On the way to DSM-V

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Bulimia Nervosa und Binge Eating Disorder unter extrem adipösen Jugendlichen, und Prädiktoren des Langzeiterfolgs einer konventionellen stationären Langzeittherapie von extremer Adipositas im Jugendalter

Inhaltsverzeichnis 1 Einleitung 5 1.1 Beschreibung des Krankheitsbildes 7 1.1.1 Was ist eine Essstörung ? 7 1.1.2 Historische Gesichtspunkte 9 1.1.3 Klinisches Bild 10 1.1.3.1 Essattacken (Binge Eating) 10 1.1.3.2 Gegensteuernde Maßnahmen 13 1.1.3.3 Weitere medizinische Aspekte/Komplikationen 15 1.1.4 Klassifikation und Diagnose 18 1.1.4.1 Diagnosekriterien für Bulimia Nervosa und Binge Eating Disorder 18 1.1.4.2 Atypische Essstörungen 19 1.1.4.3 Diagnostische Methoden 20 1.1.5 Epidemiologie 22 1.1.5.1 Bulimia nervosa 22 1.1.5.2 Binge Eating Disorder bei Erwachsenen 23 1.1.5.3 Binge Eating Disorder / Essattacken bei Kindern und Jugendlichen 24 1.1.6 Psychopathologische Komorbidität von Bulimia nervosa und Binge Eating Disorder 26 1.1.7 Theorien zur Ätiologie 28 1.1.7.1 Biologische Aspekte 29 1.1.7.2 Psychologische und soziokulturelle Aspekte 31 1.1.8 Therapie 33 1.1.8.1 Psychotherapie 33 1.1.8.2 Medikamente und Kombinationstherapie 37 1.1.9 Prognose 41 1.2 Definition der Adipositas 43 2 Stand der Forschung 45 2.1 Teil I: Bulimia nervosa und Binge Eating Disorder unter extrem adipösen Jugendlichen 45 2.2 Teil II: Prädiktoren des Langzeiterfolgs einer konventionellen stationären Langzeittherapie von schwerer Adipositas im Jugendalter 46 3 Fragestellung und Hypothesen der Untersuchung 49 4 Methodik und Durchführung 50 4.1 Somatische und psychometrische Untersuchungen 50 4.1.1 Beschreibung der Essstörungsdiagnostik 52 4.1.2 Beschreibung der Fragebögen und des Intelligenztestes 53 4.2 Beschreibung der Stichproben 54 4.2.1 Beschreibung der Gesamtstichprobe 54 4.2.2 Zusammensetzung der mit SIAB-P untersuchten Teilnehmergruppe 56 4.2.3 Beschreibung der Katamnese-Teilnehmergruppe 57 4.3 Durchführung der Untersuchung 58 4.3.1 Das Rehabilitationszentrum 58 4.3.2 Die Rekrutierung 60 4.3.3 Bearbeitung der Daten 60 4.4 Statistische Analyse 62 5 Ergebnisse 64 5.1 Teil I: Auswertung der Essstörungsdiagnostik 64 5.1.1 Prävalenz und Schweregrad von Essattacken und des Gefühls von Kontrollverlust 64 5.1.2 Gegensteuernde Maßnahmen 65 5.1.3 Bulimia nervosa und Binge Eating Disorder 67 5.1.4 Beschreibung der Graphiken 68 5.1.5 Woran scheiterte die Vergabe einer Binge Eating Disorder-Diagnose, wenn nur ein DSM-IV-Forschungskriterium fehlte ? 69 5.2 Teil II: Prädiktoren des Therapieerfolgs nach Adipositas-Langzeitrehabilitation 74 5.2.1 Gewichtsreduzierung bei Therapieende T1 74 5.2.2 Katamnesegewicht 74 5.2.3 Auswertung der Aufnahmeuntersuchungen zu Depression und Intelligenz 75 5.2.3.1 Depressionsinventar für Kinder und Jugendliche (DIKJ) 75 5.2.3.2 BeckŽs Depressionsinventar (BDI) 76 5.2.3.3 Grundintelligenztest Skala 2 (CFT 20) 76 5.2.4 Statistische Analyse 77 6 Diskussion 85 6.1 Teil I: Auswertung der Essstörungsdiagnostik 85 6.1.1 Prävalenz und Schweregrad von Essattacken und des Gefühls von Kontrollverlust 85 6.1.2 Gegensteuernde Maßnahmen und Nicht Näher Bezeichnete Essstörungen 87 6.1.3 Bulimia Nervosa und Binge Eating Disorder 88 6.1.4 Woran scheiterte die Vergabe einer Binge Eating Disorder-Diagnose, wenn nur ein DSM-IV-Forschungskriterium fehlte ? 90 6.2 Teil II: Prädiktoren des Therapieerfolgs nach Adipositas-Langzeitrehabilitation 91 7 Zusammenfassung 94 8 Literaturverzeichnis 96 Anhang 11

