Krooniline paroksüsmaalne hemikraania: kirjanduse ülevaade ja 3 aasta 10 kuu vanuse tütarlapse edukas ravitulemus indometatsiiniga

Krooniline paroksüsmaalne hemikraania (KPH) on harva esinev, trigeminaalsete autonoomsete pea -valude alajaotusse kuuluv ühe peapoole episoodiline valu koos autonoomse närvisüsteemi düsfunktsiooni nähtudega. Peavalu allub täielikult indometatsiinravile. Artiklis on kirjeldatud 3 aasta ja 10 kuu vanuse tütarlapse haigusjuhtu, kellel KPH diagnoositi 10 kuud pärast haiguse algust ning kellel indometatsiiniga taandusid peavalud täielikult. Eesti Arst 2007; 86(8):517-52

Millal mõelda raputatud lapse sündroomile: kirjanduse ülevaade ning haigusjuhu kirjeldus

Eesti andmetel on laste väärkohtlemine sage: 40,5 juhtu 100 000 alla aastase lapse kohta. Lapsi väärkoheldakse sageli korduvalt. Haigusjuhu kirjeldamise eesmärk on juhtida tähelepanu õigeaegse ja täpse diangoosi vajadusele, et ära hoida korduvat väärkohtlemist. Eesti Arst 2007; 86 (6): 420–42

Antenataalne periventrikulaarne venoosne insult ema rasedusaegse uroinfektsiooni järel

Eesti Arst 2021; 100(9):506–50

Vena Galeni aneurüsm

Vastsündinueas poisil diagnoositi harva esinev aju venoosse süsteemi kaasasündinud anomaalia – vena Galeni aneurüsm, mille kliinilisteks nähtudeks oli meningeaalsündroom, koljusisese rõhu tõus ja hüdrotsefaalia. Aneurüsm tromboseerus spontaanselt, hüdrotsefaalia kompenseerus ja lapse areng on olnud eakohane. Artiklis on käsitletud ka v. Galeni aneurüsmi diagnoosimist ja ravi. Eesti Arst 2003; 82 (8): 571–57

Dopamiinitundlik düstoonia: kirjanduse ülevaade ja haigusjuhu kirjeldus

Dopamiinitundlik düstoonia ehk Segawa sündroom on haigus, mille haigusnähtude varieeruvus võib mõnikord viia valediagnoosini nagu nt laste tserebraalparalüüs. Paljudel patsientidel esinevad sümptomid päevaste fluktuatsioonidega. Haigus allub ravile dopamiini väikeste annustega. Artiklis on kirjeldatud 11-aastase tütarlapse haigusjuhtu, mille puhul saadi hea raviefekt L-dopaga. Eesti Arst 2006; 85 (12): 841–84

Long-term neurodevelopmental outcome after perinatal arterial ischemic stroke and periventricular venous infarction

Background: Long-term follow-up data after different vascular types of ischemic perinatal stroke is sparse. Our aim was to study neurodevelopmental outcomes following neonatal and presumed perinatal ischemic middle cerebral artery territory stroke (arterial ischemic stroke, AIS) and periventricular venous infarction (PVI). Methods: A prospective consecutive cohort of 40 term-born children with perinatal stroke (21 AIS, 19 PVI) was identified through the Estonian Paediatric Stroke Database. While 48% of the children with AIS were diagnosed during the neonatal period, all the children with PVI had presumed perinatal stroke. Outcomes based on the Paediatric Stroke Outcome Measure (PSOM) and Kaufman Assessment Battery for Children Second Edition (K-ABC-II), in relation to extent and laterality of stroke, were defined. Results: At a median age of 7 years 6 months (range 3.6-13y), there was a trend towards worse neurodevelopmental outcome in participants with AIS when compared to PVI (mean total PSOM scores 3.1 and 2.2, respectively; p = 0.06). Combined deficits of motor, language and cognitive/behavioural functions were significantly more common among children with AIS (90%) when compared to children with PVI (53%, p = 0.007). General cognitive ability (by K-ABC-II) was significantly lower in the AIS subgroup (mean 79.6; 95% CI 72.3-87.0), but children with PVI (91.6; 95% CI 85.5-97.8) also had poorer performance than the age-equivalent normative mean. Large extent of stroke was associated with poorer neurodevelopmental outcome and lower cognitive performance in children following AIS but not in PVI. Conclusion: In this national cohort, poor long-term neurodevelopmental outcome after perinatal ischemic stroke was seen irrespective of the vascular type or time of diagnosis of stroke. However, the spectrum of neurological deficits is different after perinatal AIS and PVI, with combined deficits more common among children following AIS. (C) 2018 European Paediatric Neurology Society. Published by Elsevier Ltd. All rights reserved.Peer reviewe

Vastsündinute hiline hemorraagiline tõbi ehk hiline K-vitamiini defi tsiidist põhjustatud verejooks. Kirjanduse ülevaade ja haigusjuhu kirjeldus

K-vitamiini kui olulise koagulatsiooni komponendi defi tsiit võib põhjustada spontaanseid eluohtlikke hemorraa­giaid. Kõikidel vastsündinutel esineb sünnil suhteline K-vitamiini puudulik­kus, mille tõttu lastele manustatakse profülaktiliselt sünni järel K-vitamiini. K-vitamiini defitsiidi kliiniliseks väl­jenduseks on verejooksud. Arvestades lapse vanust verejooksu tekkimise ajal, jaotatakse K-vitamiini defi tsiidist põh­justatud verejooks kolmeks alatüübiks: varane, klassikaline ning hiline vorm. Hilised tüsistused on harvad. Haigusju­hu kirjelduses käsitletakse ühe kuu va­nust poisslast, kes hospitaliseeriti inten­siivravi osakonda seoses teadvushäirega, mille põhjuseks olid hilisest K-vitamiini puudulikkusest tingitud ajuverevalu­mid. Pärast sündi ei olnud laps saanud profülaktilist ravi K-vitamiiniga. Eesti Arst 2008; 87(10):812−81

