Regeneration of new bone in revision hip replacements using a tissue engineering technique.

Impaction allografting is used to fill osteolytic defects during revision total hip replacements (rTHR). However clinical results are inconsistent as bone fracture and excessive implant migration are a major complication. Most importantly allograft does not adequately enhance new bone formation. As a consequence the results of rTHR are often inferior to primary THR due to lack of bone stock. Other studies indicate that tissue engineering (TE) using Mesenchymal Stromal Cells (MSCs) seeded onto a resorbable scaffold can regenerate new bone. The overall aim of my thesis was to test the hypothesis that TE of autologous MSCs and MSC derived osteoblast cells incorporated with impaction allografting will significantly enhance new bone formation in revision THRs. The study is divided into in vitro and in vivo phases. In the in vitro phase the technique of osteogenic differentiation and seeding of the autologous ovine MSCs onto allograft was optimised. Previously determined normal impaction forces of 3, 6 and 9kN were used to study the viability of these impacted MSCs and osteogenically seeded cells on the allograft. The results showed that both MSCs and osteoblast cells are affected by the impaction forces. However the MSCs can survive normal impaction forces of 3-6kN while osteoblast cells can only survive impaction forces under 3kN. The in vivo phase was an ovine model used to compare new bone formation between MSCs, osteoblasts and a control group in an orthotopic, ectopic and revision hip. The results show that overall MSCs enhance new bone formation in all the scaffolds compared with the osteoblast and control group. However osteoblast cells do not contribute to new bone formation. The conclusion from the study was that MSCs in conjunction with the impaction allografting technique enhance new bone formation. The tissue engineering technique can be developed into a clinical application in revision THRs where large bone defects have become problematic

Рецензія на монографію “Основи глікобіології”

Review on the monograph “Glycobiology bases”. N. O. Sybirna, A. I. Shevtsova, H. O. Ushakova, I. V. Brodiak, I. Yu. Pysmenetska ; edited by N. O. Sybirna. – Lviv : I. Franko Lviv National University, 2015. – 492 p. “Biological Workshops” seriesРецензия на монографию "Основы гликобиологии". Н. А. Сыбирная, А. И. Шевцова, Г. А. Ушакова, И. В. Бродяк, И. Ю. Письменнецкая; под ред. Н. А. Сыбирной. - Львов: ЛНУ имени Ивана Франка, 2015 - 492 с. - (Серия "Биологические Студии ")Рецензія на монографію “Основи глікобіології”  Н. О. Сибірна, А. І. Шевцова, Г. О. Ушакова, І. В. Бродяк, І. Ю. Письменецька ; за ред. Н. О. Сибірної. – Львів : ЛНУ імені Івана Франка, 2015. – 492 с. – (Серія “Біологічні Студії”

NITRIC OXIDE AND ALLYL ALCOHOL INDUCED HEPATOTOXICITY

Background. Nitric oxide (NO) is an important mediator of hepatotoxicity. NO in liver can be derived from two sources: (1) constitutive NO synthase (eNOS) in endothelial cells, and (2) inducible NO synthase (iNOS) in hepatocytes and Kupffer cells.Objectives. The present study was aimed to examine the effect of nonselective NOS inhibitor (L-NAME) and selective iNOS inhibitor (1400W) on the development of allyl alcohol (AA) induced hepatitis in rats.Methods. Male Wistar rats were treated with intraperitoneal injection of saline or AA and L-NAME or 1400W. NO in liver was measured by electrochemical method after eNOS stimulation by calcium ionophore. Total NOS activity and nitrite/nitrate content were measured in liver and blood serum. The activity of free radical oxidation in liver was measured by chemiluminescent method. Alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) activities were assayed in blood serumResults. AA increased the activity of free radical processes in liver and markers of cytolysis in serum, as well as decreased eNOS and increased iNOS activities. L-NAME considerably inhibited eNOS and augmented the necrosogenic properties of AA, whereas 1400W partially prevented liver damage.Conclusion. It has been concluded that in AA intoxication NO produced from eNOS is beneficial to the liver, but NO derived from the upregulated iNOS has deleterious effect.KEY WORDS: nitric oxide, toxic hepatitis, NOS inhibitors

Optically bound microscopic particles in one dimension

Counter-propagating light fields have the ability to create self-organized one-dimensional optically bound arrays of microscopic particles, where the light fields adapt to the particle locations and vice versa. We develop a theoretical model to describe this situation and show good agreement with recent experimental data (Phys. Rev. Lett. 89, 128301 (2002)) for two and three particles, if the scattering force is assumed to dominate the axial trapping of the particles. The extension of these ideas to two and three dimensional optically bound states is also discussed.Comment: 12 pages, incl. 5 figures, accepted by Phys. Rev.

