ДЕЯКІ ПОКАЗНИКИ БІЛКОВОГО ОБМІНУ В ЩУРІВ, ОТРУЄНИХ БЛІДОЮ ПОГАНКОЮ

Introduction. Amanita phalloides is one of the most dangerous poisonous fungi in the world. Toxins of poison amanita refer to strong poisons, and because of the absence of specific antidotes to them, the treatment of these poisons remains an important problem. The severe clinical picture of poisoning of Amanita phalloides is due to toxic lesions of the liver and kidneys, the development of acute gastroenterocolitis, the emergence of endotoxicosis, associated with violation of homeostasis and accumulation in the body of toxic substances of endogenous origin. The aim of the study – to reseach the effect of the poison of Amanita phalloides on some parameters of protein metabolism in rats. Research Methods. The studies were conducted on non-linear white 18–24-month male rats (old age). The animals were poisoned by a single intraperitoneal administration of an extract of Amanita phalloides obtained by H. Wieland in a dose of 85 mg/kg body weight. After 6, 24 and 72 hours after poisoning, the concentration of total protein and protein fractions, creatinine and urea in blood serum was determined. The state of endogenous intoxication was assessed by the erythrocytic index of intoxication and the content of medium massmolecules. Results and Discussion. It has been established that poisoning of experimental animals with toxins of Amanita phalloides leads to significant disorders of protein metabolism. The most pronounced changes in the protein metabolism are observed after 72 hours from the moment of intoxication. In rats, there is a decrease in urea concentration, increased creatinine concentration, hypoproteinemia, hypoalbuminemia, a decrease in the content of α1- and α2-globulins and an increase in the β- and γ-globulin content have been observed. The most pronounced changes in the incidence of endogenous intoxication are characteristic after 24 hours from the moment of intoxication. Conclusions. The obtained results testify about the marked negative effect of Аmanita phalloides on the protein synthesizing system of hepatocytes. It was defined, that the progression of the pathological process in the liver and the depletion of the compensatory capacity cause the increasing of endogenous intoxication indices.Вступление. Бледная поганка (Amanita phalloides) является одним из самых опасных ядовитых грибов. Токсины бледной поганки относят к сильным ядам, а учитывая отсутствие специфических антидотов к ним, лечение отравлений этим грибом остается важной проблемой.     Тяжелая клиническая картина отравлений бледной поганкой обусловлена токсическим поражением печени и почек, развитием острого гастроэнтероколита, возникновением эндотоксикоза, связанного с нарушением показателей гомеостаза и накоплением в организме токсических веществ эндогенного происхождения.Цель исследования – изучить влияние яда бледной поганки на некоторые показатели белкового обмена у крыс.Методы исследования. Исследования проводили на нелинейных белых 18–24-месячных крысах-самцах (период старости; старые). Отравляли животных путем однократного внутрибрюшного введения им экстракта бледной поганки, полученного по методу H. Wieland, в дозе 85 мг/кг массы тела.Эвтаназию крыс осуществляли путем декапитации под тиопенталовым наркозом через 6, 24 и 72 ч после отравления с дальнейшим забором крови. В сыворотке крови определяли концентрацию общего белка и белковых фракций, креатинина и мочевины. Состояние эндогенной интоксикации оценивали по эритроцитарных индексом интоксикации и содержанию молекул средней массы. Результаты и обсуждение. Установлено, что отравление экспериментальных животных токсинами бледной поганки приводило к существенным нарушениям белкового обмена. Наиболее выраженные изменения показателей белкового обмена наблюдали через 72 ч с момента интоксикации. У крыс отмечали снижение концентрации мочевины, повышение концентрации креатинина, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, уменьшение содержания α1- и α2- глобулинов и возрастание содержания β- и γ-глобулинов. Наиболее выраженные изменения показателей эндогенной интоксикации были характерны через 24 ч с момента интоксикации. Выводы. Полученные результаты свидетельствуют о резком негативном влиянии аманита-фаллоидинов на белоксинтезирующий аппарат гепатоцитов. Прогрессирование патологического процесса в печени и снижение компенсаторных возможностей приводят к эндотоксикозу, на что указывает возрастание в динамике показателей эндогенной интоксикации – эритроцитарного индекса интоксикации и содержания молекул средней массы.