Dynamic stereo microscopy for studying particle sedimentation

We demonstrate a new method for measuring the sedimentation of a single colloidal bead by using a combination of optical tweezers and a stereo microscope based on a spatial light modulator. We use optical tweezers to raise a micron-sized silica bead to a fixed height and then release it to observe its 3D motion while it sediments under gravity. This experimental procedure provides two independent measurements of bead diameter and a measure of Faxén’s correction, where the motion changes due to presence of the boundary

Organic-Silica Interactions in Saline:Elucidating the Structural Influence of Calcium in Low-Salinity Enhanced Oil Recovery

Abstract Enhanced oil recovery using low-salinity solutions to sweep sandstone reservoirs is a widely-practiced strategy. The mechanisms governing this remain unresolved. Here, we elucidate the role of Ca2+ by combining chemical force microscopy (CFM) and molecular dynamics (MD) simulations. We probe the influence of electrolyte composition and concentration on the adsorption of a representative molecule, positively-charged alkylammonium, at the aqueous electrolyte/silica interface, for four electrolytes: NaCl, KCl, MgCl2, and CaCl2. CFM reveals stronger adhesion on silica in CaCl2 compared with the other electrolytes, and shows a concentration-dependent adhesion not observed for the other electrolytes. Using MD simulations, we model the electrolytes at a negatively-charged amorphous silica substrate and predict the adsorption of methylammonium. Our simulations reveal four classes of surface adsorption site, where the prevalence of these sites depends only on CaCl2 concentration. The sites relevant to strong adhesion feature the O− silica site and Ca2+ in the presence of associated Cl−, which gain prevalence at higher CaCl2 concentration. Our simulations also predict the adhesion force profile to be distinct for CaCl2 compared with the other electrolytes. Together, these analyses explain our experimental data. Our findings indicate in general how silica wettability may be manipulated by electrolyte concentration

Acute and short-term administration of a sulfonylurea (gliclazide) increases pulsatile insulin secretion in type 2 diabetes