The effect of temperature on the viability of human mesenchymal stem cells

Introduction Impaction allograft with cement is a common technique used in revision hip surgeries for the last 20 years. However, its clinical results are inconsistent. Recent studies have shown that mesenchymal stem cells (MSCs) seeded onto allograft can enhance bone formation. This in vitro study investigates whether the increase in temperature related to the polymerisation of bone cement will affect the viability of human MSCs. Methods The viability of human MSCs was measured after incubating them at temperatures of 38°C, 48°C and 58°C; durations 45 seconds, 80 seconds and 150 seconds. A control group was kept at 37°C and 5% carbon dioxide for the duration of the investigation (7 days). During the course of the study the human MSCs were analysed for cell metabolic activity using the alamarBlue™ assay, cell viability using both Trypan Blue dye exclusion and calcein staining under fluorescent microscopy, and necrosis and apoptosis using Annexin V and propidium iodide for flow cytometric analysis. A one-way analysis of variance with a priori Dunnett’s test was used to indicate the differences between the treatment groups, when analysed against the control. This identified conditions with a significant difference in cell metabolic activity (alamarBlue™) and cell viability (Trypan Blue). Results Results showed that cell metabolism was not severely affected up to 48°C/150 seconds, while cells in the 58°C group died. Similar results were shown using Trypan Blue and calcein analysis for cell viability. No significant difference in apoptosis and necrosis of the cells was observed when human MSCs treated at 48°C/150 seconds were compared with the control group. Conclusions The study suggests that human MSCs seeded onto allograft can be exposed to temperatures up to 48°C for 150 seconds. Exposure to this temperature for this time period is unlikely to occur during impaction allograft surgery when cement is used. Therefore, in many situations, the addition of human MSCs to cemented impaction grafting may be carried out without detrimental effects to the cells. Furthermore, previous studies have shown that this can enhance new bone formation and repair the defects in revision situations

Quota discarding and distributive justice: The case of the under-10m fishing fleet in Sussex, England

Marine fish discarding has become a contentious environmental issue, but little attention has been paid to the moral grievances that sometimes underlie discarding practices. This article explores such a moral grievance through a case study of the under-10. m fishery in Sussex, England, where discarding of cod (Gadus morhua) has become a highly charged issue, skippers blaming it on unjust quota allocations. The moral claim to a greater quota allocation is analysed using two conceptions of distributive justice, entitlement and desert. The conclusion reached is that the under-10. m fleet's entitlement arguments for a higher quota are weaker than their desert arguments, but that entitlement arguments weigh more heavily than desert arguments with government when it allocates quota

Особливості мікробіоценозу ротової порожнини у щурів із пародонтитом на тлі гіпер- та гіпотиреоз

