Synthese, Struktur und Verformungsverhalten von superharten und schadenstoleranten Hochentropienitrid-Beschichtungen

Hochentropienitride sind eine neue Klasse von Hartstoffen. Sie bestehen aus mindestens fünf nitridbildenden Elementen, welche zusammen mit Stickstoff stabile kubisch flächenzentrierte Nitride bilden. Die Klasse der Hochentropienitride (HEN) ist charakterisiert durch hohe Härten und thermische Stabilitäten. Für eine erfolgreiche Anwendung als Werkzeugbeschichtung muss eine Hartstoffschicht jedoch nicht nur hart sein, sondern sie muss auch in der Lage sein, äußeren mechanischen Belastungen standzuhalten, ohne funktionskritische Schäden davon-zutragen. Diese Eigenschaft wird im Sinne dieser Arbeit als Schadenstoleranz dünner Schich-ten bezeichnet. Die vorliegende Dissertation beschäftigt sich mit der Charakterisierung der Schadenstoleranz von Hochentropienitridschichten. Zu diesem Zweck wurden sechs verschiedene Schichtsys-teme mit dem Verfahren der DC-Vakuumbogenverdampfung abgeschieden und Korrelationen zwischen den Abscheidebedingungen, der resultierenden Mikrostruktur und den resultieren-den mechanischen Eigenschaften aufgestellt. Zwei der untersuchten Schichten (AlCrNbSiTiV)N und (HfNbTaTiVZr)N wurden ausgewählt und durch den Designansatz von HEN/TiN-Multila-genschichten modifiziert, um ihre mechanischen Eigenschaften weiter zu verbessern. An aus-gewählten Schichtsystemen wurde die Schadenstoleranz untersucht. Dies wurde erreicht, in dem die mechanischen Prüfverfahren der Mikrobalkenbiegung, Zugprüfung beschichteter Substrate, Ritztests mit zwei Indentergeometrien und Kalottenverschleißtests unter Berück-sichtigung der zugrundeliegenden Belastungen mit den Schichteigenschaften der Härte, dem Verhältnis aus Härte und Elastizitätsmodul, den Schichteigenspannungen und der Bruchzähig-keit verglichen wurden. Die abgeschiedenen HEN wiesen einphasige kubisch flächenzentrierte Mikrostrukturen auf. Für drei der untersuchten Schichten ((AlCrTaTiZr)N, (AlCrMoTaTiZr)N und (AlCrNbSiTiV)N) wurde eine deutliche Kornfeinung mit steigender Substratvorspannung festgestellt. Dies war nicht der Fall für die drei rein refraktären Schichten: (HfNbTiVZr)N, (CrHfTiVZr)N und (HfNbTa-TiVZr)N). Für einzelne Schichten ließen sich zudem Schichthärten nahe dem superharten Be-reich (Härte > 40 GPa) realisieren. Korrelationen zwischen den Kennwerten der mechanischen Prüfverfahren und den Schichteigenschafen wurden aufgestellt und es wurde gezeigt, dass die Schadenstoleranz weder durch eine einzelne Schichteigenschaft noch durch ein einzelnes Prüfverfahren abgeschätzt werden kann. Vielmehr müssen auf Grundlage der in der potenti-ellen Anwendung vorliegenden mechanischen Belastungen die Schichteigenschaften gezielt gewählt werden, um eine hohe Schadenstoleranz zu realisieren

Лечебное значение адреналэктомии при солитарных метастазах почечно-клеточного рака в надпочечник

.