Вступ. Бліда поганка (Amanita phalloides) є одним із найнебезпечніших отруйних грибів. Токсини блідої поганки належать до сильних отрут, а з огляду на відсутність специфічних антидотів до них, лікування отруєнь цим грибом залишається важливою проблемою. Тяжка клінічна картина отруєнь блідою поганкою зумовлена токсичним ураженням печінки і нирок, розвитком гострого гастроентероколіту, виникненням ендотоксикозу, пов’язаного з порушенням показників гомеостазу і накопиченням в організмі токсичних речовин ендогенного походження.Мета дослідження – вивчити вплив отрути блідої поганки на деякі показники білкового обміну в щурів. Методи дослідження. Дослідження проводили на нелінійних білих 18–24-місячних щурах-самцях (період старості; старі). Отруювали тварин шляхом одноразового внутрішньочеревного введення їм екстракту блідої поганки, отриманого за методом H. Wieland, у дозі 85 мг/кг маси тіла. Евтаназію щурів здійснювали шляхом декапітації під тіопенталовим наркозом через 6, 24 та 72 год після отруєння з подальшим забором крові. У сироватці крові визначали концентрацію загального білка та білкових фракцій, креатиніну і сечовини. Стан ендогенної інтоксикації оцінювали за еритроцитарним індексом інтоксикації (ЕІІ) та вмістом молекул середньої маси. Результати й обговорення. Встановлено, що отруєння експериментальних тварин токсинами блідої поганки призводило до суттєвих порушень білкового обміну. Найбільш виражені зміни показників білкового обміну спостерігали через 72 год з моменту інтоксикації. У щурів відзначали зниження концентрації сечовини, підвищення концентрації креатиніну, гіпопротеїнемію, гіпоальбумінемію, зменшення вмісту α1- і α2-глобулінів та зростання вмісту β- і γ-глобулінів. Найбільш виражені зміни показників ендогенної інтоксикації були характерні через 24 год з моменту інтоксикації. Висновки. Отримані результати свідчать про різкий негативний вплив аманіта-фалоїдинів на білоксинтезувальний апарат гепатоцитів. Прогресування патологічного процесу в печінці та зниження компенсаторних можливостей призводять до ендотоксикозу, на що вказує зростання в динаміці показників ендогенної інтоксикації – еритроцитарного індексу інтоксикації та вмісту молекул середньої маси

ОТРУЄННЯ БЛІДОЮ ПОГАНКОЮ: МЕХАНІЗМ ТОКСИЧНОСТІ ТА ПАТОГЕНЕЗ УРАЖЕННЯ: (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ)

Introduction. Amanita phalloides is one of the most dangerous poisonous fungi. Amanita phalloides toxins are strong poisons that have a hepatonephrotropic effect, and due to the lack of specific antidotes to them, the treatment of poisoning by this fungus remains an important problem. Amanita phalloides toxins are divided into two groups: phallotoxins, which affect the endoplasmic reticulum, and amatoxins, which act more slowly, but are almost 20 times more toxic than the former. Amatoxins are the major toxins of Amanita phalloides and one of the most dangerous natural toxins that cause liver, kidney, and, in general, multiorgan failure due to inhibition of protein synthesis at the level of transcription within enterocytes, hepatocytes, and proximal tubular cells of the kidney. After taking Amanita phalloides, amatoxin often induces massive necrosis of liver cells with a high mortality rate, which sometimes reaches up to 90 %. Significant importance in the pathogenesis of ammanite-phalloidin damage is given to disorders of protein metabolism due to inhibition of RNA polymerase II cells, direct inhibitory effect on the activity of already synthesized enzymes and indirect effects on enzyme systems through substrates. Another mechanism of α-amanitin toxicity is the formation of reactive oxygen species, which leads to damage associated with oxidative stress. Lipid peroxidation can contribute to massive necrosis and severe hepatotoxicity. This paper presents a detailed overview of the poisoning of the main toxins of the Amanita phalloides. The article discusses the biochemistry of amatoxin, phalloidin and other toxins of Amanita, mechanisms of toxicity, pathogenesis of poisoning by Amanita phalloides. The paper uses general scientific research methods, including expert-analytical review of scientific sources, analysis and synthesis of literature data. The aim of the study – to analyze current literature sources on the biochemistry of Amanita phalloides toxins, mechanisms of toxicity, pathogenesis of Amanita phalloides poisoning. Conclusions. The analysis of literature sources substantiates the relevance of the study of the mechanisms of toxicity and pathogenesis of toxins of the Amanita phalloides in order to identify metabolic disorders, which is necessary to predict the severity of the pathological process, search and development of treatments for amatoxin-phaloidin poisoning.