auch weiblichen Patienten mit
Psoriasis vulgaris die Konzentrationen von P1NP signifikant verringert sind.
Hinsichtlich der Beeinflussung dieser Marker durch das Körpergewicht zeigte die
vorliegende Arbeit, dass sowohl bei ĂĽbergewichtigen als auch normalgewichtigen
Patienten mit Psoriasis vulgaris die P1NP-Konzentrationen erniedrigt sind. Nach
Unterteilung der Patienten-Kohorte nach Geschlecht und BMI konnten bei den
Patienten mit Psoriasis signifikant bzw. tendenziell verringerte P1NP Serumlevel
festgestellt werden, sodass von einem geschlechter- sowie BMI-unabhängigen Effekt
der Psoriasis vulgaris ausgegangen werden kann. Hierbei muss jedoch beachtet
werden, dass durch die Aufteilung in Unter-Kohorten die Fallzahlen pro Gruppe zum
Teil sehr klein werden und damit die statistische Aussagekraft eingeschränkt ist.
Interessanterweise korrelieren die P1NP-Level weder mit der Erkrankungsschwere
anhand des PASI (Psoriasis Severity Index), BSA (Body surface area) und PGA
(Physican´s Global Assessment), noch mit der Erkrankungsdauer oder der Gesamtleukozytenzahl im Blut als Entzündungsparameter. Dies könnte bedeuten,
dass bereits eine geringe psoriatische EntzĂĽndung beziehungsweise eine kurze
Erkrankungsdauer in den Knochenstoffwechsel eingreift und den Knochenaufbau
hemmt. Da Psoriasis-Patienten Risikofaktoren fĂĽr reduzierte Knochendichte
aufweisen, wie beispielsweise hohe Raten an Tabakkonsum sowie geringer
sportlicher Aktivität, erfolgte eine Analyse der Knochenresorptionsmarker in
entsprechenden Unter-Kohorten. Dennoch zeigten sich keine signifikanten
Unterschiede bezĂĽglich der P1NP- und CTX-I-Serumwerte zwischen Psoriasis vulgaris Patienten mit/ohne Tabakkonsum und aktivem/inaktivem Lebensstil.
In Zusammenschau unserer hier vorgestellten Daten und anderen bisher
veröffentlichten epidemiologischen Studien sowie Studien an Tiermodellen und Zellkulturen welche unsere Ergebnisse stützen, lässt sich vermuten, dass die psoriatische Entzündung den Knochenstoffwechsel verändert und damit
möglicherweise das Osteoporose-Risiko erhöht. Folglich könnte eine konsequente
anti-psoriatische Therapie sowie ein frühzeitiges Screening der Knochenqualität
hilfreich sein, um psoriasis-assoziierten Knochenveränderungen vorzubeugen.:1 Einleitung ................................................................................................................ 1
1.1 Psoriasis .......................................................................................................... 1
1.1.1 Definition und klinisches Bild ................................................................. 1
1.1.2 Epidemiologie ........................................................................................ 1
1.1.3 Klassifikation .......................................................................................... 2
1.1.4 Histologie der Psoriasis vulgaris ............................................................ 7
1.1.5 Pathomechanismen ............................................................................... 9
1.1.6 Therapieformen ................................................................................... 12
1.1.7 Psoriasis-assoziierte Komorbiditäten .................................................. 18
1.2 Knochenstoffwechsel ................................................................................... 19
1.2.1 Definition und Physiologie ................................................................. 19
1.2.2 Knochenstoffwechselregulation ......................................................... 22
1.2.3 Zusammenhang zwischen EntzĂĽndung und Knochenstoffwechsel ... 27
2 Fragestellung ..................................................................................................... 30
3 Materialien und Methoden .................................................................................. 31
3.1 Klinische Methoden ..................................................................................... 31
3.1.1 Patientenselektion und Studiendesign ............................................... 31
3.1.2 Einschlusskriterien ............................................................................. 31
3.1.3 Ausschlusskriterien ............................................................................ 32
3.1.4 Kohortencharakterisierung ................................................................. 33
3.1.5 Studienablauf ..................................................................................... 35
3.1.6 Fragebogen ........................................................................................ 36
3.2 Labormethoden ............................................................................................ 37
3.3 Statistische Analyse ..................................................................................... 37
