Privacy-Preserving Reengineering of Model-View-Controller Application Architectures Using Linked Data

When a legacy system’s software architecture cannot be redesigned, implementing additional privacy requirements is often complex, unreliable and costly to maintain. This paper presents a privacy-by-design approach to reengineer web applications as linked data-enabled and implement access control and privacy preservation properties. The method is based on the knowledge of the application architecture, which for the Web of data is commonly designed on the basis of a model-view-controller pattern. Whereas wrapping techniques commonly used to link data of web applications duplicate the security source code, the new approach allows for the controlled disclosure of an application’s data, while preserving non-functional properties such as privacy preservation. The solution has been implemented and compared with existing linked data frameworks in terms of reliability, maintainability and complexity

Estudios del efectos antiagregante plaquetario in vitro de compuestos bencilisoquinolínicos

31 p.Introducción: Actualmente en nuestro medio han cobrado mucha relevancia la investigación de posibles terapias de las enfermedades cardiovasculares (ECV) del tipo trombótico. Se sabe por ejemplo, que en el mundo las ECV, en especial las de tipo trombótico son la primera causa de muerte, y Chile no se escapa de este problema. Para encontrar la solución a este problema los gobiernos en especial los ministerios de salud y análogos, han desarrollado programas masivos de concientización de la comunidad. Por otro lado los investigadores han logrado sintetizar moléculas con capacidad antiagregante plaquetario. Debido a los efectos adversos de que pueden provocar los fármacos que se utilizan hoy en día para la terapia antitrombótica, se ha hecho completamente necesario buscar nuevas moléculas con efecto antiagregante plaquetario. Materiales y métodos: Se estudió el efecto antiagregante plaquetario de tres moléculas, dos bencilisoquinolínicos (papaverinio y n-metilpapaverinio) y un tetrahidrobencilisoquinolínico (n-metil-laudanosinio), utilizando cuatro agonistas: ADP, ácido araquidónico, TRAP y colágeno. Fueron probadas a tres concentraciones distintas (1uM, 10uM y 100uM). Resultados: Sólo mostró efecto antiagregante plaquetario la molécula papaverinio a 100uM con ácido araquidónico como agonista. Conclusión: este efecto puede explicarse de múltiples formas, ya sea por inhibición competitiva, tanto del receptor de ácido araquidónico como de la ciclooxigenasa (COX)

Revision de la prevalencia del factor V leiden, mutacion G20210A de la protrombina y mutacion C677T de la Metilenetetrahidrofolato reductasa en mujeres con complicaciones obstetricas

38 p.Las complicaciones del embarazo son una importante causa de morbilidad y mortalidad tanto para el feto como para la madre en todo el mundo, entre ellas se encuentran: pérdida fetal recurrente, restricción del crecimiento intrauterino, preeclampsia-eclampsia y desprendimiento de placenta. En un importante porcentaje de complicaciones no se puede asignar etiología y son llamadas de causa idiopática, pero hace algunos años las trombofilias han surgido como un posible nuevo factor de riesgo para el desarrollo de estas complicaciones. La hipótesis que se plantea es que las omplicaciones obstétricas deberían su desarrollo a una inadecuada circulación feto-maternal, lo que a su vez se debería a la formación de microcoágulos en esta circulación. Como ya sabemos el embarazo es un estado protrombótico fisiológico en el cual aumentan su actividad los factores protrombóticos y disminuye la concentración de anticoagulantes naturales. Por otro lado las trombofilias aumentan el riesgo de sufrir trombosis en las personas sanas, con estos datos se puede hipotetizar que la suma del estado de embarazo y ser portadora de trombofilias predispondría a estas mujeres a sufrir trombosis en la circulación feto-maternal y con ello a sufrir complicaciones durante el embarazo. Hay estudios contradictorios con respecto a la asociación entre complicaciones del embarazo y factor V Leiden, mutación G20210A de la protrombina o mutación C677T de la metilenetetrahidrofolato reductasa , pudiéndose establecer alguna asociación de una mutación específica con una complicación específica, pero no una asociación general.Como tromboprofilaxis durante el embarazo para aquellas mujeres portadoras de trombofilias se les indica heparina de bajo peso molecular por sus características farmacocinéticas y sus pocas reacciones adversas

Tinciones para el estudio de la composición y extensión de la aterosclerosis en el ratón doble deficiente APO e -/- x IRS 2 -/-, utilizadas en el Instituto de Biomedicina de Valencia, Espana