Вступление. Бледная поганка (Amanita phalloides) является одним из самых опасных ядовитых грибов. Ее токсины относятся к сильным ядам, которые проявляют гепатонефротропное действие, а учитывая отсутствие специфических антидотов к ним, лечение отравлений этим грибом остается важной проблемой. Токсины бледной поганки разделяют на три группы: фалотоксины, поражающие эндоплазматическую сеть, аматоксины, которые действуют медленнее, но почти в 20 раз более ядовитые, чем первые, и виротоксины. Аматоксины являются основными токсинами Amanita phalloides и одними из самых опасных природных токсинов, вызывающих печеночную, почечную, в целом полиорганную, недостаточность вследствие угнетения синтеза протеина на уровне транскрипции внутри энтероцитов, гепатоцитов и проксимальных канальцевых клеток почек. После потребления Amanita phalloides аматоксины часто индуцируют массивный некроз клеток печени с высоким уровнем смертности, который достигает иногда 90 %. Существенное значение в патогенезе аманита-фаллоидинового повреждения предоставляют нарушению обмена протеинов вследствие угнетения РНК-полимеразы II клеток, прямому ингибирующему действию на активность уже синтезированных энзимов и косвенному влиянию на энзимные системы через субстраты. Другим механизмом токсичности α-аманитина является образование активных форм кислорода, что приводит к повреждению, связанному с окислительным стрессом. Перекисное окисление липидов может способствовать возникновению массивного некроза и тяжелой гепатотоксичности. В этой работе приведен подробный обзор литературы об отравлении основными токсинами бледной поганки.  В статье обсуждаются вопросы относительно биохимии аматоксинов, фалотоксинов и других токсинов бледной поганки, механизмов токсичности, патогенеза отравления этим грибом. В данной работе использованы общенаучные методы исследования, включающие экспертно-аналитический обзор научных источников, анализ и синтез литературных данных. Цель исследования – проанализировать современные литературные источники о биохимии токсинов бледной поганки, механизмах токсичности, патогенезе отравления этим грибом. Вывод. Анализ литературных источников обосновывает актуальность исследования механизмов токсичности и патогенеза поражения токсинами бледной поганки с целью выявления метаболических нарушений, что необходимо для прогнозирования тяжести течения патологического процесса, поиска и разработки методов лечения аматоксин-фаллоидиновых отравлений.Вступ. Бліда поганка (Amanita phalloides) є одним із найнебезпечніших отруйних грибів. Її токсини належать до сильних отрут, які проявляють гепатонефротропну дію, а з огляду на відсутність специфічних антидотів до них, лікування отруєнь цим грибом залишається важливою проблемою. Токсини блідої поганки поділяють на три групи: фалотоксини, що уражають ендоплазматичну сітку, аматоксини, які діють повільніше, але майже у 20 разів отруйніші, ніж перші, та віротоксини. Аматоксини є основними токсинами Amanita phalloides та одними з найнебезпечніших природних токсинів, що викликають печінкову, ниркову, в цілому поліорганну, недостатність унаслідок пригнічення синтезу білка на рівні транскрипції всередині ентероцитів, гепатоцитів і проксимальних канальцевих клітин нирок. Після споживання Amanita phalloides аматоксини часто індукують масивний некроз клітин печінки з високим рівнем смертності, який сягає іноді 90 %. Суттєвого значення в патогенезі аманіта-фалоїдинового ушкодження надають порушенню обміну білків унаслідок пригнічення РНК-полімерази ІІ клітин, прямій інгібуючій дії на активність уже синтезованих ензимів та непрямому впливу на ензимні системи через субстрати. Іншим механізмом токсичності α-аманітину є утворення активних форм кисню, що призводить до ушкодження, пов’язаного з окиснювальним стресом. Пероксидне окиснення ліпідів може сприяти виникненню масивного некрозу і тяжкої гепатотоксичності. У цій роботі наведено детальний огляд літератури щодо отруєння основними токсинами блідої поганки. У статті обговорюються питання стосовно біохімії аматоксинів, фалотоксинів та інших токсинів блідої поганки, механізмів токсичності, патогенезу отруєння цим грибом. У даній роботі використано загальнонаукові методи дослідження, що включають експертно-аналітичний огляд наукових джерел, аналіз і синтез літературних даних. Мета дослідження – проаналізувати сучасні літературні джерела про біохімію токсинів блідої поганки, механізми токсичності, патогенез отруєння цим грибом. Висновок. Аналіз літературних джерел обґрунтовує актуальність дослідження механізмів токсичнос­ті та патогенезу ураження токсинами блідої поганки з метою виявлення метаболічних порушень, що необхідно для прогнозування тяжкості перебігу патологічного процесу, пошуку і розробки методів лікування аматоксин-фалоїдинових отруєнь