Urocortin and corticotropin-releasing factor receptor 2 in human renal cell carcinoma: disruption of an endogenous inhibitor of angiogenesis and proliferation

Urocortin (Ucn) exerts its actions through activation of two corticotropin-releasing factor receptors (CRFRs), CRFR1 and CRFR2. Involvement of Ucn/CRFR2 system in pathophysiological conditions such as the regulation of angiogenesis and inhibition of proliferation has been already reported. Suppression of neovascularization through reduction of vascular endothelial growth factor and inhibition of tumor cell cycling is modulated mainly through activation of CRFR2. To find out a possible involvement of Ucn/CRFR2 in kidney tumor, we examined the expression of Ucn and CRFR2 in normal and tumoral kidney specimens

RASSF1A promoter methylation and expression analysis in normal and neoplastic kidney indicates a role in early tumorigenesis

<p>Abstract</p> <p>Background</p> <p>Epigenetic silencing of the RAS association domain family 1A (<it>RASSF1A</it>) tumor suppressor gene promoter has been demonstrated in renal cell carcinoma (RCC) as a result of promoter hypermethylation. Contradictory results have been reported for <it>RASSF1A </it>methylation in normal kidney, thus it is not clear whether a significant difference between <it>RASSF1A </it>methylation in normal and tumor cells of the kidney exists. Moreover, RASSF1A expression has not been characterized in tumors or normal tissue as yet.</p> <p>Results</p> <p>Using combined bisulfite restriction analysis (COBRA) we compared RASSF1A methylation in 90 paired tissue samples obtained from primary kidney tumors and corresponding normal tissue. Bisulfite sequence analysis was carried out using both pooled amplicons from the tumor and normal tissue groups and subclones obtained from a single tissue pair. Expression of RASSF1A was analyzed by the use of tissue arrays and immunohistochemistry. We found significantly increased methylation in tumor samples (mean methylation, 20%) compared to corresponding normal tissues (mean methylation, 11%; <it>P </it>< 0.001). Densely methylated sequences were found both in pooled and individual sequences of normal tissue. Immunohistochemical analysis revealed a significant reduced expression of RASSF1A in most of the tumor samples. Heterogeneous expression patterns of RASSF1A were detected in a subgroup of histologically normal tubular epithelia.</p> <p>Conclusion</p> <p>Our methylation and expression data support the hypothesis that <it>RASSF1A </it>is involved in early tumorigenesis of renal cell carcinoma.</p

Predictive value of decreased p27Kip1 protein expression for the recurrence-free and long-term survival of prostate cancer patients

The p27Kip1 gene has been identified as inductor of cell cycle arrest at the G1 checkpoint to prevent entry of somatic cells into the S phase of the cell cycle when substantial DNA damage has occurred. It has been suggested that decreased expression of the p27Kip1 protein may contribute to the development of human malignancies due to loss of critical antiproliferative mechanisms. In the present study, 95 specimens (T1–T4) from 95 randomly selected patients undergoing radical prostatectomy at the Urological Department of Hannover University (82 patients) as well as in the Josef Hospital Regensburg (13 patients) between 1981 and 1992 for whom tissue blocks for immunohistochemical investigation were available, were investigated for different biological and clinical characteristics as possible predictors for recurrence-free and long-term survival: age, depth of tumour infiltration, histological grade, lymph node status, as well as decreased expression of the p27Kip1 protein. After a median follow-up up of 56 months (24–151 months), seven of 21 (33%) patients (Group 1) with loss of p27Kip1 protein expression or a relative amount of <10% of positively stained tumour cells developed recurrent disease in contrast to 17 of 74 (23%) patients (Group 2) with retained p27Kip1 protein expression (≥10% of positively stained tumour cells). The median recurrence-free survival was 14 months (5–40 months) for patients from Group 1 and 31 months (7–133 months) for Group 2 patients (P = 0.02). In multivariate analysis, loss of p27Kip1 protein expression was identified as the only independent prognostic parameter for recurrence-free survival. In contrast, neither the univariate nor the multivariate analysis showed a correlation between loss of p27Kip1 protein expression and the long-term survival of the patients. Prospective studies are urgently needed to confirm the independent prognostic value of decreased p27Kip1 protein expression together with overexpression of the p53 tumour suppressor protein in patients with localized prostate cancer. The availability of more refined prognostically important biological variables in addition to established prognostic factors like tumour stage or Gleason score might help decision making in patients at high risk for the development of local recurrence or systemic tumour progression. © 1999 Cancer Research Campaig