42 p.Las técnicas de laboratorio para el estudio in vivo de la aterosclerosis representan la herramienta fundamental del conocimiento que se tiene acerca de esta patología, ya que aportan un modelo que muestra todas las condiciones que ocurren en el desarrollo de la placa ateromatosa. Cada uno de los perfiles lipoprotéicos protectores o aberrantes para el desarrollo de la aterosclerosis, se han creado en ratones transgénicos sobre expresando genes humanos o bloqueando la expresión de genes críticos en el metabolismo (ratones knockout). De éstos, el ratón deficiente en apolipoproteína E (apo-E knockout) es el más utilizado. En la presente memoria se ha utilizado un modelo de aterosclerosis experimental acelerada por diabetes, el modelo doble deficiente apo-E-/- x IRS-2, para describir el detalle y la utilización de tinciones inmunohistoquímicas (Mac-3 peroxidasa, alfa-actina), que revelan la composición de la placa aterosclerótica; y también se detallan tinciones no inmunohistoquímicas como la tinción tricoma de Masson, que revela el contenido de colágeno de la placa, y la tinción de Oil red O que se utiliza en la cuantificación de la extensión de la lesión ateromatosa en el mismo modelo. Con este propósito se describe la generación del modelo doble deficiente a partir de los ratones apo-E knockout e IRS-2 knockout y se detallan también, los procesos de extracción de aorta y manipulación de tejido, para la realización de cada una de las tinciones. Esta memoria se desarrolló durante una estancia en el Laboratorio de Biología Vascular, del Instituto de Biomedicina de Valencia, España, y se describen técnicas que desarrollé durante este período

Niveles sericos sVCAM-1 y sCD40-L en inviduos con sindrome metabolico sometido a un programa de intervencion con actividad fisica y educacion nutricional

64 p.El aumento de la concentración sérica de las formas solubles de VCAM-1 (sVCAM-1) y CD40-L (sCD40-L) se han relacionado con diabetes mellitus, hipercolesterolemia y angina inestable. Además estas moléculas son componentes de las placas ateroscleróticas y se han propuesto como marcadores potenciales de aterosclerosis. Objetivos: Conocer el efecto de la actividad física controlada y la educación nutricional sobre los niveles de sVCAM-1 y sCD40-L, en sujetos con Síndrome Metabólico (SM). Sujetos y métodos: Entre los 1007 individuos adultos de Talca, incluidos en un estudio previo del Programa de Investigación Factores de Riesgos de Enfermedades Cardiovasculares (PIFRECV), entre las personas que tenían entre 45 y 64 años, no fumadores, se seleccionó aleatoriamente 53 personas que presentaban Síndrome Metabólico (SM) según criterios ATP III modificado. Estos fueron divididos en dos grupos: uno conformado por 28 individuos los que fueron sometidos a un programa de intervención con actividad física y educación nutricional, y otro grupo integrado por 25 individuos que no fueron intervenidos. Para este estudio fueron excluidos los diabéticos, hipertensos descompensados, personas que ya habían tenido algún evento cardiovascular y a los portadores de patología osteoarticular o cualquier otra enfermedad importante que limitara su capacidad de realizar actividad física. De los individuos seleccionados se obtuvo una muestra por punción venosa en un tubo sin anticoagulante para obtener suero al cual se determinó la concentración de sVCAM-1 y sCD40-L usando un ELISA de fase sólida comercial

Polimorfismo de receptores FcyRIIA en pacientes con insuficiencia renal cronica en hemodialisis.

43 p.La Trombocitopenia Inducida por Heparina (TIH) es un fenómeno de destrucción autoinmune, en el que participan los Anticuerpos Inducidos por Heparina (AcIH). Estos tienen especificidad para el complejo Factor Plaquetario 4-Heparina y pueden activar las plaquetas a través del receptor para Fc de la IgG (FcyRIIa). Las plaquetas expresan FcyRIIa, el cual presenta dos formas alélicas, FcyRIIa-H131 y FcyRIIa-R131, las que se diferencian por presentar Histidina o Arginina en posición 131, respectivamente. Ambas isoformas difieren en su capacidad para unir IgG2, siendo FcyRIIa-H el de mayor afinidad. Los pacientes portadores de Insuficiencia Renal Crónica (IRCr) en Hemodiálisis (HD) reciben regularmente Heparina, aumentando la probabilidad de producir AcIH, provocando que un alto porcentaje de ellos presente fenómenos de Trombosis de la fístula arterio venosa (FAV) y Trombocitopenia. En un estudio previo, realizado en el Laboratorio de Inmunología y Hematología, se encontró que el 20% de los pacientes en HD presentaron AcIH (estudio de tres isotipos), pero no se encontró asociación entre estos anticuerpos y Trombosis de la Fístula Arteriovenosa (FAV) y Trombocitopenia. Con el propósito de establecer si el polimorfismo FcyRIIa podía explicar la ausencia de dicha asociación clínica, se realizó) este estudio. En individuos normales encontramos que el 41.6% era homocigoto para H131 48.9% heterocigoto y 9.5% homocigoto para R131. En los pacientes portadores de IRCr, un 42.1% fue HH, 40 % HR y 7.9% RR, porcentajes similares a los controles normales. En esta tesis no encontramos asociación entre el polimorfismo FcyRIIa, presencia de AcIH IgG y el desarrollo de trombosis de la FAV y/o trombocitopenia