Активність каталази та супероксиддисмутази на тлі експериментальної ішемії-реперфузії кінцівки

The aim of the work: to determine the dynamics of superoxide dismutase and renal catalase activity against the background of modifications of ischemic reperfusion injury (IRI). Materials and Methods. In the experiment 210 non-linear white male rats aged 5–5.5 months were used. The dynamics of the activity of antioxidant enzymes (catalase (Kat), superoxide dismutase (SOD) in the kidney tissue in conditions of modifications of IRI modifications were investigated). The tissue samples were taken 24 hours, 3, 7, 14 days – animals were sacrificed from experiment on the basis of thiopental-sodium anesthesia (40 mg/kg of body weight intraperitoneally by total bleeding from the heart. Results and Discussion. In our IRI models, Kat level was basically reduced in each experiment period. SOD activity peak was observed in 1, 3 days, and its suppression (for the most groups in 3-rd day) after the experimental IRI – according to the modifications of the severity of the injury. Thus, the use of a haemostatic tourniquet in combination with loss of blood and mechanical trauma caused most significant damage to the antioxidant system of the kidneys. In this case, even a one-time use of the tourniquet caused similar wave-like reactions. In general, the development of IRI is accompanied by a strong inhibition of the antioxidant system of the kidney.Цель работы: установить динамику активности супероксиддисмутазы и каталазы почек на фоне модификаций ишемического реперфузионного синдрома (ИРС). Материалы и методы. В эксперименте использовали 210 нелинейных белых крыс-самцов в возрасте 5–5,5 месяцев. Исследована динамика активности антиоксидных ферментов (каталаза (Кат), супероксиддисмутаза (СОД)) в ткани почки в условиях моделирования модификаций ИРС. Забор образцов ткани осуществляли через 24 часа, на 3, 7, 14 сутки после травмы. Крысы выведены из эксперимента методом тотального кровопускания с верхушки сердца. Результаты исследований и их обсуждение. В наших моделях ИРС уровень Кат в основном уменьшался в каждом периоде эксперимента. Пик активности СОД наблюдался на 1, 3 сутки или угнетение (в основном на 3 сутки) после экспериментального ИРС – соответственно с модификациями степени тяжести травмы. Таким образом, применение кровоостанавливающего жгута в сочетании с потерей крови и механической травмой вызвали существенные поражения антиоксидной системы почек. При этом даже однократное применение жгута вызвало подобные волнообразные реакции. Таким образом, развитие ИРС сопровождается выраженным угнетением антиоксидной системы почки.Мета роботи: встановити динаміку активності супероксиддисмутази та каталази нирок на тлі модифікацій ішемічнореперфузійного синдрому (ІРС). Матеріали і методи. У експерименті використовували 210 нелінійних білих щурів-самців віком 5–5,5 місяця. Досліджено динаміку активності антиоксидних ферментів (каталаза (Кат), супероксиддисмутаза (СОД)) у тканині нирки в умовах моделювання модифікацій ішемічно-реперфузійного синдрому (ІРС). Забір зразків тканини здійснювали через 24 години, на 3, 7, 14 доби після травми. Щури виведені з експерименту методом тотального кровопускання з верхівки серця. Результати досліджень та їх обговорення. У наших моделях ІРС рівень Кат в основному зменшувався в кожному періоді експерименту. Пік активності СОД спостерігався на 1, 3 добу або пригнічення (здебільшого на 3 добу) після експериментального ІРС – згідно з модифікаціями ступенів тяжкості травми. Таким чином, застосування кровоспинного джгута в поєднанні з втратою крові та механічною травмою спричиняли суттєві ураження антиоксидної системи нирок. При цьому навіть одноразове застосування джгута зумовлювало подібні хвилеподібні реакції. Загалом розвиток ІРС супроводжується сильним пригніченням антиоксидної системи нирки

