Evaluating the underestimated risk factors associated with carotid artery stenosis

Universidade Federal de São Paulo, Dept Psicobiol, São Paulo, BrazilJohns Hopkins Univ, Baltimore, MD USAFac Med Marilia, São Paulo, BrazilUniversidade Federal de São Paulo, Dept Neurol & Neurocirurgia, São Paulo, BrazilUniversidade Federal de São Paulo, Dept Psicobiol, São Paulo, BrazilUniversidade Federal de São Paulo, Dept Neurol & Neurocirurgia, São Paulo, BrazilWeb of Scienc

Effects of sleep restriction on an animal model of cerebral ischemic injury

Introduction: Cerebral blood flow is an important factor associated with the prognosis of patients after a cerebrovascular event. A condition of cerebral hypoperfusion impairs several structures of the central nervous system, especially the hippocampus. Sleep restriction reduces the cerebral blood flow in important regions related to the regulation of cognitive processes, suggesting a possible limiting effect of sleep loss on the prognosis of cerebrovascular diseases. Objectives: To investigate the effect of sleep restriction on the mortality rate, neurological function, short- and long-term memory, and cytoarchitecture of CA1 region of hippocampus of animals submitted to global and permanent cerebral hypoperfusion, a model of cerebral blood flow reduction. Methods: Sixty adult male Wistar rats were distributed in 4 experimental groups, according to the protocol of common carotid artery occlusion (CCAO) and sleep restriction (SR): nSR+nCCAO, SR+nCCAO, nSR+CCAO, and SR+CCAO. The groups SR+nCCAO and SR+CCAO were submitted to 20 hours/day of sleep restriction during 10 days. The cerebral hypoperfusion was induced by the permanent common carotid artery occlusion. The neurological function and the short- and long-term memory were evaluated by the Bederson scale and the novel object recognition test, respectively. The analysis of neuropathological alterations in CA1 region of hippocampus was performed after 14 days of cerebral hypoperfusion. Results: The mortality rate was 40% in the nSR+CCAO and SR+CCAO groups. However, sleep restriction significantly reduced the survival time of the animals submitted to cerebral hypoperfusion. After 7 and 14 days of cerebral hypoperfusion, 11% and 33% of the nSR+CCAO and SR+CCAO animals showed severe neurological dysfunction, respectively. A significant association between a high frequency of memory impairments with the group SR+CCAO was observed. The neuropathological alterations in CA1 region of hippocampus were similar among the groups. Conclusions: Sleep restriction potentiates the negative effects on the survival time, neurological function and short- and long-term memories of cerebral hypoperfusion conditions.Introdução: O fluxo sanguíneo cerebral é um importante fator associado com o prognóstico de pacientes após um desfecho cerebrovascular. Uma condição de hipoperfusão cerebral compromete diversas estruturas do sistema nervoso central, especialmente o hipocampo. Restrição de sono reduz o fluxo sanguíneo cerebral em regiões relacionadas à regulação de processos cognitivos, sugerindo um possível efeito limitante da falta de sono no prognóstico de doenças cerebrovasculares. Objetivos: Investigar o efeito da restrição de sono na taxa de mortalidade, função neurológica, memória de curto e longo-prazo e citoarquitetura da região CA1 do hipocampo de animais submetidos à hipoperfusão cerebral global e permanente, um modelo de redução do fluxo sanguíneo cerebral. Métodos: Sessenta ratos Wistar machos e adultos foram distribuídos em 4 grupos experimentais, conforme os protocolos de oclusão das artérias carótida comum (CCAO) e de restrição de sono (SR): nSR+nCCAO, SR+nCCAO, nSR+CCAO, e SR+CCAO. Os grupos SR+nCCAO e SR+CCAO foram submetidos ao protocolo de restrição de sono por 20 horas/dia durante 10 dias. A hipoperfusão cerebral foi induzida pela oclusão permanente das artérias carótida comum. A função neurológica e a memória de curto e longo-prazo foram avaliadas pela escala de Bederson e pelo teste de reconhecimento de objetos, respectivamente. A análise de alterações neuropatológicas da região CA1 do hipocampo foi realizada após 14 dias de hipoperfusão cerebral. Resultados: A taxa de mortalidade foi de 40% nos grupos nSR+CCAO e SR+CCAO. No entanto, a restrição de sono reduziu significativamente o tempo de sobrevida dos animais submetidos à hipoperfusão cerebral. Após 7 e 14 dias de hipoperfusão cerebral, 11% e 33% dos animais nSR+CCAO e SR+CCAO apresentaram disfunção neurológica grave, respectivamente. Uma associação significativa entre uma maior frequência de comprometimentos de memória com o xvi grupo SR+CCAO foi observada. As alterações neuropatológicas na região CA1 do hipocampo foram similares entre os grupos. Conclusões: Restrição de sono potencializa os efeitos negativos no tempo de sobrevida, função neurológica e na memória de curto e longo-prazo em condições de hipoperfusão cerebral.Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)Associação Fundo de Incentivo à Pesquisa (AFIP)FAPESP: 14420-1/2013Dados abertos - Sucupira - Teses e dissertações (2013 a 2016