4 Ergebnisse .......................................................................................................... 38
4.1 P1NP-Serumkonzentrationen ...................................................................... 38
4.1.1 P1NP in Zusammenhang mit dem Geschlecht ................................. 39
4.1.2 P1NP in Zusammenhang mit dem BMI .............................................. 40
4.1.3 P1NP in Zusammenhang mit dem Geschlecht und BMI..................... 41
4.1.4 P1NP in Zusammenhang mit systemischer Therapie......................... 43
4.1.5 P1NP in Zusammenhang mit Krankheitsschwere, Erkrankungsdauer und
EntzĂĽndungsparametern.....................................................................45
4.1.6 P1NP in Zusammenhang mit den äußeren Einflussfaktoren Tabakkonsum
und inaktiver Lebensstil ...................................................................... 46
4.2 CTX-I-Serumkonzentrationen ................................................................ 47
4.2.1 CTX-I in Zusammenhang mit dem Geschlecht .................................. 48
4.2.3 CTX-I-Serumkonzentrationen in Zusammenhang mit dem Geschlecht
und BMI ............................................................................................. 50
4.2.4 CTX-I in Zusammenhang mit systemischer Therapie ....................... 52
4.2.5 CTX-I in Zusammenhang mit Krankheitsschwere Erkrankungsdauer
und EntzĂĽndungsparametern ............................................................54
4.2.6 CTX-I in Zusammenhang mit den äußeren Einflussfaktoren
Tabakkonsum und inaktiver Lebensstil ............................................. 55
5 Diskussion .......................................................................................................... 56
6 Zusammenfassung ............................................................................................. 71
7 Literaturverzeichnis ............................................................................................ 73
8 Abbildungsverzeichnis ........................................................................................ 81
9 Tabellenverzeichnis ............................................................................................ 82
10 Anlagen ............................................................................................................. 83
10.1 Fragebogen der Studie .............................................................................. 83
10.2 Selbstständigkeitserklärung ....................................................................... 85
10.3 Lebenslauf ................................................................................................. 86
10.4 Danksagung .............................................................................................. 8
Der Einfluss von Psoriasis vulgaris auf Serummarker des Knochenstoffwechsels: P1NP und CTX-I
Psoriasis vulgaris ist eine chronisch-entzĂĽndliche Hauterkrankung, welche mit
verdickten, erythematös-schuppigen Plaques und systemischer Inflammation
einhergeht. Bisher veröffentlichte epidemiologische Studien, sowie Studien an
Tiermodellen und Zellkulturen lassen vermuten, dass psoriatische Inflammation den
Knochenstoffwechsel verändert.
Um dieser Fragestellung nachzugehen, wurden in der vorliegenden Studie zwei Serummarker des Knochenstoffwechsels, das n-terminale Propeptid des Typ 1-Prokollagens (P1NP) sowie das c-terminale Telopeptid des Typ 1-Kollagens (CTX-I) anhand von 42 Patienten mit Psoriasis vulgaris im Vergleich zu 40 gesunden Kontroll-Probanden mittels ELISA, einem enzymgekoppelten Immunadsorptionstest, analysiert. Unsere Daten zeigen eine Verminderung des Knochenaufbaumarkers P1NP bei Psoriasis-Patienten unabhängig von Geschlecht, Alter und BMI im Vergleich zu gesunden Kontroll-Personen, wohingegen CTX-I als Knochenresorptionsmarker unbeeinflusst bleibt. Dies lässt einen Psoriasis vulgaris-assoziierten Netto-Verlust an Knochensubstanz bei vermindertem Knochenaufbau und gleichbleibendem Knochenabbau vermuten.
Unsere Studie zeigt, dass sowohl bei männlichen als auch weiblichen Patienten mit
Psoriasis vulgaris die Konzentrationen von P1NP signifikant verringert sind.
Hinsichtlich der Beeinflussung dieser Marker durch das Körpergewicht zeigte die
vorliegende Arbeit, dass sowohl bei ĂĽbergewichtigen als auch normalgewichtigen
Patienten mit Psoriasis vulgaris die P1NP-Konzentrationen erniedrigt sind. Nach
Unterteilung der Patienten-Kohorte nach Geschlecht und BMI konnten bei den
Patienten mit Psoriasis signifikant bzw. tendenziell verringerte P1NP Serumlevel
festgestellt werden, sodass von einem geschlechter- sowie BMI-unabhängigen Effekt
der Psoriasis vulgaris ausgegangen werden kann. Hierbei muss jedoch beachtet
werden, dass durch die Aufteilung in Unter-Kohorten die Fallzahlen pro Gruppe zum
Teil sehr klein werden und damit die statistische Aussagekraft eingeschränkt ist.