Summary. The oral cavity is an ecological system that is inhabited by more than 700 species of microorganisms, organized into a biofilm. Phenomena of dysbiosis play an important role in the pathogenesis of periodontitis. The aim of the study – to carry out a comparative analysis of the frequency of colonization by oral microorganisms in rats of the control group and in animals with periodontitis without comorbidities and against the background of hyper- and hypothyroidism. Materials and Methods. The experiments were conducted on 48 outbred adult white rats male weighing 180-200 g. Material sampling for microbiological studies (from the surface of teeth on the edge of hard tissue and gums in the interdental spaces) was performed using a standard sterile tampon of the Sarstedit transport system (Germany). Identification of isolated pure cultures was carried out according to morphological, tinctorial, cultural, biochemical properties and signs of pathogenicity. Results and Discussion. Comparing the species composition and the percentage of excretion of certain types of microorganisms in rats of the control group and animals with simulated periodontitis, the changes in the qualitative composition of microflora, manifested by the appearance of strains of Staph. aureus, E. coli, P. aeruginosa, and yeast-like fungi of the genus Candida albicans. Comparing the species composition and the percentage of excretion of individual microorganisms in rats with simulated periodontitis without concomitant pathology and against the background of thyroid dysfunction, there was no change in the species composition, however, a significantly higher frequency of colonization for strains of Staph. aureus and yeastlike fungi of the genus Candida albicans. At the same time, no significant changes were found between groups with periodontitis on the background of hyper- and hypothyroidism. Conclusions. Dystrophic-inflammatory process in the rats’ periodontium on the background of thyroid dysfunction is accompanied by an increase in the species number of microorganisms, which is probably a factor in enhancing the inflammatory processes in the periodontium, changes in its functional and antigenic properties, as well as a modulation factor of local and systemic immune reactions.Резюме. Полость рта является экологической системой, которую заселяют более 700 видов микроорганизмов, организованных в биопленку. Явления дисбиоза играют важную роль в патогенезе пародонтита. Цель исследования – осуществить сравнительный анализ частоты колонизации микроорганизмами полости рта у крыс контрольной группы и у животных с пародонтитом без сопутствующей патологии и на фоне гипер- и гипотиреоза. Материалы и методы. Опыты проведены на 48 беспородных половозрелых белых крысах-самцах массой 180–200 г. Забор материала для микробиологических исследований (с поверхности зубов на грани твердой ткани и десен в межзубных промежутках) проводили с помощью стандартного стерильного тампона транспортной системы «Sarstedit» (Германия). Идентификацию выделенных чистых культур проводили по морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим свойствам и признакам патогенности. Результаты исследований и их обсуждение. Сопоставляя видовой состав и процент выделения отдельных видов микроорганизмов у крыс контрольной группы и животных с смоделированным пародонтитом, установлено изменения качественного состава микрофлоры, проявившиеся появлением штаммов Staph. аureus, E. coli, P. аeruginosa и дрожжевидных грибов рода Candida albicans. Сравнивая между собой видовой состав и процент выделения отдельных видов микроорганизмов у крыс с смоделированным пародонтитом без сопутствующей патологии и на фоне тиреоидной дисфункции установлено отсутствие изменений в видовом составе, однако достоверно более высокую частоту колонизации для штаммов Staph. аureus и дрожжевидных грибов рода Candida albicans. При этом достоверных изменений между группами с пародонтитом на фоне гипер- и гипотиреоза не обнаружено. Выводы. Дистрофически-воспалительный процесс в пародонте крыс на фоне тиреоидной дисфункции сопровождается увеличением видового количества микроорганизмов, что, вероятно, является фактором усиления воспалительных процессов в пародонте, изменения его функциональных и антигенных свойств, а также фактором модуляции местных и системных иммунных реакций.Резюме. Порожнина рота є екологічною системою, яку заселяють більше 700 видів мікроорганізмів, організовані у біоплівку. Явища дисбіозу відіграють важливу роль у патогенезі пародонтиту. Мета дослідження – здійснити порівняльний аналіз частоти колонізації мікроорганізмами порожнини рота у щурів контрольної групи та у тварин із пародонтитом без супутньої патології і на тлі гіпер- та гіпотиреозу. Матеріали і методи. Досліди проведено на 48 безпородних статевозрілих білих щурах-самцях масою 180–200 г. Забір матеріалу для мікробіологічних досліджень (з поверхні зубів на межі твердої тканини та ясен у міжзубних проміжках) проводили за допомогою стандартного стерильного тампона транспортної системи «Sarstedit» (Німеччина). Ідентифікацію виділених чистих культур проводили за морфологічними, тинкторіальними, культуральними, біохімічними властивостями та ознаками патогенності. Результати досліджень та їх обговорення. Зіставляючи видовий склад і відсоток виділення окремих видів мікроорганізмів у щурів контрольної групи та тварин із змодельованим пародонтитом, встановлено зміни якісного складу мікрофлори, що проявилися появою штамів Staph. аureus, E. coli, P. аeruginosa і дріжджоподібних грибів роду Candida albicans. Порівнюючи між собою видовий склад і відсоток виділення окремих видів мікроорганізмів у щурів із змодельованим пародонтитом без супутньої патології і на тлі тиреоїдної дисфункції встановлено відсутність змін у видовому складі, проте вірогідно вищу частоту колонізації для штамів Staph. аureus і дріжджоподібних грибів роду Candida albicans. При цьому вірогідних змін між групами з пародонтитом на тлі гіпер- та гіпотиреозу не виявлено. Висновки. Дистрофічно-запальний процес у пародонті щурів на тлі тиреоїдної дисфункції супроводжується збільшенням видової кількості мікроорганізмів, що, ймовірно, є чинником посилення запальних процесів у пародонті, зміни його функціональних і антигенних властивостей, а також чинником модуляції місцевих і системних імунних реакцій

