301 research outputs found

    Dynamics of Finnish starlings in 1951-2005 : from monitoring to population modelling

    Get PDF
    Farmland bird species have been declining in Europe. Many declines have coincided with general intensification of farming practices. In Finland, replacement of mixed farming, including rotational pastures, with specialized cultivation has been one of the most drastic changes from the 1960s to the 1990s. This kind of habitat deterioration limits the persistence of populations, as has been previously indicated from local populations. Integrated population monitoring, which gathers species-specific information of population size and demography, can be used to assess the response of a population to environment changes also at a large spatial scale. I targeted my analysis at the Finnish starling (Sturnus vulgaris). Starlings are common breeders in farmland habitats, but severe declines of local populations have been reported from Finland in the 1970s and 1980s and later from other parts of Europe. Habitat deterioration (replacement of pasture and grassland habitats with specialized cultivation areas) limits reproductive success of the species. I analysed regional population data in order to exemplify the importance of agricultural change to bird population dynamics. I used nestling ringing and nest-card data from 1951 to 2005 in order to quantify population trends and per capita reproductive success within several geographical regions (south/north and west/east aspects). I used matrix modelling, acknowledging age-specific survival and fecundity parameters and density-dependence, to model population dynamics. Finnish starlings declined by 80% from the end of the 1960s up to the end of the 1980s. The observed patterns and the model indicated that the population decline was due to the decline of the carrying capacity of farmland habitats. The decline was most severe in north Finland where populations largely become extinct. However, habitat deterioration was most severe in the southern breeding areas. The deteriorations in habitat quality decreased reproduction, which finally caused the decline. I suggest that poorly-productive northern populations have been partly maintained by immigration from the highly-productive southern populations. As the southern populations declined, ceasing emigration caused the population extinction in north. This phenomenon was explained with source sink population dynamics, which I structured and verified on the basis of a spatially explicit simulation model. I found that southern Finnish starling population exhibits ten-year cyclic regularity, a phenomenon that can be explained with delayed density-dependence in reproduction.Suuri osa Euroopan linnustosta pesii maatalousympäristön vaikutusalueella. Peltolintujen kannat ovat taantuneet hälyyttävästi viime vuosikymmenien aikana maatalouden tehostumisen takia. Suomessa merkittävin muutos on ollut lypsykarjatalouden korvautuminen viljanviljelyyn perustuvalla tehomaataloudella. Maankäytön muutos vaikuttaa elinympäristöön ja siten myös lintujen elinmahdollisuuksiin. Paikallispopulaatiotasolla on osoitettu, että elinympäristömuutokset vaikuttavat lintupopulaatioiden elinvoimaisuuteen. Suomen kottaraispopulaatiot ovat taantuneet tai hävinneet monin paikoin. Lajin poikastuottoon vaikuttaa pesimisympäristö. Karjatalousvaltaisella alueella poikastuotto on oleellisesti parempi kuin viljanviljelyyn erikoistuneella alueella. Perusteellista analyysiä kottaraiskannan taantumisesta ja sen syistä ei ole aikaisemmin tehty. Tutkin kottaraisen kannanvaihteluita ja poikastuottoa vuosien 1951 2005 pesäpoikasrengastusaineiston perusteella. Ainutlaatuinen rengastusaineisto mahdollisti maatalousympäristön ja populaation muutoksien yhteyden laajamittaisen tutkimisen. Väitöskirjani päätavoite oli arvioida kottaraisen kannankehitys ja poikastuotto vuosina 1951 2005 ja mallintaa populaation romahduksen mekanismi matemaattisesti. Selvitin, kuinka suuri merkitys maatalouden muutoksella voi olla lintulajin populaation menestykseen ja sen lopulliseen romahdukseen. Kottaraispopulaatio taantui 80 % 1960-luvun lopulta 1980-luvun loppuun mennessä. Romahdus oli seuraus maatalousympäristön kantokyvyn romahduksesta. Pohjois-Suomen populaatiot romahtivat eniten. Käytännössä pohjoinen populaatio on hävinnyt kokonaan. Elinympäristön häviäminen on ollut merkittävintä Etelä-Suomessa. Elinympäristön huonontuminen heikensi poikastuottoa, mikä johti kannan romahdukseen. Etelässä, missä kanta on ollut tihein, noin 40 % kannasta on jäljellä verrattuna aikaisempiin vuosiin. Populaation taannuttua etelässä muuttovirta pohjoiseen tyrehtyi tyystin, mistä seurasi pohjoisen populaation nopeahko tuho.Tulkintani mukaan pohjoisen populaatio ei olisi pysynyt vakaana ilman etelässä syntyneiden uusien pesijöiden siirtymistä pesimään pohjoiseen. Tutkimukseni osoitti myös, että Etelä-Suomen kottaraispopulaation tiheydenvaihtelu noudattaa kymmenvuotissykliä. Syklisyys on erittäin harvinaista varpuslinnuilla nykytiedon valossa. Laajamittainen tutkimus antoi uutta tietoa ja syvensi ymmärrystämme kottaraispopulaatioden kannanvaihtelusta ja sen mekanismeista. Tässä työssä kehitetyt menetelmät ja populaatioekologiset tulkinnat ovat yleistettävissä laajemminkin