Estudio de las actividades antiagregante plaquetaria y fribrinolitica in vitro, de estracto de frutas y hortalizas que se consumen en Talca.

75 p.Las Enfermedades Cardiovasculares (ECV) son la principal causa de morbi-mortalidad en la mayoría de los países occidentales, incluyendo Chile. Entre los factores de riesgo influenciados por factores dietarios, se encuentra la obesidad, diabetes e hipercolesterolemia. En este sentido, estudios epidemiológicos observacionales han sugerido que el consumo de frutas y hortalizas, por su actividad antioxidante, se asocia con menor mortalidad por ECV. Un efecto menos conocido de las frutas y hortalizas son sus propiedades antitrombóticas; en este contexto el objetivo general de esta tesis fue evaluar las propiedades antiagregantes y fibrinolíticas de extractos crudos (jugo) y metanólicos (pulpa) de varias frutas y hortalizas de la región del Maule. Materiales y Métodos. Desde el Centro Regional de Abastecimiento de la ciudad de Talca, se obtuvieron 9 especies de frutas y 17 de hortalizas, en algunas de ellas diferentes variedades. A partir de todas las frutas y hortalizas se prepararon dos tipos de extractos, acuosos y metanólico. Luego se investigó su posible actividad antiagregante mediante el método de agregación plaquetaria inducida por ADP y ácido araquidónico, y en algunos casos con TRAP-6, y el posible efecto fibrinolítico mediante el tiempo de lisis del coágulo de euglobulina y la técnica de placa de fibrina. Resultados. Los extractos obtenidos de lechuga, en sus tres variedades, inhibieron la agregación plaquetaria inducida por ácido araquidónico 0.5mM, mientras que los extractos de tomates estudiados inhibieron la agregación plaquetaria inducida por ADP 8µM. A su vez, solo la frambuesa presentó leve efecto fibrinolítico mediando la activación del plasminógeno. Conclusión. Los tomates inhibieron la agregación plaquetaria de manera independiente de la concentración del agonista, mientras que las lechugas solo lograron inhibir la agregación a bajas concentraciones de ácido araquidónico. Por su parte, la frambuesa indujo leve fibrinolísis. Futuros estudios son necesarios para aclarar qué tipo de compuestos presentes en estas hortalizas y fruta inhiben la agregación plaquetaria y activan el sistema fibrinolítico, respectivamente

Estandarizacion del metodo de Western blot para la determinacion de proteina kinasa C (PKC) en plaquetas

64 p.El desarrollo de este trabajo estará basado en la estandarización del método de western blot para determinar la participación que involucra la proteína kinasa C (PKC) dentro de procesos como activación y señalización intracelular que presenta la plaqueta cuando se encuentra implicada en estados patológicos que pueda sufrir el organismo. En los objetivos se plantea establecer un método que permita obtener un mayor rendimiento de la proteína kinasa C y con ello se determinará de manera más certera los protocolos desarrollados para su obtención en cuanto al lavado plaquetario y a lo que confiere al western blot y específicamente en la etapa de transferencia. Dentro de los objetivos específicos se plantea la identificación, la utilización de anticuerpos específicos, todo ello llevado a cabo mediante metodologías específicas y protocolos que se desarrollarán a lo largo de toda la estandarización donde se probarán diferentes variables indicadas y obteniendo resultados de acorde al trabajo establecido paso a paso. En el desarrollo de la identificación de PKC se utilizará la separación denaturante con geles de poliacrilamida en una corrida electroforética con una posterior transferencia a una membrana de nitrocelulosa que proporciona condiciones más estables para poder adicionar los anticuerpos específicos. Estas condiciones serán estables en un principio ya que se comenzará siguiendo un protocolo de lavado de plaquetas desarrollado y establecido anteriormente donde a partir de él se generarán variables de acuerdo a los resultados de proteínas plaquetarias que se irán obteniendo y por otra variaciones en la corrida electroforética de la proteína en cuestión, obteniendo, inicialmente, resultados poco certeros en cada modificación de los protocolos que se van desarrollando. Finalmente se obtienen resultados esperados de la estandarización para la PKC dejando muy en claro cada modificación que conllevó a nuestro resultado, viéndose reflejado en el revelado del western blot realizado con las muestras mediante la utilización de anticuerpos primarios específicos y secundarios revelado por quimioluminiscencia

Hiperhomocisteinemia:factor de riesgo cardiovascular.

