Hipotiroidismo inducido por Amiodarona. Reporte de caso.

Se describe el caso de una mujer de 57 años de edad, con diagnóstico de síndrome de Wolf Parkinson White, en tratamiento con amiodarona 200 mg/día; que acudió por presentar palpitaciones, fatiga y aumento de sueño. Al examen físico no se encontró bocio, pero los reflejos osteotendinosos estaban prolongados. Los exámenes auxiliares mostraron TSH elevado, T4 libre disminuido y anticuerpos antiperoxidasa tiroidea negativos. Se suspendió la amiodarona y se inició levotiroxina. Después de dos meses; los niveles de TSH y T4 libre eran normales y la paciente no presentaba molestias. La amiodarona está asociada a diversos efectos adversos que pueden limitar su uso. Entre estos efectos adversos, se describe el hipotiroidismo inducido, que se caracteriza por TSH elevado, T4 libre disminuido y síntomas inespecíficos como fatiga, intolerancia al frío y piel seca. El tratamiento de elección es la levotiroxina

Presentación atípica del patrón electrocardiográfico de Wellens asociado con lesión de bifurcación coronaria

We present a patient who was admitted to the emergency room due to unstable angina, with an initial electrocardiogram without signs of acute ischemia and a favorable clinical evolution. During hospitalization, she developed the Wellens electrocardiographic pattern, noted in the literature as an infrequent, poorly identified finding and with an ominous prognosis. This electrocardiographic pattern is described in precordial derivatives, suggesting a significant lesion of a principal epicardial artery; our patient had similar electrocardiographic alterations in the high lateral leads, in whom the coronary bifurcation lesion not previously described in this scenario was confirmed.Presentamos el caso de una paciente que ingresó a emergencia por angina inestable, con electrocardiograma inicial sin signos de isquemia aguda y evolución clínica favorable. Durante la hospitalización desarrolló el patrón electrocardiográfico de Wellens, señalado en la literatura como un hallazgo infrecuente, poco identificado y de pronóstico ominoso. Este patrón electrocardiográfico se detalla en derivadas precordiales, sugiriendo una lesión significativa de una arteria epicárdica principal; la paciente tuvo alteraciones electrocardiográficas similares en las derivadas laterales altas, en quien se confirmó el compromiso de bifurcación coronaria no descrita previamente en este escenario

Las arritmias en la amiloidosis cardiaca

Cardiac amyloidosis (CA) is a form of cardiomyopathy characterized by the extracellular deposit of protein fibers in the myocardium, leading to the development of heart failure, arrhythmias, and electrical conduction system alterations. It is known that most cardiomyopathies have a close relationship with heart rhythm abnormalities, however, CA is specially related to different kinds of arrhythmias even in pre-diagnosis stages. Arrhythmias like atrial fibrillation are present in up to 70% of patients with CA associated with a high risk of cardioembolic complications independent of the risk stratification. Ventricular arrhythmias are frequent, but the use of implantable cardioverter defibrillator has not been demonstrated to improve survival. The Atrial-Ventricular node disease is also common, and is frequently associated with the implantation of a pacemaker, even in asymptomatic patients. In this review, we clarify the recommendations of the most current guidelines, summarize historical and contemporaneous data and describe evidence-based strategies for the management of arrhythmias and their complications in CA.La amiloidosis cardíaca (AC) es una forma de cardiomiopatía caracterizada por el depósito extracelular de fibrillas de proteínas en el miocardio, lo que produce insuficiencia cardíaca, arritmias y alteraciones en el sistema de conducción eléctrica. La mayoría de las cardiomiopatías tienen una estrecha relación con las alteraciones del ritmo cardiaco, en especial la AC que está asociada a diferentes formas de arritmias, incluso en fases previas al diagnóstico. Arritmias como la fibrilación auricular se observan hasta en el 70% de los pacientes con AC asociadas a un especial riesgo de complicaciones cardioembólicas independiente de la estratificación de riesgo. Las arritmias ventriculares son frecuentes; sin embargo, la colocación del cardiodesfibrilador implantable no ha demostrado mejorar la sobrevida. La enfermedad del sistema de conducción eléctrica también es común, y con frecuencia es necesario implantar un marcapaso definitivo, incluso en pacientes asintomáticos. En esta revisión delimitamos las recomendaciones de las guías más recientes, resumimos datos históricos y contemporáneos, y describimos estrategias basadas en evidencia para el manejo de arritmias y sus secuelas en la AC