Effects of excessive daytime sleepiness or insomnia associated with obstructive sleep apnea on cardiovascular risk: a prospective population-based survey

Background: Obstructive sleep apnea (OSA) has several clinical presentations with a different set of associated comorbidities. Excessive daytime sleepiness (EDS) and insomnia are common symptoms of OSA. A distinguished susceptibility to mortality and cardiovascular diseases between symptomatic and asymptomatic OSA patients is still uncertain. Objectives: To investigate the effects of the clinical presentations of OSA with symptoms of EDS and insomnia on mortality, incidence of cardiovascular diseases, and levels of metabolic and inflammatory markers. We also evaluated the possible sociodemographic factors associated with the effects of OSA on cardiovascular endpoints. Methods: We conducted a prospective analysis in a population-based sample of 1,061 participants from Epidemiologic Sleep Study (EPISONO) with a mean follow-up time of 8 years. OSA was defined as apnea-hypopnea index >5, EDS as scores >10 in Epworth Sleepiness Scale, and insomnia by the self-report of 1 or more complaints of difficulty initiating sleep (DIS), difficulty maintaining sleep (DMS) or early morning awakening (EMA) at least 3 times/week. Primary endpoints consisted in all-cause and cardiovascular mortalities. Secondary endpoints included the incidence of non-fatal and combined cardiovascular events, as well as the levels of metabolic and inflammatory markers. Results: In full-adjusted models, OSA was a predictive factor of 3.02-fold and 5.85-fold greater risks of combined cardiovascular events independently of EDS and insomnia, respectively. This increased cardiovascular risk in OSA was even more prominent only in women (OR: 6.19; 95%CI: 1.52-25.28; P=0.01). Insomnia was also a risk factor of non-fatal (OR: 5.52; 95%CI: 1.12-27.12; P=0.04) and combined cardiovascular outcomes (OR: 6.74; 95%CI: 1.39-32.63; P=0.02), with DMS subtype showing the only positive associations. Mortality and the levels of metabolic and inflammatory markers did not differ among the OSA presentations. Conclusions: Our findings from an 8-year follow-up indicated that an asymptomatic OSA for EDS and insomnia is a high-risk clinical presentation for cardiovascular outcomes. An increased cardiovascular risk was also observed in patients with insomnia, specifically the DMS subtype, and in women with OSA.Introdução: Diversas são as apresentações clínicas da apneia obstrutiva do sono (AOS), as quais possuem associações distintas com comorbidades. Sonolência excessiva diurna (SED) e insônia são sintomas comuns da AOS. Uma susceptibilidade distinta à mortalidade e a doenças cardiovasculares entre pacientes com AOS sintomática e assintomática ainda é incerta. Objetivos: Investigar os efeitos das apresentações clínicas da AOS com sintomas de SED e insônia na mortalidade, incidência de doenças cardiovasculares e níveis de marcadores metabólicos e inflamatórios. Avaliamos também os possíveis fatores sociodemográficos associados aos efeitos da AOS nos desfechos cardiovasculares. Métodos: Nós conduzidos uma análise prospectiva em uma amostra de base populacional de 1.061 participantes provenientes do Estudo Epidemiológico do Sono (EPISONO) com um tempo médio de seguimento de 8 anos. AOS foi definida como um índice de apneia-hipopneia >5, SED por escores >10 na Escala de Sonolência de Epworth e a insônia pelo auto-relato de 1 ou mais queixas de dificuldade de iniciar o sono (DIS), dificuldade de manter o sono (DMS) ou despertar precoce (DP) por pelo menos 3 vezes/semana. Desfechos primários consistiram na mortalidade por todas as causas e por doenças cardiovasculares. Desfechos secundários incluíram a incidência de eventos cardiovasculares não-fatais e combinados, além dos níveis de marcadores metabólicos e inflamatórios. Resultados: Nos modelos ajustados, AOS foi um fator preditor de riscos 3,02 e 5,85 vezes maiores de eventos cardiovasculares combinados independentemente da SED e insônia, respectivamente. O risco cardiovascular aumentado na AOS foi ainda mais proeminente somente em mulheres (OR: 6,19; IC95%: 1,52-25,28; P=0,01). A insônia foi também um fator de risco de eventos cardiovasculares não-fatais (OR: 5,52; IC95%: 1,12-27,12; P=0,04) e combinados (OR: 6,74; IC95%: 1,39-32,63; P=0,02), com o subtipo da DMS apresentando as únicas associações positivas. A mortalidade e os níveis de marcadores metabólicos e inflamatórios não diferiram entre as apresentações clínicas da AOS. Conclusões: Nossos achados de um seguimento de 8 anos indicaram que a AOS assintomática para SED e insônia é uma apresentação de maior risco de desfechos cardiovasculares. Um risco cardiovascular aumentado foi também observado em pacientes com insônia, especificamente o subtipo de DMS, e em mulheres com AOS.Associação Fundo de Incentivo à Pesquisa (AFIP)Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)FAPESP: 2015/19136-5Dados abertos - Sucupira - Teses e dissertações (2018