Interessanterweise korrelieren die P1NP-Level weder mit der Erkrankungsschwere
anhand des PASI (Psoriasis Severity Index), BSA (Body surface area) und PGA
(Physican´s Global Assessment), noch mit der Erkrankungsdauer oder der Gesamtleukozytenzahl im Blut als Entzündungsparameter. Dies könnte bedeuten,
dass bereits eine geringe psoriatische EntzĂĽndung beziehungsweise eine kurze
Erkrankungsdauer in den Knochenstoffwechsel eingreift und den Knochenaufbau
hemmt. Da Psoriasis-Patienten Risikofaktoren fĂĽr reduzierte Knochendichte
aufweisen, wie beispielsweise hohe Raten an Tabakkonsum sowie geringer
sportlicher Aktivität, erfolgte eine Analyse der Knochenresorptionsmarker in
entsprechenden Unter-Kohorten. Dennoch zeigten sich keine signifikanten
Unterschiede bezĂĽglich der P1NP- und CTX-I-Serumwerte zwischen Psoriasis vulgaris Patienten mit/ohne Tabakkonsum und aktivem/inaktivem Lebensstil.
In Zusammenschau unserer hier vorgestellten Daten und anderen bisher
veröffentlichten epidemiologischen Studien sowie Studien an Tiermodellen und Zellkulturen welche unsere Ergebnisse stützen, lässt sich vermuten, dass die psoriatische Entzündung den Knochenstoffwechsel verändert und damit
möglicherweise das Osteoporose-Risiko erhöht. Folglich könnte eine konsequente
anti-psoriatische Therapie sowie ein frühzeitiges Screening der Knochenqualität
hilfreich sein, um psoriasis-assoziierten Knochenveränderungen vorzubeugen.:1 Einleitung ................................................................................................................ 1
1.1 Psoriasis .......................................................................................................... 1
1.1.1 Definition und klinisches Bild ................................................................. 1
1.1.2 Epidemiologie ........................................................................................ 1
1.1.3 Klassifikation .......................................................................................... 2
1.1.4 Histologie der Psoriasis vulgaris ............................................................ 7
1.1.5 Pathomechanismen ............................................................................... 9
1.1.6 Therapieformen ................................................................................... 12
1.1.7 Psoriasis-assoziierte Komorbiditäten .................................................. 18
1.2 Knochenstoffwechsel ................................................................................... 19
1.2.1 Definition und Physiologie ................................................................. 19
1.2.2 Knochenstoffwechselregulation ......................................................... 22
1.2.3 Zusammenhang zwischen EntzĂĽndung und Knochenstoffwechsel ... 27
2 Fragestellung ..................................................................................................... 30
3 Materialien und Methoden .................................................................................. 31
3.1 Klinische Methoden ..................................................................................... 31
3.1.1 Patientenselektion und Studiendesign ............................................... 31
3.1.2 Einschlusskriterien ............................................................................. 31
3.1.3 Ausschlusskriterien ............................................................................ 32
3.1.4 Kohortencharakterisierung ................................................................. 33
3.1.5 Studienablauf ..................................................................................... 35
3.1.6 Fragebogen ........................................................................................ 36
3.2 Labormethoden ............................................................................................ 37
3.3 Statistische Analyse ..................................................................................... 37
4 Ergebnisse .......................................................................................................... 38
4.1 P1NP-Serumkonzentrationen ...................................................................... 38
4.1.1 P1NP in Zusammenhang mit dem Geschlecht ................................. 39
4.1.2 P1NP in Zusammenhang mit dem BMI .............................................. 40
4.1.3 P1NP in Zusammenhang mit dem Geschlecht und BMI..................... 41
4.1.4 P1NP in Zusammenhang mit systemischer Therapie......................... 43
4.1.5 P1NP in Zusammenhang mit Krankheitsschwere, Erkrankungsdauer und
EntzĂĽndungsparametern.....................................................................45
4.1.6 P1NP in Zusammenhang mit den äußeren Einflussfaktoren Tabakkonsum
und inaktiver Lebensstil ...................................................................... 46