ВПЛИВ L-АРГІНІНУ ТА АМІНОГУАНІДИНУ НА РІВЕНЬ СИНТЕЗУ ОКСИДУ АЗОТУ В МОЗОЧКУ І ВЕЛИКИХ ПІВКУЛЯХ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО АНТИФОСФОЛІПІДНОГО СИНДРОМУ

Introduction. Antiphospholipid syndrome (APS) is an autoimmune disease characterized by the presence of antiphospholipid antibodies, arterial and venous thrombosis, thrombocytopenia, miscarriage. The aim of the study – to investigate the effect of the combined effect of L-arginine and aminoguanidine on the content of nitrite anions (NO2–) and nitrate anions (NO3–) in the cerebellum and cerebral hemispheres of BALB/c mice with APS before pregnancy and on the 18th day of pregnancy. Research Methods. The study was performed on female BALB/c mice, for which APS was simulated. L-arginine (25 mg/kg) in combination with aminoguanidine (10 mg/kg) was used for correction. The content of NO in the homogenates of cerebellum and cerebral hemispheres of the animals with APS before pregnancy and on the 18th day of pregnancy was determined by the number of its stable metabolites of nitrite anions (NO2–) and nitrate anions (NO3–). Results and Discussion. The content of stable metabolites of nitric oxide NO2– and NO3– in the cerebellum and cerebral hemispheres increased in the BALB/c mice with APS compare to the intact animals. In cases of experimental APS, on the 18th day of pregnancy, an increase in the content of NO2– and NO3– in the cerebellum was evidenced, as well as a decrease in NO2– and NO3– in the brain hemispheres of the animals with APS compare to the controls. In case of the combined administration of precursor of synthesis of NO L-arginine and a selective inhibitor of iNOS aminoguanidine into the animals with APS, a decrease in the content of NO2– and NO3– in the cerebellum (by 28 % and 17 %) and cerebral hemispheres (by 16 % and 10 %) was evidenced comparing to the animals with APS. In the pregnant BALB/c mice with APS administered with L-arginine in combination with aminoguanidine, a decrease of NO2– by 29 % and NO3– by 25 % in cerebellum, an increase of NO2– by 21 % and NO3–by 22 % in the cerebral hemispheres was evidenced comparing to those of the pregnant females with APS. Conclusions. It has been established that the combined use of the precursor of synthesis of NO L-arginine and a selective inhibitor iNOS aminoguanidine leads to normalization of the level of stable metabolites of NO2– and NO3– nitric oxide synthesis in the cerebellum and cerebral hemispheres of the BALB/c mice with APS before pregnancy and on the 18th day of pregnancy.Вступление. Антифосфолипидный синдром (АФС) – это аутоиммунное заболевание, характеризую­щееся наличием антифосфолипидных антител, артериальными и венозными тромбозами, тромбоцитопенией, невынашиванием беременности. Цель исследования – изучить влияние комбинированного действия L-аргинина и аминогуанидина на содержание нитрит- и нитрат-анионов в мозжечке и больших полушариях головного мозга мышей линии BALB/c с антифосфолипидным синдромом до и на 18-й день беременности. Методы исследования. Исследования выполняли на мышах-самках линии BALB/с из смоделированным АФС. Для коррекции использовали L-аргинин (25 мг/кг) в комбинации с аминогуанидином (10 мг/кг). О содержании оксида азота в гомогенатах мозжечка и больших полушариях головного мозга животных с АФС до и на 18-й день беременности делали вывод по количеству его стабильных метаболитов – нит­рит-анионов (NO2–) и нитрат-анионов (NO3–). Результаты и обсуждение. У мышей линии BALB/с с АФС в мозжечке и больших полушариях головного мозга возрастало содержание стабильных метаболитов оксида азота – NO2– и NO3– по сравнению с показателями интактных животных. При экспериментальном АФС на 18-й день беременности содержание NO2– и NO3– в мозжечке увеличивалось, а в больших полушариях головного мозга животных с АФС – уменьшалось относительно контроля. На фоне комбинированного введения мышам с АФС предшественника синтеза оксида азота L-аргинина и селективного ингибитора индуцибельной NO-синтазы аминогуанидина отмечали снижение содержания NO2– и NO3– в мозжечке (на 28 и 17 %) и больших полушариях головного мозга (на 16 и 10 %) по сравнению с показателями животных с АФС. У беременных мышей линии BALB/с с АФС, которым вводили L-аргинин в комбинации с аминогуанидином, наблюдали уменьшение содержания NO2– на 29 % и NO3– на 25 % в мозжечке, увеличение уровня NO2– на 21 % и NO3– на 22 % в больших полушариях головного мозга относительно беременных самок с АФС. Вывод. Комбинированное применение L-аргинина и аминогуанидина приводит к нормализации уровня стабильных метаболитов синтеза оксида азота – NO2– и NO3– в мозжечке и больших полушариях головного мозга мышей линии BALB/с в условиях АФС до и на 18-й день беременности.