130 p.La hiperhomocisteinemia es uno de los factores de riesgo emergentes de enfermedades cardiovasculares. Esta revisión abor da los siguientes aspectos: • Los factor de riesgo cardiovascular clásicos y emergentes • El metabolismo de la homocisteína, su regulación y las enzimas involucradas • Diferentes causas de hiperhomocisteinemia • Hiperhomocisteinemia como factor de riesgo y de enfermedad cardiovascular • Hiperhomocisteinemia como factor de riesgo asociado a otras enfermedades • Mecanismos de daño vascular mediados por la homocisteína • Métodos de laboratorio y valores de referencia de homocisteína • Tratamiento hiperhomocisteinemia La homocisteína es un aminoácido sulfurado intermediario del metabolismo de la metionina, la cual es un importante donante de metilos; la metionina es aportada por la dieta y actúa en coordinación con el folato de piridoxal para eliminar los oxidantes residuales que son capaces de dañar el endotelio vascular. Las implicaciones clínicas de la hiperhomocisteinemia son variadas, y de particular interés son los eventos asociados a hipercoagulabilidad expresada clínicamente como trombosis arterial y venosa, entre los mecanismos de daño asociados a la homocisteína se incluyen toxicidad endotelial, aumento de la proliferación de las células del músculo liso, daño celular mediado por radicales libres, activación plaquetaria, trombosis y efectos en la matriz extracelular, etc. El tratamiento de la hiperhomocisteinemia se fundamenta en la importancia que tienen las vitaminas B6 y B12 y el ácido fólico en el metabolismo de la homocisteína y la experiencia acumulada en el tratamiento de la homocistinuria con estas vitaminas en el cual se debe considerar la causa primaria de hiperhomocisteinemia, así como el estado de salud de cada individuo

Anticuerpos antifosfolipido-proteinas: prevalencia en pacientes portadores de insuficiencia renal crónica en hemodialisis.

60 p.Los Anticuerpos Antifosfolípido-Proteínas (aFL-P) son un grupo heterogéneo de anticuerpos que se asocian a trombosis, trombocitopenia y abortos espontáneos a repetición. Los pacientes portadores de Insuficiencia Renal Crónica (IRCr) en hemodiálisis (HD), presentan trombosis de la fístula arteriovenosa y cierto grado de trombocitopenia. El mecanismo de estos fenómenos en los pacientes en HD no esta suficientemente dilucidado, razón por la cual en esta tesis se estudio, en un gran numero de pacientes, la eventual participación de los aFL-P. El estudio comprendió 208 pacientes portadores de IRCr en HD de tres Clínicas de hemodiálisis de la Región del Maule, Hospital Regional de Talca y Hospital Clínico de la P. Universidad Católica de Chile. Se incluyo un grupo control normal conformado por donantes de sangre del Hospital Regional de Talca (n: 110) y un grupo control de portadores de IRCr no hemodialisados (n: 28). Se realizaron ensayos para pesquisar Anticuerpos Anticardiolipina (aCL) y Antifosfatidilserina (aFS) (IgG, -M, -A) por ELISA en fase sólida, y para pesquisar actividad Anticoagulante Lúpico (AL) por pruebas de coagulación (dTTI y KCT). Cuarenta y tres de los 208 pacientes presentaron una o mas pruebas positivas. El isotipo mas frecuentemente encontrado para aCL fue 1gG, en cambio para aFS los isotipos mas frecuentes fueron IgM y IgA. Solo se encontraron mezclas de isotipos en aFS. Diez pacientes presentaron tanto aCL como aFS. No se observo actividad AL en ninguno de los pacientes. No se encontró asociación de los aFL-P con trombosis de la FAV ni con trombocitopenia. Por otra parte, no se encontró mayor frecuencia de aFL-P en pacientes diabéticos. Además no se observo asociación significativa entre la presencia de aFL-P y el tiempo en diálisis. Los resultados nos permiten concluir que la prevalencia de aFL-P en pacientes portadores de IRCr en HD file 20.6 % y que no existe asociación entre la presencia de aFL-P y trombosis de la FAV ni con trombocitopenia. Sin embargo, se requiere estudios prospectivos muy bien controlados clínicamente para confirmar estos hallazgos