Role of genebank in Maize (Zea mays L.) and wheat (Triticum aestivum L.) breeding

Maize breeding In the last three decades, a large number of maize hybrids have been developed from genotypes with a restricted genetic base. In order to decrease the genetic vulnerability, it is very important to widen the genetic base for maize breeding by the application of various methods. One particular way to increase genetic variability is treatment with various mutagens. After more than twenty-five years of research, it has been proved that such lines can be produced by mutation. In 1995, a maize gene bank was established with 1,500 lines in our department. There is large genetic variation in the maize gene bank, the exploitation of which is only possible using suitable methods of selection and evaluation. As a result of mutation, the new maize inbred lines P26, P61 and P62 were released after DUS tests. Radiation generated conspicuous changes in the plant characteristics. The most pronounced aberrations were observed for the expression of anthocyanin coloration and flowering time in various plant organs. Wheat breeding The study was designed to examine the effects of four sucrose concentrations (45, 60, 75 and 90 gL"1 ) and four maltose concentrations (65, 100, 135, 170 gL"1 ) on callus induction, plant regeneration and green plant proportions. Anthers of Pavon 76 were cultured on these induction media and embryoids induced were transferred to the standard regeneration medium to compare for differences in green plant percentage and the influence of carbon sources on it. The green plant ratio showed a linear correlation with the concentration, being the highest (22.3 green plants/100 cultured calli) at 90 gL"' fructose and that (31,7%) at 170 gL"1 maltose

A harmadik szinapszis. Molekuláris kölcsönhatások az elhaló sejtek és az azokat eltávolító makrofágok, dendritikus sejtek között. = The third synapsis. Molecular interactions between dying cells and macrophages or dendritic cells.

A tudományos iskola keretében új interdiszciplináris kutatási terület megteremtésére került sor az apoptótikus sejtek és az azokat eltávolító sejtek közötti harmadi szinapszis tanulmányozására. Megállapítottuk, hogy a transzglutamináz 2 (TG2) enzim szerepet játszik az apoptotikus sejtek eltávolításában, az enzim hiányában autoimmun kórkép alakúl ki. A TG2 bejuthat a sejmagba, sejtbiokémiai hatása összefügg génkifejeződés befolyásolásával. Alzheimer kórban a TG2 résztvesz kovalensen összekötött fehérje aggregátumok létrehozásában. A TG2 védőhatást fejt ki a sejtelhalással szemben májsejtekben és szívizomsejtekben G fehérje, ill. protein diszulfid izomeráz aktivitásával. A PPAR? szerepet játszik az apoptótikus sejteket eltávolító fagocitáló képesség kialakításában fokozva fagocitózis gének kifejeződését. A PPAR?, a retinoid receptor és az LXR receptor szignál utak összekapcsolódnak a makrofágok koleszterol szintjének szabályozásában. A PPAR? aktiváció hatására a dendritikus sejekből fokozott fagocitózisra, hatékony lipid prezentációra és iNKT aktivitásra képes alpopuláció alakul. Apopto-fagocita Taqman Low Density Array-t fejleszttünkl 94 gén mennyiségi kifejeződése vizsgálatára. Az autofágiával elhaló sejtek eltávolítása szintén fagocitózissal történik, specifikus gének indukálódnak. A dendritikus sejtek kölcsönhatása apoptótikus vagy nekrotikus sejtekkel alkalmas az immunválasz finom szabályozására. | In the supported Research School a new interdisciplinary research area has been developed to study the third synapse formed between apoptotic cells and those which engolfe them. It has been established that the transglutaminase 2 (TG2) enzyme plays an important role in the clearance of apoptotic cells, the lack of this enzyme leads to autoimmune disease. TG2 can enter the nucleus and its cell biochemical effects are related to modulation of gene expression and modification of the cytoskeleton. In Alzheimer's disease TG2 participates in the formation of covalently cross-linked protein aggregates. TG2 can protect hepatocytes and cardiomyocytes against apoptosis through its G protein and protein disulphide isomerase activities. PPARγ contributes to the development of phagocytic capacity of macrophages by inducing specific phagocytic genes. The PPARγ, rretinoid and LXR receptor signal pathways are interlinked in regulating cholesterol content of cells. Activation of PPARγ in dendritic cells leads to the development of a subpopulation with increased phagocytic capacity, effective lipid presentation and iNKT activity. An apopto-phagocytic Taqman Low Density array has been developed for quantitative measuring of 94 genes in parallel. Cells dying by autophagy are removed by the same mechanism as apoptotic cells while specific phagocytic genes are induced. Dendritic cells interacting with apoptotic cells can fine tune the immune system