Вступ. Антифосфоліпідний синдром (АФС) – це аутоімунне захворювання, яке характеризується наявністю антифосфоліпідних антитіл, артеріальними та венозними тромбозами, тромбоцитопенією, невиношуванням вагітності. Мета дослідження – вивчити вплив комбінованої дії L-аргініну й аміногуанідину на вміст нітрит- і нітрат-аніонів у мозочку та великих півкулях головного мозку мишей лінії BALB/c з антифосфоліпідним синдромом до і на 18-й день вагітності. Методи дослідження. Дослідження виконували на мишах-самках лінії BALB/с, із змодельованим АФС. Для корекції використовували L-аргінін (25 мг/кг) у комбінації з аміногуанідином (10 мг/кг). Про вміст оксиду азоту в гомогенатах мозочка та великих півкулях головного мозку тварин з АФС до і на 18-й день вагітності робили висновок за кількістю його стабільних метаболітів – нітрит-аніонів (NO2–) і нітрат-аніо­нів (NO3–). Результати й обговорення. У мишей лінії BALB/с з АФС у мозочку та великих півкулях головного мозку зростав вміст стабільних метаболітів оксиду азоту – NO2– і NO3– порівняно з показниками інтактних тварин. При експериментальному АФС на 18-й день вагітності вміст NO2– і NO3– у мозочку збільшувався, а у великих півкулях головного мозку тварин з АФС – зменшувався відносно контролю. На тлі комбінованого введення мишам з АФС попередника синтезу оксиду азоту L-аргініну та селективного інгібітора індуцибельної NO-синтази аміногуанідину відзначали зниження вмісту NO2– і NO3– у мозочку (на 28 та 17 %) і великих півкулях головного мозку (на 16 та 10 %) порівняно з показниками тварин з АФС. У вагітних спостерігали мишей лінії BALB/с з АФС, яким вводили L-аргінін у комбінації з аміногуанідином, спостерігали зменшення вмісту NO2– на 29 % та NO3– на 25 % у мозочку, збільшення рівня NO2– на 21 % і NO3– на 22 % у великих півкулях головного мозку відносно вагітних самок з АФС. Висновок. Комбіноване застосування L-аргініну й аміногуанідину призводить до нормалізації рівня стабільних метаболітів синтезу оксиду азоту – NO2– і NO3– у мозочку та великих півкулях головного мозку мишей лінії BALB/с за умов АФС до і на 18-й день вагітності

Вплив цистеїл-гістидил-тирозил-гістидил-ізолейцину на вміст продуктів пероксидного окиснення ліпідів та активних форм Оксигену в щурів різного віку за дії важких металів і гліфосату

Introduction. Oxidative stress plays a critical role in the pathophysiology of several diseases: liver cirrhosis, atherosclerosis, diabetes mellitus, ischemic heart disease, carcinogenesis, etc. The main mechanism of oxidative stress induced is the disturbance oxidation and reduction processes by various factors such as toxic substances, radiation, temperature, drugs. Ions of heavy metals (transition metals) lead to the production of reactive oxygen species (ROS), causing a lipid peroxidation and other main biomolecules (proteins, nucleic acids).The aim of the study – to learn the influence of peptid: cisteil-histidil-tyrosil-histidil-isoleucine on generation of active forms of oxygen the content of products of free lipid peroxidation.Research Methods. The experiment was carried out on lab nonlinear white rats – males three age periods: puberty, mature and old aging animals. The rats received the lead acetate, copper sulfate, glyphosate (in herbicide Roundup) in combined and peptide as correction agent. Subhronic lesions in rats was modelled by intragastric administration of water solution of Lead Acetate at a dose of 11 mg/kg, Copper Sulfate at a dose of 13 mg / kg, Glyphosate at a dose of 250 mg / kg. Dehlorinated drinking tap water to intact animals was added. The correction effect was research by the during 10 days intragastric administration of water solution of peptide cisteil-histidil-tyrosil- histidil-isoleucine in a dose of 9 mg / kg at 21th day of the experiment after 6 hours after toxins. The degree of lipid peroxidation was assayed by estimating the thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and diene conjugates (DK) in blood serum and liver homogenates by  spectrophotometric method. The superoxide anion-radical content was determined by test with Nitrobluetetrazolium, hydroxyl radical content was determined by the product of oxidation of 2-deoxyribose.Results and Discussion. It