Professional burnout as a form of alienation

Актуальность. Одной из социальных ценностей, постулируемых современным обществом, является благосостояние людей в самом широком контексте понимания. Мы связываем благо- состояние людей с социокультурными возможностями для развития и реализации потребностей и интересов человека в социальном, психологическом, эмоциональном и физической плане. При этом реальность характеризуется как «лоскутная», динамичная, соединяющая различные взгляды и трансформирующиеся установки. Человек становится уязвимым, не имеет возможности фундаментального самоопределения и стабильного существования в современном мире. Именно поэтому человек в процессе самоосмысления отчуждается от неопределенного внешнего мира и неопределенного себя. В результате в «лоскутной» реальности возникают новые формы явлений, такие как, например, профессиональное выгорание. Цель: рассмотреть профессиональное выгорание как форму отчуждения от современной «лоскутной» реальности. Метод: культурфилософский подход к исследованию проблемы отчуждения. Выводы. Профессиональное выгорание как форма отчуждения является результатом «лоскутной» реальности и проявляется на трех уровнях человеческого существования: внутренний мир, внешний мир, профессиональные качества.Relevance. One of the social values posited by modern society is the well-being of people in the widest context of understanding. We link the well-being of people with sociocultural opportunities for development and realization of the needs and interests of people in social, psychological, emotional and physical terms. At the same time, reality is characterized as «patchwork», dynamic, connecting different views and transforming installations. A person becomes vulnerable, has no possibility of fundamental self-determination and stable existence in the modern world. That is why a person, in the process of self-understanding, is alienated from an indefinite external world and an indefinite himself. As a result, new forms of phenomena, such as professional burnout, arise in the «scrappy» reality. The aim of the study is to consider professional burnout as a form of alienation of modern «patchwork» reality. Method: cultural philosophical approach to the study of the alienation problem. Conclusions. Professional burnout as a form of alienation is the result of «patchwork» reality; it manifests itself on three levels of human existence: the inner world, the outer world, professional qualities

Feinkartierung einer Kopplungsregion auf Chromosom 10p für frühmanifeste Adipositas mittels sieben Mikrosatellitenmarkern an 123 Familien bestehend aus mindestens zwei adipösen Geschwistern und ihren Eltern.