    Keskisen Suomenlahden harmaalokkiprojekti : kannanrajoitustoimet 2004-2007

    Get PDF

    Ruokkilinnut Itämeren tilan indikaattoreina

    Get PDF

    Saaristolintukantojen kehitys Suomessa 1986-2010

    Get PDF

    Biomethane –feedstocks and potential as transportation fuel in Southern Finland

    Get PDF

    Tyrosine Kinase Inhibition in Experimental Kidney Transplantation

    Get PDF
    Chronic allograft injury is a multifactorial process mediated by both immunological and non-immunological factors, leading to organ dysfunction and humoral and cellular rejection. Currently, no specific treatment is available for chronic allograft injury. Pathological growth factor expression is observed before the development of end-stage renal disease (ESRD), and several growth factors (e.g., PDGF, TGF-β, EGF, and VEGF) are induced during the rejection process. This increased growth factor expression is induced by multiple pathways that are unaffected or partly induced by modern immunosuppressive medication. Individual growth factors induce their own expression and, via interactions, the expression of other growth factors. This cascade may lead to prolonged growth factor expression and subsequent chronic allograft injury. Many growth factors exert their effects through specific receptor tyrosine kinases (RTKs). RTKs can be inhibited by novel tyrosine kinase inhibitors (TKIs), which are orally administered and clinically used to treat several malignancies. In our experiments, we tested the efficacy of four different drugs with RTK-inhibition activity on chronic rejection in a rat transplantation model. First, we investigated FK778, an analogue of the active metabolite of leflunomide, which inhibits T- and B-cell proliferation and functions by interfering in de novo pyrimidine biosynthesis. FK778 also inhibits PDGF-RTK both in vitro and in vivo. In our experiments, FK778 decreased acute rejection in a dose-dependent manner and had additive effects with both cyclosporine and tacrolimus, decreasing both acute and chronic rejection. FK778 also decreased post-transplant PDGF and TGF-β expression. In our second study, we investigated short-term imatinib treatment in a chronic rejection model. According to our results, short-term (i.e., 30-day) treatment with PDGF-inhibiting TKI imatinib is sufficient to decrease subsequent chronic rejection changes at day 90. This short-term imatinib treatment also decreased post-transplant PDGF and TGF-β expression and restored allograft function. In the third study, we used erlotinib, a specific EGF-inhibiting TKI. We showed that, when combined with cyclosporine, erlotinib prevents chronic rejection changes and maintains better graft renal function. Erlotinib also decreased post-transplant EGF expression. In our fourth study we tested a potent, PDGF- and VEGF-inhibiting TKI, sunitinib, in combination with cyclosporine. Our data showed that sunitinib decreased early arterial expression of VEGF and PDGF as well as chronic expression of both PDGF and VEGF. Sunitinib decreased chronic rejection and maintained better graft function after transplantation. Taken together, our results show that growth factor inhibition via the inhibition of tyrosine kinases is a potent pathway to prevent chronic rejection and maintain graft function in the transplanted kidney. Our finding that even short-term imatinib treatment is sufficient to prevent chronic rejection indicates that life-long treatment may not be mandatory and early post-transplant events are crucial in mediating chronic rejection changes. TKIs imatinib, erlotinib, and sunitinib are well tolerated when combined with cyclosporine and prevent chronic rejection in an experimental kidney transplantation model. In addition, these drugs maintain better graft function after transplantation. Therefore, they