was established that the production of reactive oxygen species and lipid peroxidation increase by the combined effect of glyphosate (in Roundup form herbicide), lead acetate, copper sulfate in different age rats. There was a significant increase in concentration of TBARS, diene conjugates, superoxide anionradical and hydroxyl radical. One of the most probable mechanisms of peptide: cisteil-histidil-tyrosil-histidil-isoleucine corrective activity is based on its ability to antioxidantion activity that decrease concentration of a production of reactive oxygen species and a lipid peroxidation.Conclusion. The protective effect of peptide: tsysteil-histidil-tyrosil-histidil-isoleucine on liver damages rats induced by toxicity is administration induced loss to the production of reactive oxygen species, causing a lipid peroxidationВступление. Оксидативный стресс играет важную роль в патогенезе большого количества заболеваний, таких, как цирроз печени, атеросклероз, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, канцерогенез и др. Основным механизмом возникновения оксидативного стресса является нарушение баланса между процессами окисления и восстановления под действием внешних факторов: токсических веществ, радиоактивного облучения, лекарств. Ионы тяжелых металлов, особенно с переменной валентностью, генерируют продукты неполного восстановления кислорода – активные формы кислорода, разрушающие биологически важные молекулы (липиды, белки, нуклеиновые кислоты).Цель исследования – изучить влияние пептида цистеил-гистидил-тирозил-гистидил-изолейцина на генерацию активных форм кислорода и содержание продуктов свободнорадикального окисления липидов у пораженных крыс разного возраста. Методы исследования. Опыты проводили на лабораторных нелинейных белых крысах-самцах 3 возрастных групп: полового созревания, половой зрелости и старых животных, которым внутрижелудочно в течение 30 дней вводили водные растворы ацетата свинца, сульфата меди, глифосата (в форме гербицида раундапа). С целью коррекции на 21 день через 6 часов после введения токсикантов в течение 10 дней вводили пептид цистеил-гистидил-тирозил-гистидил-изолейцин. Состояние свободнорадикального окисления липидов оценивали по содержанию ТБК-активных продуктов и диеновых конъюгатов в сыворотке крови и гомогенатах печени. Содержание супероксид-анион радикала определяли с помощю теста с нитросиним тетразолием, гидроксильного радикала – по продукту окисления 2-дезоксирибозы.Результаты и обсуждение. Установлено, что у крыс при комбинированном действии глифосата (в форме раундапа), ацетата свинца, сульфата меди с возрастом активируются процессы свободнорадикального окисления липидов и генерация активных форм кислорода, о чем свидетельствовало возрастание содержания диеновых конъюгатов, ТБК-активных продуктов, супероксид-анион и гидроксильного радикалов. При использовании пептида как фактора коррекции снижалось содержание активных форм кислорода и продуктов перекисного окисления липидов.Вывод. Введение пептида, как фактора коррекции, крысам с токсическим поражением печени снижает генерацию активных форм кислорода и содержание продуктов свободнорадикального окисления липидовВступ. Оксидативний стрес відіграє важливу роль у патогенезі великої кількості захворювань, таких, як цироз печінки, атеросклероз, цукровий діабет, ішемічна хвороба серця, канцерогенез тощо. Основним механізмом виникнення оксидативного стресу є порушення балансу між процесами окиснення і відновлення під дією зовнішніх чинників: токсичних речовин, радіоактивного опромінення, ліків. Іони важких металів, особливо зі змінною валентністю, генерують продукти неповного відновлення кисню – активні форми Оксигену, що руйнують біологічно важливі молекули (ліпіди, білки, нуклеїнові кислоти).Мета дослідження – вивчити вплив пептиду цистеїл-гістидил-тирозил-гістидил-ізолейцину на генерацію активних форм Оксигену і вміст продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів в уражених щурів різного віку.Методи дослідження. Досліди проводили на лабораторних нелінійних білих щурах-самцях 3 вікових груп: статевого дозрівання, статевої зрілості та старих тваринах, яким внутрішньошлунково протягом 30 днів вводили водні розчини Плюмбум ацетату, Купрум сульфату, гліфосату (у формі гербіциду раундапу). З метою корекції на 21 день через 6 год після введення токсикантів протягом 10 днів вводили пептид цистеїл-гістидил-тирозил-гістидил-ізолейцин. Стан вільнорадикального окиснення ліпідів оцінювали за вмістом ТБК-активних продуктів та дієнових кон’югатів у сироватці крові й гомогенатах печінки. Вміст супероксид-аніон радикала визначали за допомогою тесту з нітросинім тетразолієм, гідроксильного радикала – за продуктом окиснення 2-дезоксирибози.