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    Parestesia lingual: un síntoma poco común de hipoglucemia

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    Presentamos una mujer de 42 años quien consultó por parestesia lingual y ganancia de 10 Kg de peso, sin síntomas clásicos de hipoglucemia, a quién se le encontró una glucemia en ayunas de 46 mg/dl (2,6 mmol/L) con insulina y péptido C concomitantes de 10,2 µU/ml (73,2 pmol/L) y 2,14 ng/dl (79,2 nmol/L) respectivamente. Hallazgos similares fueron encontrados en una segunda ocasión. La resonancia magnética del páncreas mostró una lesión de 1,7 x 1,3 cm dependiente del reborde superior del cuerpo, la cual fue extirpada vía laparoscopia. Patología reveló un tumor neuroendocrino con inmunohistoquímica positiva para insulina, cromogranina y sinaptofisina. La parestesia lingual desapareció y la glucosa se normalizó. La tríada de Whipple no siempre está presente en pacientes con hipoglucemia, mientras que la parestesia lingual debe considerarse para la evaluación de estos pacientes. Abstract We report on a 42 years old female who consulted because of lingual paresthesia and 10 kg weight gain but without classic symptoms of hypoglycemia, who had a fasting blood glucose of 46 mg/dl (2.6 mmol/L) with a concomitant insulin a C-peptide of 10.2 µU/ml (73.2 pmol/L) and 2.14 ng/dl (79.2 nmol/L) respectively. Similar findings were obtained on a second occasion. Magnetic resonance of the pancreas revealed a 1.7 x 1.3 cm lesion dependent of the superior border of the body which was removed by laparoscopy. Pathology showed a neuroendocrine tumor with positive immmunohistochemistry for insulin, chromogranin and synaptophysin. Lingual paresthesia disappeared and blood glucose was normalized. Patients with lingual paresthesia should be evaluated for hypoglycemia even in the absent of a classic Whipple triad

    Diurnal rhythms of vitamin D binding protein and total and free vitamin D metabolites

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    Vitamin D binding protein (DBP) concentration is known to influence the availability and bioactivity of vitamin D metabolites but its diurnal rhythm (DR), its inter-relationships with the DRs of vitamin D metabolites and its influence on free vitamin D metabolite concentrations are not well described. The DRs of plasma total 25(OH)D, total 1,25(OH)2D, DBP, albumin and calculated free 25(OH)D and free 1,25(OH)2D were measured in men and women aged 60–75 years and resident in the UK (n 30), Gambia (n 31) and China (n 30) with differences in lifestyle, dietary intake and vitamin D status. Blood samples were collected every 4 h for 24 h and DRs statistically analysed with Fourier regression. Gambians had significantly higher plasma concentrations of vitamin D metabolites and lower albumin concentration compared to the British and Chinese. Significant DRs were observed for all analytes and calculated free vitamin D metabolites (P < 0.01). The pattern of DRs was similar between countries. The magnitude of the DRs of free 1,25(OH)2D was attenuated compared to that of total 1,25(OH)2D whereas it was not different between total and free 25(OH)D. Relationships between the DRs were generally weak. There was no phase shift between 1,25(OH)2D and DBP with the strongest cross correlation at 0 h time lag (r = 0.15, P = < 0.001). In comparison, 25(OH)D correlated less well with DBP (1 h time lag, r = 0.07, P = 0.12). These data demonstrate a relationship between the DRs of 1,25(OH)2D and DBP, possibly to maintain free 1,25(OH)2D concentrations. In contrast, the DRs of total and free 25(OH)D appeared to be less influenced by DBP, suggesting that DBP has comparatively less effect on 25(OH)D concentration and 25(OH)D availability. This work highlights the importance of standardisation in timing of sample collection particularly for the assessment of plasma protein concentrations

    Determinación del HLB requerido por algunos aceites Colombianos para obtener emisiones oleoacuosas

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    Tesis (Químico Farmacéutico) -- Universidad de Cartagena. Facultad de Química y Farmacia, 1972El objetivo de la investigación fue determinar el HLB requerido por algunos aceites y mezcla de ellos, con el propósito de facilitar su posible utilización en emulsiones usando el emulsificante apropiad

    Correlación fenotipo - genotipo en el síndrome de Usher :caracterización de tipos y subtipos en población colombiana

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    IP 6207-04-1018-98Incluye anexos.caracterizacion clinica de familias Colombianas / Marta LuciaTamayo ... [et al.]. -- En: Pediatria. -- Vol.;37, no. 4 (Nov. 2002); p. 335-339. -- Genetic heterogeneity ofusher syndrome: analysis of 151 families with;usher type / Marta Lucia Tamayo ... [et al.]. -- En: The American Journalof Human Genetics. -- Vol. 71, no. 4;(Oct. 2002); p. 1569-1574. -- Correlacion fenotipo-genotipo enel sindromede usher: caracterizacion clinica;de familias colombianas / Marta Lucia Tamayo ... [et al.].--En: Pediatria. -- Vol. 37, no. 4 (Nov. 2002); p.;ARTICULO(S) EN REVISTA: Genetica al dia: correlacion fenotipo-genotipo en el sindrome de Usher:;2-9

    Male hypogonadism: Causes, genetics, diagnosis and treatment

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    El hipogonadismo masculino representa una disminución de la función testicular, con una baja producción de testosterona e infertilidad. El hipogonadismo puede deberse a un problema intrínseco de los testículos (primario), a una falla del eje hipotálamohipófisis (secundario) o a una respuesta disminuida o ausente de los órganos blanco a los andrógenos (resistencia androgénica). Los síntomas del hipogonadismo incluyen la caída del vello corporal, disminución de la función sexual y cambios en la voz. De acuerdo con la edad de aparición puede presentarse atrofia testicular, hábito eunucoide, y ginecomastia. A largo plazo se presenta osteoporosis. El diagnóstico se sospecha clínicamente y se establece con la demostración de concentraciones bajas de testosterona sanguínea. Si existe un aumento concomitante de las gonadotropinas circulantes (FSH y LH) se trata de un hipogonadismo primario o hipergonadotrópico. Pero si la FSH y LH están disminuidas el hipogonadismo es secundario o hipogonadotrópico. Existen numerosas formas de testosterona para el tratamiento de los pacientes con hipogonadismo. La más común, es la testosterona de depósito (enantato o cipionato) que se inyecta por vía intramuscular. La terapia más moderna consiste en administrar testosterona por vía transdérmica en forma de parches escrotal o no escrotal, geles, implantación de semillas cutáneas, o absorción por la mucosa oral. Male hypogonadism represents an altered testicular function with infertility and decreased testosterone production. It can be caused by an intrinsic testicular damage, hypothalamic-pituitary dysfunction, or decreased end organ response to testosterone. Signs include hair loss, decreased sexual function, voice changes, eunuchoidal habitus and gynecomastia. The testes are small and osteoporosis may be present. The diagnosis is suspected clinically and is confirmed with decreased circulating testosterone concentrations. FSH and LH are increased in patients with testicular damage (primary hypogonadism) and decreased in those with hypothalamic–pituitary dysfunction. Testosterone is available for intramuscular injection, transdermic patches, gel or pellets and by absorption by the oral mucosa
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