Sinovenoosne tromboos lastel: kirjanduse ülevaade ja kogemus Eestis

Tänu aju piltdiagnostika paranenud võimalustele ning suurenenud teadlikkusele diagnoositakse aju sinovenoosset tromboosi üha sagedamini. Artikli eesmärgiks on anda ülevaade laste sinovenoosse tromboosi esinemisest, sümptomitest, riskiteguritest, diagnoosimisest ja ravist ning kirjeldada Eesti lastel diagnoositud sinovenoosse tromboosi juhte. Sinovenoosset tromboosi esineb nii vastsündinutel kui ka vanematel lastel (vanuses 1 kuu kuni 18 aastat). Väheste epidemioloogiliste uuringute andmetel on sinovenoosse tromboosi haigestumus 0,25–0,67 juhtu 100 000 lapse kohta aastas. Sinovenoosse tromboosi sümptomid on mittespetsiifilised: sagedamini esinevad neuroloogilised üldsümptomid, umbes pooltel haigetest kaasneb ka neuroloogiline koldesümptomaatika. Vastsündinute puhul on sagedasemateks sümptomiteks hingamishäired, krambid, toitmisraskused ja lihashüpotoonia. Enamasti on sinovenoosset tromboosi põhjustav tegur tuvastatav: sagedasemateks põhjusteks on pea- ja kaelainfektsioonid, dehüdratatsioon, omandatud või pärilik trombofiilia; vastsündinute puhul on olulised ka raseduse ja/või sünnitusega seotud tegurid. Aju sinovenoosse tromboosi diagnoosimise valikmeetoditeks on magnetresonantstomograafia koos magnetresonantsvenograafiaga ja kompuutertomograafia (KT) koos KT-venograafiaga. Laste sinovenoosse tromboosi ravi koosneb toetavast sümptomaatilisest ravist ning antikogulantravist. Eestis on aastatel 2005–2011 diagnoositud sinovenoosset tromboosi 5 vastsündinul ja 5 lapsel (keskmine vanus 6,8 aastat). Sümptomid olid valdavalt mittespetsiifilised. Sagedasemateks riskiteguriteks vastsündinueas olid komplitseeritud sünnitus ning kaasasündinud trombofiilia. Lapseea sinovenoosse tromboosi riskiteguriteks olid dehüdratatsioon, mastoidiit, nefrootiline sündroom (omandatud trombofiilia) ja kaasasündinud trombofiilia. 8 juhul 10-st diagnoositi sinovenoosne tromboos nelja päeva jooksul pärast sümptomite tekkimist, kahel juhul diagnoos hilines tunduvalt. Varast antikoagulantravi rakendati 10 patsiendist 6 juhul. Kokkuvõtteks, kuna sinovenoosse tromboosi sümptomid on mittespetsiifi lised, siis tuleb vastsündinute ja laste teadvushäirete ja/või neuroloogiliste sümptomite korral neuroradioloogist uuringut tellides mõelda tromboosi võimalusele aju venoosses süsteemis. Eesti Arst 2012; 91(11):604–60

Muutused aju ja siseelundite verevoolu kiiruses asfüksias sündinud vastsündinutel

Raskes asfüksias sündinud lastel teki­vad pärast sündi lisaks neuroloogiliste­le probleemidele mitmete elundite ve­revarustuse häired. Elundikahjustuse ulatust aitab hinnata verevoolukiiruste uurimine aju ja vistseraalsete organite arterites. Raske hüpoksilis-isheemilise entsefalopaatia (HIE) korral kujuneb esimesel elunädalal vasoparalüüsi tõttu oluline aju verevoolu kiiruse suurene­mine. Ülemises mesenteriaalarteris ja truncus coeliacus’es esineb kerge ning mõõduka HIE korral esimestel tundidel asfüksia järel verevoolukiiruse kompen­satoorne suurenemine, raske HIE korral verevoolukiiruse vähenemine neeruar­teris ja mesenteriaalarteris. Ühe kuu va­nuses verevoolukiirused vistseraalsetes arterites normaliseeruvad, raske HIEga lastel kujuneb väike pea ümbermõõt ja väike verevoolukiirus ajuarterites. Eesti Arst 2 008; 87(10):755−76

Resting-State Functional Connectivity and Cognitive Impairment in Children with Perinatal Stroke

Perinatal stroke is a leading cause of congenital hemiparesis and neurocognitive deficits in children. Dysfunctions in the largescale resting-state functional networks may underlie cognitive and behavioral disability in these children. We studied resting-state functional connectivity in patients with perinatal stroke collected from the Estonian Pediatric Stroke Database. Neurodevelopment of children was assessed by the Pediatric Stroke Outcome Measurement and the Kaufman Assessment Battery. The study included 36 children (age range 7.6-17.9 years): 10 with periventricular venous infarction (PVI), 7 with arterial ischemic stroke (AIS), and 19 controls. There were no differences in severity of hemiparesis between the PVI and AIS groups. A significant increase in default mode network connectivity (FDR 0.1) and lower cognitive functions (p <0.05) were found in children with AIS compared to the controls and the PVI group. The children with PVI had no significant differences in the resting-state networks compared to the controls and their cognitive functions were normal. Our findings demonstrate impairment in cognitive functions and neural network profile in hemiparetic children with AIS compared to children with PVI and controls. Changes in the resting-state networks found in children with AIS could possibly serve as the underlying derangements of cognitive brain functions in these children.Peer reviewe