Muutoksen polku alkoholin käytössä alkoholihaimatulehduksen jälkeen – yhdeksän vuoden seurantatutkimus

Alkoholihaimatulehdus voi olla henkeä uhkaava ja alkoholin käytön lopettamista pidetään keskeisenä keinona ehkäistä uudelleen sairastumista. Tässä yhdeksän vuoden laadullisessaseurantatutkimuksessa kuvataan ensimmäiseen alkoholihaimatulehdukseen sairastuneiden (n=43) alkoholin käytölle asettamia tavoitteita, niiden toteutumista sekä kokemuksia muutokseen vaikuttaneista tekijöistä. Muutosta kuvataan kulkemisena erilaisilla poluilla (raittius, lähes raittius, kohtuus, kivikko). Raittiustavoitteen alussa valinneilla oli vähemmän runsasta alkoholin käyttöä ja enemmän raittiutta, vaikka heistä vain kolmannes säilytti raittiustavoitteen koko seurannan ajan. Myös juomisen vähentämisen valinneilla käyttö väheni ja lähes puolet heistä pysyi kohtuudessa seurannan ajan. Terveysongelmat koettiin keskeiseksi syyksi raittiuteen sitoutumiseen ja halu elää normaalia sosiaalista elämää syyksi raittiuden tavoittelusta luopumiseen. Pelko haimatulehduksen uusimisesta voi hillitä alkoholin käyttöä myös pitkällä aikavälillä vaikka henkilö ei haluaisi tai pystyisi sitoutumaan raittiuteen. Vuosittaiset seurantakäynnit sairaalassa saattoivat muistuttaa sairastumisesta ja siten edistää tavoitteen saavuttamista. Jatkossa tarvitaan lisää pitkän aikavälin tutkimusta alkoholiongelmasta selviytymiskeinoista alkoholihaimatulehdukseen sairastumisen jälkeen

Pancreatic Secretory Trypsin Inhibitor (SPINK1) Gene Mutation in Patients with Acute Alcohol Pancreatitis (AAP) Compared to Healthy Controls and Heavy Alcohol Users without Pancreatitis

Only 3–5% of heavy alcohol users develop acute alcohol pancreatitis (AAP). This suggests that additional triggers are required to initiate the inflammatory process. Genetic susceptibility contributes to the development of AAP, and SPINK1 mutation is a documented risk factor. We investigated the prevalence of the SPINK1(N34S) mutation in patients with AAP compared to heavy alcohol users who had never suffered an episode of pancreatitis. Blood samples for the mutational analysis from patients with first episode (n = 60) and recurrent AAP (n = 43) and from heavy alcohol users without a history of AAP (n = 98) as well as from a control population (n = 1914) were obtained. SPINK1 mutation was found in 8.7% of the patients with AAP. The prevalence was significantly lower in healthy controls (3.4%, OR 2.72; 1.32–5.64) and very low in alcoholics without pancreatitis (1.0%, OR 9.29; 1.15–74.74). In a comparison adjusted for potential cofounders between AAP patients and alcoholics, SPINK1 was found to be an independent marker for AAP. The prevalence of the SPINK1 mutation is overrepresented in AAP patients and very low in alcoholics without pancreatitis. This finding may play a role in understanding the variable susceptibility to AAP found in heavy alcohol users.publishedVersionPeer reviewe