Arritmias y riesgo de muerte súbita en Cardiomiopatía Hipertrófica

The risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy is related to the presence of ventricular arrhythmias in most cases. Finding the best schemes to assess the probability of arrhythmic complications will remain a challenge for modern Cardiology. Meanwhile, the multifactorial approach is the best strategy to avoid the unnecessary implantation of devices such as the implantable cardioverter defibrillator. Although the electrocardiogram remains an excellent diagnostic tool, even before echocardiographic expression, it does not have a clear role as a risk factor. However, the identification of associated arrhythmias such as preexcitation or long QT and variants of presentation as apical hypertrophic cardiomyopathy, allows identifying patients with high probability of sudden death. During the last few years, cardiac resonance and quantification of intramyocardial fibrosis (the basic mechanism of ventricular arrhythmias) have gained an important role in the evaluation of these patients. In particular, pediatric patients must have an individualized approach due to the poor prognosis at early ages and the uncertain role of different tools for risk assessment and treatment.El riesgo de muerte súbita en la cardiomiopatía hipertrófica está relacionado a la presencia de arritmias ventriculares en la gran mayoría de los casos. Es y será un reto para la Cardiología moderna encontrar los mejores esquemas para valorar la probabilidad de complicaciones arrítmicas, siendo por ahora el enfoque multifactorial la mejor estrategia para evitar el implante innecesario de dispositivos como los cardiodesfibriladores. Si bien, el electrocardiograma (ECG) sigue siendo una excelente herramienta para el diagnóstico, incluso en fases sin expresión ecocardiográfica, no tiene un rol claro en la estratificación de riesgo. Sin embargo, la asociación de cambios en el ECG y otros hallazgos como la presencia de preexcitación y/o QT largo, así como variantes de presentación tipo cardiomiopatía hipertrófica apical, permitirían identificar a pacientes con alta probabilidad de muerte súbita. Desde hace unos años la resonancia cardíaca y la cuantificación de la fibrosis intramiocárdica (mecanismo básico de las arritmias ventriculares) tienen un rol cada vez más importante en la evaluación de estos pacientes. En especial, la población pediátrica debe tener una visión individualizada por el mal pronóstico a edades tempranas y por el rol incierto de diferentes herramientas para la valoración del riesgo y tratamient

Sindrome de Brugada: Reporte de un caso y revisión de la literatura.

Desde su primera descripción el Sindrome de Brugada ha despertado gran interés científico como causa de muerte súbita. Presentamos el caso de un varón de 45 años quien ingresó al hospital en arresto cardiaco y en su evolución se le diagnosticó Sindrome de Brugada lográndose el implante de un cardiodesfibrilador como opción terapéutica definitiva. Resaltamos la importancia de reconocer el patrón electrocardiográfico característico y de considerar esta canalopatía en el diagnóstico diferencial de muerte súbita

Sindrome de Brugada: Reporte de un caso y revisión de la literatura

Desde su primera descripción el Sindrome de Brugada ha despertado gran interés científico como causa de muerte súbita. Presentamos el caso de un varón de 45 años quien ingresó al hospital en arresto cardiaco y en su evolución se le diagnosticó Sindrome de Brugada lográndose el implante de un cardiodesfibrilador como opción terapéutica definitiva. Resaltamos la importancia de reconocer el patrón electrocardiográfico característico y de considerar esta canalopatía en el diagnóstico diferencial de muerte súbita. (Rev Med Hered 2009;20:225-229)