Роль дисфункції щитоподібної залози у патогенезі генералізованого пародонтиту (огляд літератури)

Summary. Endocrine diseases are an actual medical and social problem of modern society. Changes in the activity of the thyroid gland inevitably affect the various systems of the organism, including the function and morphology of the organs and tissues of the oral cavity.The aim of the study – to determine the influence of thyroid gland dysfunction on the course of chronic inflammatory diseases of the periodontium, based on the analysis of the literature data.Materials and Methods. The bibliosemantic and analytical methods have been used.Results and Discussion. The article presents modern data on the course of chronic generalized periodontitis in case of hyperthyroidism and hypothyroidism. At the moment there is no definitive opinion regarding the influence of thyroid hormones on bone metabolism, since the duality of their effects is proved. Various studies show ambiguous data on metabolic changes in periodontal tissues in case of dysfunction of the thyroid gland.Conclusion. An analysis of the results of research by scientists suggests that dysfunction of the thyroid gland adversely affects the course of chronic inflammatory diseases of the periodontium. Despite the large number of studies, the molecular mechanisms of the influence of thyroid hormones on bone metabolism in general and the state of periodontal tissues, in particular, have not been completely studied.Резюме. Эндокринные заболевания является актуальной медико-социальной проблемой современного общества. Изменения деятельности щитовидной железы неизбежно сказываются на различных системах организма, в том числе и на функции и морфологии органов и тканей полости рта.Цель исследования – на основе анализа литературных данных определить влияние дисфункции щитовидной железы на течение хронических воспалительных заболеваний пародонта.Материалы и методы. В исследовании использованы библиосемантичный и аналитический методы.Результаты исследований и их обсуждение. В статье изложены современные данные о ходе хронического генерализованного пародонтита в условиях гипер- и гипотиреоза. На данный момент не существует окончательного мнения относительно влияния тиреоидных гормонов на костный метаболизм, поскольку доказан дуализм их эффектов. Различные исследования показывают неоднозначные данные по метаболических изменениях в тканях пародонта на фоне дисфункции щитовидной железы.Выводы. Анализ результатов исследований ученых свидетельствует о том, что дисфункция щитовидной железы негативно влияет на течение хронических воспалительных заболеваний пародонта. Несмотря на большое количество исследований, молекулярные механизмы влияния тиреоидных гормонов на костный метаболизм в целом и состояние тканей пародонта в частности, изучены не полностью.Резюме. Ендокринні захворювання є актуальною медико-соціальною проблемою сучасного суспільства. Зміни діяльності щитоподібної залози неминуче позначаються на різних системах організму, у тому числі і на функції і морфології органів і тканин порожнини рота.Мета дослідження – на основі аналізу літературних даних визначити вплив дисфункції щитоподібної залози на перебіг хронічних запальних захворювань пародонту.Матеріали і методи. У дослідженні використа­но бібліосемантичний та аналітичний методи.Результати досліджень та їх обговорення.У статті викладено сучасні дані щодо перебігу хронічного генералізованого пародонтиту в умовах гіпер- та гіпотиреозу На даний момент не існує остаточної думки щодо впливу тиреоїдних гормонів на кістковий метаболізм, оскільки доведений дуалізм їх ефектів. Різні дослідження показують неоднозначні дані щодо метаболічних змін у тканинах пародонту на тлі дисфункції щитоподібної залози.Висновок. Аналіз результатів досліджень науковців свідчить про те, що дисфункція щитоподібної залози негативно впливає на  перебіг хронічних запальних захворювань пародонту. Незважаючи на велику кількість досліджень, молекулярні механізми впливу тиреоїдних гормонів на кістковий метаболізм загалом та стан тканин пародонту, зокрема, вивчені не повністю