Sleep awareness and education among clinical practitioners

Associação Fundo de Incentivo a Pesquisa (AFIP)Sao Paulo Research Foundation (FAPESP)Univ Fed São Paulo, São Paulo, BrazilUniv Fed São Paulo, Sleep Med & Biol, São Paulo, BrazilUniv Fed São Paulo, São Paulo, BrazilUniv Fed São Paulo, Sleep Med & Biol, São Paulo, BrazilFAPESP: 2015/19136-5Web of Scienc

Short sleepers or sleep deprivation: finding the real risk factor for ischemic stroke

Universidade Federal de São Paulo, Dept Psicobiol, São Paulo, BrazilUniversidade Federal de São Paulo, Dept Neurol & Neurocirurgia, São Paulo, BrazilUniversidade Federal de São Paulo, Dept Psicobiol, São Paulo, BrazilUniversidade Federal de São Paulo, Dept Neurol & Neurocirurgia, São Paulo, BrazilWeb of Scienc

Short sleep and obesity: other factors to be considered

Universidade Federal de São Paulo, Dept Psicobiol, São Paulo, BrazilUniversidade Federal de São Paulo, Dept Psicobiol, São Paulo, BrazilWeb of Scienc

Relation between body mass index and obstructive sleep apnea

Universidade Federal de São Paulo, Dept Psicobiol, BR-04024002 São Paulo, BrazilUniversidade Federal de São Paulo, Dept Psicobiol, BR-04024002 São Paulo, BrazilWeb of Scienc