Im Rahmen der Suche nach genetischen Ursachen des komplexen Phänotyps Adipositas wurde von einer französischen Arbeitsgruppe eine Kopplungsregion für extreme Adipositas auf Chromosom 10p12 identifiziert (Hager et al. 1998). Dieser Befund konnte kurz darauf bestätigt werden (Hinney et al. 2000). Ziel dieser Arbeit war die initiale Feinkartierung der Region. Dazu wurden sieben Mikrosatelliten-Marker verwandt, die einen Bereich von etwa 5 cM überspannen (LDB (Collins et al. 1996)). Die Genotypisierungen wurden an einem gegenüber den Voruntersuchungen (Hinney et al. 2000) erweiterten Patientenkollektiv vorgenommen. Die vorliegende Studie konzentrierte sich auf die frühmanifeste Adipositas. An der Studie nahmen 123 Familien bestehend aus mindestens zwei adipösen Geschwistern und ihren Eltern (insgesamt 509 Personen) teil. Alle extrem konkordanten Geschwister (n=263) hatten einen BMI über der 90. Perzentile. Der BMI von 128 Kindern und Jugendlichen (48.67%) lag über dem 99. BMI-Perzentil (Coners et al. 1996; Hebebrand et al. 1996). In allen Familien wurden beide Elternteile genotypisiert. Es wurden die Marker D10S1639, D10S1732, D10S1426, D10S208, D10S183, D10S1654 und D10S1768 verwendet, um eine Feinkartierung mittels Identical By Descent-Kopplungsanalysen sowie Prüfung auf Transmissionsungleichgewicht vorzunehmen (Spielman et al. 1993). Two-Point- und Multi-Point-Analysen mittels maximaler binomialer Wahrscheinlichkeit (Maximum Likelihood Binomial, MLB) wurden durchgeführt (Ziegler 1999). Zur Durchführung des Transmissions-Disequilibriums- Test wurden aus den Quartetten 263 Trios aus 123 unabhängigen Familien bestehend aus adipösen Kindern (geschlechts- und altersspezifische BMI-Perzentile >= 90) und ihren beiden Eltern gebildet. Der Kopplungsbefund von Hager (Hager et al. 1998) und Hinney (Hinney et al. 2000) konnte bestätigt werden, die Genregion im Rahmen der Feinkartierung mit den vorliegenden Daten jedoch nicht weiter eingegrenzt werden. Der maximale MLB von 1,26 wurde bei dem am weitesten distal gelegenen Marker D10S1639 erreicht. TDT-Tests für alle untersuchten Markern waren sowohl für Allele als auch Haplotypen nach Korrektur für multiples Testen negativ

Hauptgeneffekt auf die Entstehung exzremer Adipositas bei Kindern und Jugendlichen durch funktionell relevante Mutationen des Melanocortin 4 Rezeptor-Gens

Adipositas stellt in unserer Gesellschaft zunehmend nicht nur ein Problem für die Gesundheit und Lebensqualität des Betroffenen, sondern auch eine sozioökonomische Belastung für die Gemeinschaft dar. Zahlreiche Studien in den letzten Jahren unterstreichen dabei neben Umwelteinflüssen die Wichtigkeit genetischer Faktoren bei der Entstehung der Adipositas. Bei Familienstudien, Mausmodellen und epidemiologischen Untersuchungen erwies sich der Melanocortin 4 Rezeptor als ein wichtiges Kandidatengen, und in Folgestudien wurden zahlreiche adipöse Träger von Mutationen und Polymorphismen in diesem Gen beschrieben. In dieser Arbeit wurde die Rolle der MC4R Mutationen bei der Entstehung der Adipositas und deren Vererbungsmechanismen präzisiert. Dazu wurden 520 extrem adipöse Kinder und Jugendliche sowie deren Eltern mit Hilfe der Polymerase-Kettenreaktion, der Einzelstrang- Koformationsanalyse und der Sequenzierung systematisch auf Veränderungen in der gesamten kodierenden Nukleotidsequenz des MC4R durchgeführt. Es wurden insgesamt 14 elterliche Mutationsträger und 11 Indexpatienten mit Mutation detektiert, wobei drei Indexprobanden und zwei Elternteile zwei Mutationen gleichzeitig aufwiesen. Unter den Mutationen fanden sich acht bis zu dem Entstehungszeitpunkt der Arbeit noch nicht beschriebene Mutationen (GA Del Codon 250, T Del Codon 320, Ser-94-Arg, Val-95-Ile, Ile-121-Thr, Ser-127-Leu, Ala-244-Glu und Ile-317-Thr). Die Transmission mutierter elterlicher Allele auf die Nachkommen konnte somit bestimmt und mit Hilfe des Transmissions Disequilibrium Tests bewertet werden. Dabei ergab sich, dass die 14 elterlichen Träger einer funktionell relevanten Mutation in 85,7 % das entsprechende Allel auf die Nachkommen transmittierten. Es zeigte sich auch, dass die elterlichen Mutationsträger einen höheren BMI als die übrigen untersuchten Eltern aufwiesen. Weiterhin war auffällig, dass von den detektierten 35 elterlichen Trägern des Val-103-Ile Polymorphismus das entsprechende Allel nur in acht Fällen auf den Indexprobanden transmittiert wurde. Dies deutet auf einen protektiven Effekt dieses Polymorphismus auf die Entstehung von Adipositas hin. Insgesamt sprechen die signifikant höhere Frequenz von funktionell relevanten Mutationen bei Adipösen im Vergleich zu nicht adipösen Kontrollen und die signifikanten TDT Ergebnisse für einen Hauptgeneffekt der MC4R Mutationen auf die Entstehung der Adipositas