МЕТАБОЛІЗМ ПРИ ГІПО- ТА ГІПЕРТИРЕОЗІ

Thyroid hormones are necessary for normal functioning of all organs and systems of the body and affect the cells of all tissues. Thyroid horhmones have anabolic effect on protein metabolism, catabolic effect on lipid metabolism, indirectly regulate the metabolism of carbohydrates, provide energy processes and absorption of oxygen by cells, affect the water-salt balance, myocardium contractility, heart rate, vascular tone. Thyroid dysfunctions (hypo- or hyperfunction) are among the most common endocrine diseases in medical practice.This review of the literature focuses on the explaining of hypo- and hyperthyroidism development mechanisms and their implications on the metabolism of carbohydrates, lipids and proteins.Гормоны щитовидной железы необходимы для нормальной жизнедеятельности всех органов и систем организма и влияют на клетки всех тканей. Тиреоидные гормоны имеют анаболический эффект на белковый обмен, катаболический – на жировой, косвенно регулируют метаболизм углеводов, обеспечивают энергетические процессы, поглощение кислорода клетками, влияют на водно-солевой баланс, сократительную способность миокарда, частоту сердечных сокращений, тонус сосудов. Дисфункция щитовидной железы (гипо- или гиперфункция) относится к числу наиболее распространенных эндокринных заболеваний в медицинской практике. В данном обзоре литературы основное внимание уделено объяснению механизмов возникновения гипо- и гипертиреоза и их влияния на процессы обмена углеводов, липидов и белков.Гормони щітоподібної залози необхідні для нормального життєдіяльності всіх органів і систем організму і впливають на клітини всіх тканин. Тиреоїдні гормони мають анаболічний ефект на білковий обмін, катаболічний - на жирову, опосередковано регулюють метаболізм карбонових речовин, забезпечують енергетичні процеси, поглинання киснем клітин, впливають на водно-сольовий баланс, скоротливу здатність міокарда, частоту серцевих скорочень, тонус судин. Дисфункція щитоподібної залози (гіпо- або гіперфункція) належить до числа найпоширеніших ендокринних захворювань у медичній практиці. У даному огляді літератури головна увага приділяється поясненню механізмів виникнення гіпотагіпертіреозу та їх впливу на процеси обміну карбіду, ліпідів та білків

КОРЕКЦІЯ ВІТАМІНАМИ ГРУПИ В ПОРУШЕНЬ ТРАНССУЛЬФУРАЗНОГО ШЛЯХУ УТИЛІЗАЦІЇ ГОМОЦИСТЕЇНУ ПРИ ГІПЕР- І ГІПОФУНКЦІЇ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ

Introduction. Thyroid dysfunction is a factor in the development of many cardiovascular diseases, at the same time, hyperhomocysteinemia is also a well-known factor in the development of pathologies of the cardiovascular system. It was found that experimental hyperthyroidism causes a decrease in the level of homocysteine ​​(HCy) in the blood, while hypothyroidism leads to opposite changes in the exchange of sulfur-containing amino acids, in particular, an increase in the HCy content in the blood, a decrease in the level of H2S and an increase in the level of cysteine, which is a consequence of changes in the activity of enzymes metabolism of methionine. The aim of the study – to elucidate the effect of thyroid hormones on the processes of HCy transsulfuration in animal organs and to assess the possibility of correcting HCy metabolism disturbed under the influence of hyper- and hypothyroidism with the help of vitamins B6, B9, B12 and betaine. Research Methods. The work was performed on male rats, in which the effect of hyper- (L-thyroxine, 200 μg/day per 1 kg of body weight) and hypothyroidism (thiamazole, 10 mg/day per 1 kg of body weight) on the reaction of transsulfuration HCy in animal organs and disturbed under the influence of L-thyroxine and thiamazole the metabolic processes of HCy with the help of vitamins B6, B9, B12 and betaine. In the liver and kidneys, the cystathionine synthase activity of cystathionine-β-synthase (CBS) and the cystathionine-γ-lyase (CSE) activity were determined, in the brain – only the activity of CBS, in the blood – the content of HCy and cysteine. Results and Discussion. Hyperthyroidism caused an increase in the cystathionine synthase activity of CBS in the liver and brain. The use of vitamin B6 in animals with hyperthyroidism led to an even greater increase in this indicator. The cystathioninase activity of CSE in hyperthyroidism and the use of B6 significantly increased only in the kidneys. Betaine, B9 and B12 in animals with hyperthyroidism caused an increase in the activity of CSE in the brain and liver. Hyperthyroidism lowers HC levels and does not affect cysteine ​​levels. Folic acid, cyanocobalamin, pyridoxine, and betaine, when administered in parallel with L-thyroxine, partially prevented a decrease in the concentration of HC in the blood. Thiamazole suppressed the activity of enzymes of the transsulfuration pathway in comparison with intact animals: CSE – in the liver and kidneys, CSE – in the kidneys. Pyridoxine partially prevented a decrease in the activity of CBL in the liver and brain, betaine – the activity of CSE in the tissues of the liver, kidneys and brain, and only in the kidneys of the activity of CSE. The combination of B vitamins and betaine proved to be effective. Hypothyroidism led to increased blood levels of HCy and cysteine. Vitamin B6, B9 and B12, as well as the combination of all mediators, caused a decrease in the level of HCy in animals with hypothyroidism. Conclusions. Our results indicate that long-term hyper- and hypothyroidism cause an imbalance in the HCy transsulfuration pathway. Folic acid, cyanocobalamin, pyridoxine and betaine partially prevent the disturbance of the metabolic processes of sulfur-containing amino acids and lead to a decrease in the level of HCy and cysteine ​​in the blood of rats with hypothyroidism.Вступление. Дисфункция щитовидной железы – фактор развития многих сердечно-сосудистых заболеваний, в то же время гипергомоцистеинемия также является хорошо известным фактором развития патологий сердечно-сосудистой системы. Установлено, что экспериментальный гипертиреоз вызывает уменьшение уровня гомоцистеина (ГЦ) в крови, одновременно гипотиреоз приводит к противоположным изменениям в обмене серосодержащих аминокислот, в частности, повышается содержание ГЦ в крови, снижается уровень H2S и возрастает уровень цистеина, что является следствием изменений активности энзимов метаболизма метионина. Цель исследования – выяснить влияние гормонов щитовидной железы на процессы транссульфирования ГЦ в органах животных, оценить возможность коррекции нарушенных под влиянием гипер- и гипотиреоза процессов обмена ГЦ с помощью витаминов В6, В9, В12 и бетаина. Методы исследования. Работа выполнена на крысах-самцах, у которых исследовали влияние гипер- (L-тироксин, 200 мкг/сутки на 1 кг массы) и гипотиреоза (мерказолил, 10 мг/сутки на 1 кг массы) на реакции транссульфирования ГЦ в органах животных и коррекцию нарушенных под влиянием L-тироксина и мерказолила процессов обмена ГЦ с помощью витаминов