W cukrzycy typu 2 występują zaburzenia rytmu wydzielania insuliny, który w warunkach prawidłowych ma charakter pulsacji o wysokiej częstotliwości. W leczeniu cukrzycy powszechnie stosuje się pochodne sulfonylomocznika, jednak dotychczas nie ustalono ostatecznie ich wpływu na sposób uwalniania hormonu. Celem przedstawionego badania było określenie efektu jednorazowej dawki i 5-tygodniowego podawania pochodnej sulfonylomocznika (gliklazydu) na dynamikę wydzielania insuliny u chorych na cukrzycę typu 2. Badanie było podwójnie ślepą, kontrolowaną placebo, skrzyżowaną próbą prospektywną, do której włączono 10 chorych na cukrzycę typu 2 (wiek 53 &plusmn; 2 lata, BMI 27,5 &plusmn; 1,1 kg/m2, glikemia na czczo 9,8 &plusmn; 0,8 mmol/l, HbA1c 7,5 &plusmn; 0,3%). Otrzymywali oni 40&#8211;80 mg gliklazydu lub placebo 2 razy dziennie przez 5 tygodni, po 6-tygodniowym okresie przerwy w podawaniu leków. Pomiary insulinemii wykonywano w odstępach minutowych przez 75 minut: 1) w warunkach wyjściowych; 2) 3 godziny po podaniu pierwszej dawki leku (80 mg gliklazydu), przy utrzymaniu glikemii na poziomie wyjściowym; 3) po 5 tygodniach podawania leku i 4) po 5 tygodniach podawania leku, przy utrzymaniu glikemii jak w warunkach wyjściowych (wzrost 5-tygodniowy). W celu oceny ilościowej charakteru pulsacji i regularności wydzielania insuliny stężenia insuliny w przedziałach czasowych poddano analizie metodą spektralną, autokorelacji, dekonwolucji oraz entropii przybliżonej (ApEn, approximate entropy). Podane wartości p dotyczą porównania działania gliklazydu i placebo; wyniki przedstawiono jako średnie &plusmn; SE. Glikemia na czczo obniżyła się po leczeniu gliklazydem (poziom wyjściowy vs. 5 tygodni: gliklazyd 10,0 &plusmn; 0,9 vs. 7,8 &plusmn; 0,6 mmol/l; placebo 10,0 &plusmn; 0,8 vs. 11,0 &plusmn; 0,9 mmol/l, p = 0,001). Stężenia wydzielanej insuliny zwiększyły się (wyjściowe vs. jednorazowe podanie: gliklazyd 43,0 &plusmn; 12,0 vs. 61,0 &plusmn;17,0 pmol/l/puls; placebo 36,1 &plusmn; 8,4 vs. 30,3 &plusmn; 7,4 pmol/l/puls, p = 0,047; wzrost 5-tygodniowy: gliklazyd vs. placebo 49,7 &plusmn; 13,3 vs. 37,1 &plusmn; 9,5 pmol/l/puls, p < 0,05) z podobnym wzrostem amplitudy wydzielania. Podstawowe (niepulsacyjne) wydzielanie insuliny również było podwyższone (wyjściowo vs. jednorazowe podanie: gliklazyd 8,5 &plusmn; 2,2 vs. 16,7 &plusmn; 4,3 pmol/l/puls; placebo 5,9 &plusmn; 0,9 vs. 7,2 &plusmn; 0,9 pmol/l/puls, p = 0,03; wzrost 5-tygodniowy: gliklazyd vs. placebo 12,2 &plusmn; 2,5 vs. 9,4 &plusmn; 2,1 pmol/l/puls, p = 0,016). Częstotliwość i regularność pulsów wydzielania insuliny nie zmieniły się istotnie po zastosowaniu terapii. Zaobserwowano jednak poprawę regularności pulsów po jednorazowym podaniu leku przy badaniu poszczególnych chorych, co oznaczano metodą ApEn, oraz zmniejszenie glikemii na czczo w czasie krótkoterminowego, 5-tygodniowego leczenia gliklazydem (r = 0,74, p = 0,014; r = 0,77, p = 0,009, odpowiednio dla szczegółowej i ogólnej ApEn). Podsumowując, należy stwierdzić, że pochodna sulfonylomocznika &#8212; gliklazyd &#8212; zwiększa wydzielanie insuliny, nasilając zarówno pulsacyjną, jak i podstawową sekrecję insuliny bez wpływu na częstotliwość i regularność pulsów. Dane uzyskane w badaniu sugerują, że może istnieć związek między krótkoterminową poprawą glikemii i poprawą regularności procesu wydzielania insuliny in vivo.The high-frequency oscillatory pattern of insulin release is disturbed in type 2 diabetes. Although sulfonylurea drugs are widely used for the treatment of this disease, their effect on insulin release patterns is not well established. The aim of the present study was to assess the impact of acute treatment and 5 weeks of sulfonylurea (gliclazide) treatment on insulin secretory dynamics in type 2 diabetic patients. To this end, 10 patients with type 2 diabetes (age 53 &plusmn; 2 years, BMI 27.5 &plusmn; 1.1 kg/m2, fasting plasma glucose 9.8 &plusmn; 0.8 mmol/l, HbA1c 7.5 &plusmn; 0.3%) were studied in a double-blind placebo-controlled prospective crossover design. Patients received 40&#8211;80 mg gliclazide/placebo twice daily for 5 weeks with a 6-week washout period intervening. Insulin pulsatility was assessed by 1-min interval blood sampling for 75 min 1) under baseline conditions (baseline), 2) 3 h after the first dose (80 mg) of gliclazide (acute) with the plasma glucose concentration clamped at the baseline value, 3) after 5 weeks of treatment (5 weeks), and 4) after 5 weeks of treatment with the plasma glucose concentration clamped during the sampling at the value of the baseline assessment (5 weeks-elevated). Serum insulin concentration time series were analyzed by deconvolution, approximate entropy (ApEn), and spectral and autocorrelation methods to quantitate pulsatility and regularity. The P values given are gliclazide versus placebo; results are means &plusmn; SE. Fasting plasma glucose was reduced after gliclazide treatment (baseline vs. 5 weeks: gliclazide, 10.0 &plusmn; 0.9 vs. 7.8 &plusmn; 0.6 mmol/l; placebo, 10.0 &plusmn; 0.8 vs. 11.0 &plusmn; 0.9 mmol/l, P = 0.001). Insulin secretory burst mass was increased (baseline vs. acute: gliclazide, 43.0 &plusmn; 12.0 vs. 61.0 &plusmn; 17.0 pmol × l-1 × pulse-1; placebo, 36.1 &plusmn; 8.4 vs. 30.3 &plusmn; 7.4 pmol × l-1 × pulse-1, P = 0.047; 5 weekselevated: gliclazide vs. placebo, 49.7 &plusmn; 13.3 vs. 37.1 &plusmn; 9.5 pmol × l-1 × pulse-1, P < 0.05) with a similar rise in burst amplitude. Basal (i.e., nonoscillatory) insulin secretion also increased (baseline vs. acute: gliclazide, 8.5 &plusmn; 2.2 vs. 16.7 &plusmn; 4.3 pmol × l-1 x pulse&#8211;1; placebo, 5.9 &plusmn; 0.9 vs. 7.2 &plusmn; &plusmn; 0.9 pmol × l-1 × pulse-1, P = 0.03; 5 weeks-elevated: gliclazide vs. placebo, 12.2 &plusmn; 2.5 vs. 9.4 &plusmn; 2.1 pmol × l-1 × pulse-1, P = 0.016). The frequency and regularity of insulin pulses were not modified significantly by the antidiabetic therapy. There was, however, a correlation between individual values for the acute improvement of regularity, as measured by ApEn, and the decrease in fasting plasma glucose during short-term (5-week) gliclazide treatment (r = 0.74, P = 0.014, and r = 0.77, P = 0.009, for fine and coarse ApEn, respectively). In conclusion, the sulfonylurea agent gliclazide augments insulin secretion by concurrently increasing pulse mass and basal insulin secretion without changing secretory burst frequency or regularity. The data suggest a possible relationship between the improvement in short-term glycemic control and the acute improvement of regularity of the in vivo insulin release process