Archaeology and virtual acoustics. A pan flute from ancient Egypt

This paper presents the early developments of a recently started research project, aimed at studying from a multidisciplinary perspective an exceptionally well preserved ancient pan flute. A brief discussion of the history and iconography of pan flutes is provided, with a focus on Classical Greece. Then a set of non-invasive analyses are presented, which are based on 3D scanning andmaterials chemistry, and are the starting point to inspect the geometry, construction, age and geographical origin of the instrument. Based on the available measurements, a preliminary analysis of the instrument tuning is provided, which is also informed with elements of theory of ancient Greek music. Finally, the paper presents current work aimed at realizing an interactive museum installation that recreates a virtual flute and allows intuitive access to all these research facets

L'étude de la régulation du couplage excitation-contraction dans le muscle lisse vasculaire : mécanismes cellulaires et moléculaires de l'hypertension pulmonaire

L'hypertrophie vasculaire médiane pulmonaire dans l'hypertension pulmonaire primaire (PPH) est principalement liée à une augmentation de la prolifération et à une diminution de l'apoptose dans les cellules du muscle lisse de l'artère pulmonaire humaine (PASMCs). Le premier objectif de cette étude était d'élucider la pathogenèse PPH. Dans un premier temps, j'ai examiné les effets apoptotiques des protéines morphogénétiques osseuses (BMPs) sur les cellules PASMCs humaines normales et analyse si les effets induits par les BMPs sont altérés dans les cellules PASMCs de patients PPH. Le traitement des cellules normales PASMCs avec BMP-2 et BMP-7 entraîne une augmentation considérable du pourcentage de cellules entrant en apoptose. L'inhibition de l'apoptose induite par les BMPs dans les cellules PASMCs chez les patients PPH pourrait jouer un rôle important dans le développement de l'hypertrophie vasculaire médiane pulmonaire. Dans un second temps, j'ai analysé les mécanismes cellulaires et moléculaires de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique. L'hypoxie chronique augmente la prolifération des cellules du muscle lisse de l'artère pulmonaire en surexprimant les gènes AP-1 dépendants et codant pour des facteurs vaso-actifs d'origine endothéliale et des facteurs mitogènes impliqués dans le développement de l'hypertension pulmonaire. L'effet de l'hypoxie chronique a été examiné sur la capacite de AP-1 a fixer l'ADN, l'entrée capacitive du calcium, et l'expression des gènes TRP dans les cellules endothéliales de l'artère pulmonaire humaine (PAECs). Mes travaux suggèrent que l'augmentation de la fixation de AP-1 via le calcium pourrait jouer un rôle important en augmentant l'expression génique dépendante de AP-1, en stimulant la prolifération des cellules vasculaires pulmonaires, et enfin en remodelant les vaisseaux pulmonaires chez les patients avec une hypertension pulmonaire due à l'hypoxie.NICE-BU Sciences (060882101) / SudocSudocFranceF

A new regulatory element mediates ethanol repression of KlADH3, a Kluyveromyces lactis gene coding for a mitochondrial alcohol dehydrogenase.

KlADH3 is a Kluyveromyces lactis alcohol dehydrogenase gene induced in the presence of all respiratory carbon sources except ethanol, which specifically represses this gene. Deletion analysis of the KlADH3 promoter revealed the presence of both positive and negative elements. However, by site-directed mutagenesis and gel retardation experiments, we identified a 15-bp element responsible for the transcriptional repression of this gene by ethanol. In particular, this element showed putative sites required for the sequential binding of ethanol-induced factors responsible for the repressed conditions, and the binding of additional factors relieved repression. In addition, we showed that the ethanol element was required for in vivo repression of KlAdh3 activity