В6, В9, В12 и бетаина. В печени и почках определяли цистатионинсинтазную активность цистатионин-β-синтазы (ЦБС) и цистатиониназную активность цистатионин-γ-лиазы (ЦГЛ), в мозге – только активность ЦБС, в крови – содержание ГЦ и цистеина. Результаты и обсуждение. Гипертиреоз вызывал возрастание цистатионинсинтазной активности ЦБС в печени и мозге. Применение витамина В6 у животных с гипертиреозом приводило к еще большему повышению этого показателя. Цистатиониназная активность ЦГЛ при гипертиреозе и использовании витамина В6 достоверно возрастала лишь в почках. Бетаин, В9 и В12 у животных с гипертиреозом вызывали повышение активности ЦБС в мозге и печени. Гипертиреоз снижал уровень ГЦ и не влиял на уровень цистеина. Фолиевая кислота, цианокобаламин, пиридоксин и бетаин, при их введении параллельно с L-тироксином, частично предотвращали уменьшение концентрации ГЦ в крови. Мерказолил подавлял активность энзимов пути транссульфирования по сравнению с интактными животными: ЦБС – в печени и почках, ЦГЛ – в почках. Пиридоксин частично предупреждал снижение активности ЦБС в печени и мозге, бетаин – активности ЦБС в тканях печени, почек и мозга и активности ЦГЛ только в почках. Самой эффективной оказалась комбинация витаминов группы В и бетаина. Гипотиреоз приводил к повышению содержания в крови ГЦ и цистеина. Витамины В6, В9 и В12, а также комбинация всех средств вызывали у животных с гипотиреозом снижение уровня ГЦ. Выводы. Длительные гипер- и гипотиреоз вызывают дисбаланс пути транссульфирования ГЦ. Фолиевая кислота, цианокобаламин, пиридоксин и бетаин частично предотвращают нарушение процессов метаболизма серосодержащих аминокислот и приводят к снижению уровня ГЦ и цистеина в крови крыс с гипотиреозом.Вступ. Дисфункція щитоподібної залози – фактор розвитку багатьох серцево-судинних захворювань, водночас гіпергомоцистеїнемія також є добре відомим чинником розвитку патологій серцево-судинної системи. Встановлено, що експериментальний гіпертиреоз викликає зменшення рівня гомоцистеїну (ГЦ) у крові, водночас гіпотиреоз призводить до протилежних змін в обміні сірковмісних амінокислот, зокрема, підвищується вміст ГЦ у крові, знижується рівень H2S і зростає рівень цистеїну, що є наслідком змін активності ензимів метаболізму метіоніну. Мета дослідження – з’ясувати вплив гормонів щитоподібної залози на процеси транссульфування ГЦ в органах тварин, оцінити можливість корекції порушених під впливом гіпер- та гіпотиреозу процесів обміну ГЦ за допомогою вітамінів В6, В9, В12 і бетаїну. Методи дослідження. Роботу виконано на щурах-самцях, у яких досліджували вплив гіпер- (L-тироксин, 200 мкг/добу на 1 кг маси) та гіпотиреозу (мерказоліл, 10 мг/добу на 1 кг маси) на реакції транссульфування ГЦ в органах тварин і корекцію порушених під впливом L-тироксину та мерказолілу процесів обміну ГЦ за допомогою вітамінів В6, В9, В12 і бетаїну. У печінці й нирках визначали цистатіонінсинтазну активність цистатіонін-β-синтази (ЦБС) і цистатіоніназну активність цистатіонін-γ-ліази (ЦГЛ), у мозку – тільки активність ЦБС, у крові – вміст ГЦ та цистеїну. Результати й обговорення. Гіпертиреоз викликав зростання цистатіонінсинтазної активності ЦБС у печінці та мозку. Застосування вітаміну В6 у тварин з гіпертиреозом призводило до ще більшого підвищення цього показника. Цистатіоніназна активність ЦГЛ при гіпертиреозі й використанні вітаміну В6 достовірно зростала лише в нирках. Бетаїн, В9 та В12 у тварин з гіпертиреозом спричиняли підвищення активності ЦБС у мозку та печінці. Гіпертиреоз знижував рівень ГЦ та не впливав на рівень цистеїну. Фолієва кислота, ціанокобаламін, піридоксин і бетаїн, при їх введенні паралельно з L-тироксином, частково запобігали зменшенню концентрації ГЦ у крові. Мерказоліл пригнічував активність ензимів шляху транссульфування порівняно з інтактними тваринами: ЦБС – у печінці та нирках, ЦГЛ – у нирках. Піридоксин частково попереджував зниження активності ЦБС у печінці та мозку, бетаїн – активності ЦБС у тканинах печінки, нирок і мозку й активності ЦГЛ лише в нирках. Найефективнішою виявилася комбінація вітамінів групи В і бетаїну. Гіпотиреоз призводив до підвищення вмісту в крові ГЦ і цистеїну. Вітаміни В6, В9 та В12, а також комбінація всіх середників викликали у тварин з гіпотиреозом зниження рівня ГЦ. Висновки. Тривалі гіпер- та гіпотиреоз викликають дисбаланс шляху транссульфування ГЦ. Фолієва кислота, ціанокобаламін, піридоксин і бетаїн частково запобігають порушенню процесів метаболізму сірковмісних амінокислот та призводять до зниження рівня ГЦ і цистеїну в крові щурів з гіпотиреозом