could have beneficial effects in clinical transplantation.Munuaissiirto on loppuvaiheen munuaisen vajaatoiminnan paras hoitomuoto pitkäaikaisennusteen ja elämänlaadun kannalta. Krooninen hyljintäreaktio heikentää kuitenkin munuaissiirtojen hoitotuloksia eikä siihen tunneta toimivaa hoitoa. Monet kasvutekijät vaikuttavat jo loppuvaiheen munuaisen vajaatoiminnassa munuaisen fibrotisoitumiseen ja sen toimminnan hiipumiseen. Kasvutekijämäärät lisääntyvät myös hyljintäreaktion aikana eikä nykyisillä immunosupressiivisilla lääkkeillä pystytä estämään kasvutekijäreaktion käynnistymistä. Kasvutekijät toimivat solujen pinnalla olevien tyrosiinikinaasi-reseptoreidensa kautta. Koska kasvutekijöiden lisääntyminen on yleistä kasvaimien yhteydessä, on näitä reseptoreita estämään kehitetty useita lääkeaineita. Väitöstutkimuksen tarkoituksena oli selvittää neljän, eri tavalla tyrosiinikinaaseja estävän, lääkeaineen tehoa kroonisen hyljinnän estossa kokeellisessa rotan munuaistensiirtomallissa. Ensimmäisessä osatyössä selvitettiin kokeellisen lääkeaineen FK778:n tehoa yhdistettynä nykyisin käytössä oleviin lääkeaineisiin. Verihiutalekasvutekijän (PDGF) reseptoria estävä FK778 esti akuutin ja kroonisen hyljintäreaktion kehittymistä ja lisäksi verihiutalekasvutekijän ja transformoivan kasvutekijä betan (TGF-beta) määrä munuaissiirteessä väheni. Toisessa osatyössä tutkittiin lyhytkestoisen imatinibihoidon tehoa kroonisen hyljinnän estossa yhdistettynä siklosporiiniin. Imatinibi on tyrosiinikinaasiestäjä, joka estää PDGF-reseptoria. Tulosten perusteella alkuvaiheen imatinibihoito vähentää PDGF:n ja TGF-betan määrää munuaissiirteessä ja estää kroonisen hyljintäreaktion kehittymistä. Lisäksi imatinibihoito paransi siirteen toimintaa ja tämä vaikutus jatkui myös imatinibihoidon lopettamisen jälkeen. Näin ollen alkuvaiheen kasvutekijäesto tyrosiinikinaasiestäjällä voisi estää myös myöhemmän hyljintäreaktion kehittymisen eikä elinikäinen lääkitys olisi välttämätöntä. Kolmannessa osatyössä selvitettiin epidermaalikasvutekijää (EGF) estävän erlotinibin tehoa kroonisen hyljinnän estossa yhdistämällä sitä siklosporiinilääkitykseen. Tulosten perusteella erlotinibi estää kroonisen hyljinnän kehittymistä ja parantaa siirteen toimintaa pelkkään siklosporiinilääkitykseen verrattuna. Tulosten perusteella epidermaalikasvutekijä osallistuu kroonisen hyljinnän kehittymiseen munuaissiirteessä. Neljännessä osatyössä tutkittiin sekä verisuonikasvutekijää (VEGF) että PDGF:ä estävää sunitinibia kroonisen hyljinnän estossa yhdessä siklosporiinin kanssa. Tulosten perusteella PDGF:n ja VEGF:n samanaikainen esto on tehokas hoito kroonisen hyljinnän estossa kokeellisessa munuaissiirtomallissa. Lisäksi sunitinibi paransi siirteen munuaisfunktiota pelkkään siklosporiinilääkitykseen verrattuna. Tulosten perusteella kasvutekijöiden lisääntyminen on merkittävä tekijä kroonisen hyljinnän kehittymisessä. Jo käytössä olevillä tyrosiinikinaasiestäjillä imatinibilla, erlotinibilla ja sunitinibilla voidaan tehokkaasti vähentää kasvutekijöiden määrää munuaissiirteessä ja kokeellisessa munuaissiirtomallissa tämä ennaltaehkäisee kroonisen hyljintäreaktion lähes täydellisesti. Lisäksi kasvutekijöiden estäminen tyrosiinikinaasiestäjillä parantaa siirteen munuaisfunktiota pelkkään siklosporiinilääkitykseen verrattuna. Tulosten perusteella lyhytaikainen munuaissiirron jälkeinen hoito saattaisi estää myöhempää hyljintäreaktion kehittymistä eikä elinikäinen hoito olisi välttämätöntä. Näin ollen kasvutekijävaikutuksen estäminen tyrosiinikinaasiestäjillä saattaisi olla tehokas hoitomuoto myös kliinisessä munuaissiirtotoiminnassa

    Vesimittareiden munien loisinta

    Get PDF

    Effect of food waste autoclaving on digestate usability

    Get PDF
    Posteri liittyy konferenssijulkaisussa olevaan artikkelii
    corecore