4.2 CTX-I-Serumkonzentrationen ................................................................ 47
4.2.1 CTX-I in Zusammenhang mit dem Geschlecht .................................. 48
4.2.3 CTX-I-Serumkonzentrationen in Zusammenhang mit dem Geschlecht
und BMI ............................................................................................. 50
4.2.4 CTX-I in Zusammenhang mit systemischer Therapie ....................... 52
4.2.5 CTX-I in Zusammenhang mit Krankheitsschwere Erkrankungsdauer
und EntzĂĽndungsparametern ............................................................54
4.2.6 CTX-I in Zusammenhang mit den äußeren Einflussfaktoren
Tabakkonsum und inaktiver Lebensstil ............................................. 55
5 Diskussion .......................................................................................................... 56
6 Zusammenfassung ............................................................................................. 71
7 Literaturverzeichnis ............................................................................................ 73
8 Abbildungsverzeichnis ........................................................................................ 81
9 Tabellenverzeichnis ............................................................................................ 82
10 Anlagen ............................................................................................................. 83
10.1 Fragebogen der Studie .............................................................................. 83
10.2 Selbstständigkeitserklärung ....................................................................... 85
10.3 Lebenslauf ................................................................................................. 86
10.4 Danksagung .............................................................................................. 8
Reduced Serum Levels of Bone Formation Marker P1NP in Psoriasis
Psoriasis is a chronic inflammatory disease of the skin and joints. More recent data
emphasize an association with dysregulated glucose and fatty acid metabolism, obesity,
elevated blood pressure and cardiac disease, summarized as metabolic syndrome.
TNF-a and IL-17, central players in the pathogenesis of psoriasis, are known to
impair bone formation. Therefore, the relation between psoriasis and bone metabolism
parameters was investigated. Two serum markers of either bone formation—N-terminal
propeptide of type I procollagen (P1NP) or bone resorption—C-terminal telopeptide
of type I collagen (CTX-I)—were analyzed in a cohort of patients with psoriasis
vulgaris. In patients with psoriasis, P1NP serum levels were reduced compared to
gender-, age-, and body mass index-matched healthy controls. CTX-I levels were
indistinguishable between patients with psoriasis and controls. Consistently, induction
of psoriasis-like skin inflammation in mice decreases bone volume and activity of
osteoblasts. Moreover, efficient anti-psoriatic treatment improved psoriasis severity, but
did not reverse decreased P1NP level suggesting that independent of efficient skin
treatment psoriasis did affect bone metabolism and might favor the development of
osteoporosis. Taken together, evidence is provided that bone metabolism might be
affected by psoriatic inflammation, which may have consequences for future patient
counseling and disease monitoring
Reduced Serum Levels of Bone Formation Marker P1NP in Psoriasis
Psoriasis is a chronic inflammatory disease of the skin and joints. More recent data
emphasize an association with dysregulated glucose and fatty acid metabolism, obesity,
elevated blood pressure and cardiac disease, summarized as metabolic syndrome.
TNF-a and IL-17, central players in the pathogenesis of psoriasis, are known to
impair bone formation. Therefore, the relation between psoriasis and bone metabolism
parameters was investigated. Two serum markers of either bone formation—N-terminal
propeptide of type I procollagen (P1NP) or bone resorption—C-terminal telopeptide
of type I collagen (CTX-I)—were analyzed in a cohort of patients with psoriasis
vulgaris. In patients with psoriasis, P1NP serum levels were reduced compared to
gender-, age-, and body mass index-matched healthy controls. CTX-I levels were
indistinguishable between patients with psoriasis and controls. Consistently, induction
of psoriasis-like skin inflammation in mice decreases bone volume and activity of
osteoblasts. Moreover, efficient anti-psoriatic treatment improved psoriasis severity, but
did not reverse decreased P1NP level suggesting that independent of efficient skin
treatment psoriasis did affect bone metabolism and might favor the development of
osteoporosis. Taken together, evidence is provided that bone metabolism might be
affected by psoriatic inflammation, which may have consequences for future patient
counseling and disease monitoring