Molekulargenetische Mutationsanalyse im Promoterbereich des obese-Gens bei Patientinnen mit Anorexia nervosa

Anorexia nervosa (AN) ist eine Krankheit, die durch eine gestörte Körperwahrnehmung, krankhafte Angst vor dem Dickwerden, die Weigerung, ein weitgehend normales Körpergewicht aufrechtzuerhalten, und - bei Frauen - Amenorrhö gekennzeichnet ist. Begleitet wird die ausgeprägte Gewichtsreduktion durch zahlreiche neuroendokrine und metabolische Veränderungen. Etwa 95% der Betroffenen mit dieser Störung sind weiblichen Geschlechts. Die AN beginnt meist in der Adoleszenz, gelegentlich früher und in seltenen Fällen erst im Erwachsenenalter. Es wurden Mortalitätsraten zwischen 10 und 20% berichtet. Die Lebenszeitprävalenz beträgt bei Frauen ca. 0,5-1%. Die Ätiologie der AN ist unbekannt, doch scheinen soziale Faktoren eine Rolle zu spielen. Die Menschen in Zivilisationen sind von dem Wunsch durchdrungen, dünn zu sein, und Korpulenz wird als unattraktiv, ungesund und nicht erstrebenswert betrachtet. Etwa 80 bis 90% der Kinder in der Vorpubertät sind sich dieser Einstellung bewusst, und über 50% der Mädchen in der Vorpubertät machen eine Diät oder ergreifen Maßnahmen zur Gewichtskontrolle. Da jedoch nur ein geringer Prozentsatz eine Anorexia nervosa entwickelt, müssen noch andere Faktoren eine Rolle spielen. Zwillings-, Adoptions- und Familienstudien gaben erste Hinweise dafür, dass neben Umwelteinflüssen genetische Faktoren eine entscheidende Rolle in der Gewichtsregulation spielen. Die Regulation des Körpergewichtes ist ein komplexer Vorgang, der durch viele verschiedene periphere und zentrale Prozesse gesteuert wird. Zunehmende Erkenntnisse über die physiologischen Abläufe der Steuerung und Entwicklung des Körpergewichtes können Einblicke in die Pathologie der Gewichtsregulation eröffnen. Gegenstand dieser Arbeit ist es, den komplexen Phänotyp der Anorexia nervosa aus dem Blickwinkel einer gestörten Gewichtsregulation zu betrachten. Die Modellvorstellung zur Gewichtsregulation haben sich gerade in jüngster Vergangenheit durch die Klonierung relevanter Gene fortentwickelt. Aus verschiedenen Tiermodellen monogen bedingter Adipositasformen ergaben sich Kandidatengene für die Gewichtsregulation des Menschen. Die Identifizierung und Klonierung des obese-Gens (Leptingen), eines dieser Kandidatengene, seines Produktes Leptin sowie dessen Rezeptoren erbrachten neue Erkenntnisse über die Gewichtsregulation. Im Rahmen dieser Arbeit wurde der Promoterbereich des Leptingens untersucht, der für die Regulation der Genexpression zuständig ist, da Allelvariationen im Promoter zu einer unterschiedlichen Transkriptionsrate führen könnten. Das zur Verfügung stehende Kollektiv setzte sich aus an Anorexia nervosa leidenden Patientinnen und untergewichtigen Kontrollprobanden zusammen. Bei diesen Probanden wurden zwei Polymorphismen im Promoter des Leptingens untersucht. Um eine mögliche Assoziation der Polymorphismen zum Phänotyp der Anorexia nervosa feststellen zu können, wurden die Allelverteilungen der Patientinnen mit AN mit der der Probanden verglichen (Fall-Kontrollstudie). Da Stratifikationsprobleme hierbei nicht auszuschließen sind, wurde für beide Polymorphismen zusätzlich ein ?Transmission disequilibrium test? (TDT) durchgeführt. Der Vergleich der Allelverteilungen bei Patientinnen mit Anorexia nervosa und untergewichtigen Probanden zeigte für beide Polymorphismen keine signifikanten Unterschiede. Ebenso ergab der TDT in beiden Fällen kein Transmissionsungleichgewicht, so dass in der vorliegenden Arbeit keine Assoziation von Allelen zweier Polymorphismen im Promoterbereich des Leptingens zum Phänotyp der Anorexia nervosa gefunden werden konnte. Die hier untersuchten Polymorphismen des Leptin-Promoters kommen somit nicht als ursächlicher Faktor für die Entwicklung einer Anorexia nervosa in Frage. Durch die Forschungen der letzten Jahre konnten viele Einblicke in die genetischen Grundlagen gewonnen werden, denen die Gewichtsregulation unterliegt. Die Komplexität des Regelkreises der Gewichtsregulation macht ein multifaktorielles polygenes Zusammenspiel wahrscheinlich, aus dem der Phänotyp des individuellen Körpergewichts resultiert. Die Ursache für Abweichungen vom Normalgewicht wie z. B. bei der Anorexia nervosa kann daher in Umweltfaktoren, verschiedenen Genveränderungen oder aber in der Kombination aus beiden liegen. In der vorgelegten Arbeit wurde der Bogen von klinischen Aspekten bis zur Molekulargenetik gespannt. Die Verknüpfung von klinischen Fragestellungen mit biochemischen und molekulargenetischen Untersuchungsansätzen ist eine wichtige Voraussetzung für die weitere Forschung zum Verständnis von Essstörungen. So ist es zu wünschen, dass auch weiterhin molekulargenetische Studien durch ihre Ergebnisse das Verständnis für die Krankheitsgruppe der Essstörungen erweitern. So könnten in Zukunft neue klinische Therapiekonzepte entwickelt werden

Does inhibitory control capacity in overweight and obese children and adolescents predict success in a weight-reduction program?

It has been assumed that inhibitory control capacity might influence the success of overweight or obese subjects in reducing weight. However, empirical research on this association is scarce. The present study, therefore, examines whether success in an outpatient weight-reduction program for children and adolescents can be predicted by pre-intervention inhibitory control capacity. The study sample consisted of 111 overweight and obese children and adolescents (7.5–15 years) who attended an outpatient weight-reduction program of 1 year's duration. Inhibitory control was assessed by two computerized neuropsychological procedures, a Go-NoGo and an interference task. Principal component analysis revealed "impulsivity" (fast but less valid reactions) and "inattention" (slow and highly variable reaction times) component. Those who succeeded in the intervention (losing more than 5% of BMI-SDS; n=63) scored significantly higher in the first component than those who failed, while controlling for pre-intervention BMI-SDS, age, gender, and maternal education level. The association was moderated by age. Although in younger children no effect was found, in adolescents high "impulsivity" predicted success. Our result supports the scant evidence for a role of inhibitory control. However, further studies are required to substantiate that weak inhibitory control, and thus high reactivity to external cues, entails a better outcome in behavior modification interventions