Результати й обговорення. Встановлено, що в щурів за комбінованої дії гліфосату (у формі раундапу), Плюмбум ацетату, Купрум сульфату з віком активуються процеси вільнорадикального окиснення ліпідів та генерація активних форм Оксигену, про що свідчило зростання вмісту дієнових кон’югатів, ТБК-активних продуктів, супероксид-аніон та гідроксильного радикалів. При використанні пептиду як чинника корекції знижувався вміст активних форм Оксигену та продуктів пероксидного окиснення ліпідів.Висновок. Введення пептиду, як чинника корекції, щурам з токсичним ураженням печінки знижує генерацію активних форм Оксигену та вміст продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів

NANOTUBS INCREASE TETRACHLOROMETHANE INDUCED OXIDATIVE STRESS

Background. The unique physical and chemical properties of carbon nanotubes determine wide-ranging prospects for their use in biology and medicine. The capability of nanotubes to transport medicines and chemicals inside a cell makes the possibility of classical toxicants toxicity increase in case of their intake to the body with nanotubes, an urgent issue.Objective. The aim of the research was to study the effect of carbon nanotubes on the capability of the chemical toxicant tetrachloromethane (TCM) to induce oxidative stress in serum and liver of rats.Methods. The experiments were performed on outbred male rats, which were administered intraperitoneally with 0.5 ml of suspension of single-walled, multi-walled or multi-walled functionalized COOH nanotubes (60 mg/kg) only or together with TCM (2 ml/kg). The animals were taken out of the experiment in 3, 6 and 48 hours after the administration of the nanotubes and TCM. The activity of catalase, superoxide dismutase, the content of thiobarbituric acid reactive substances (TARS), reduced glutathione, ceruloplasmin and total antioxidant activity of serum were determined in serum and liver.Results. It was established that under the influence of multi-walled carbon nanotubes the studied parameters changed significantly. The administration of tetrachloromethane to rats caused significant changes in all indicators. Maximal changes in the rates were recorded in the group of animals that were administered with carbon nanotubes and tetrachloromethane togeather. In this case, a number of the studied parameters of blood and liver significantly changed compare to the similar indicators of the group of animals, which were administered with the chemical toxicant only.Conclusions. Carbon nanotubes increase the capability of the chemical toxicant tetrachloride to cause oxidative stress in liver and serum

МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ЕКВІВАЛЕНТА СТРОМИ РОГІВКИ, ОТРИМАНОЇ МЕТОДОМ ДЕЦЕЛЮЛЯРИЗАЦІЇ

Introduction. Diseases and injuries of the cornea are a major cause of vision impairment and blindness. Currently, the best treatment for restoring vision in patients with corneal blindness is transplantation with donor-derived corneal tissue.  Decellularized corneas are among the most promising materials for engineering corneal tissue since they replicate the complex structure and composition of real corneas. Decellularization is a process that aims to remove cells from organs or tissues resulting in a cell-free scaffold consisting of the tissues extracellular matrix. Due to the deficiency of the donor human cornea and the low efficiency of its transplantation in some types of corneal pathology, the search for alternative materials for keratoplasty is relevant, which has stimulated the search for different methods of manufacturing and using xeogenic grafts. The aim of the study – to learn the morphofunctional changes of the equivalent of the stroma of the cornea, removed from the eyes of pigs and obtained by the method of decelularization in order to further its use as a material for keratoplasty. Research Methods. The corneal membrane obtained from the removed eyes of pigs is placed in a tissue culture medium, after which it is decelerized. Treated with 0.5 % solution of sodium dodecyl sulfate with constant shaking; treated with ultrasound (three times), incubate in the presence of an enzyme solution of papain; washed with buffer solution (pH 6.5), centrifuged. Place in a solution of polyvinylpyrrolidone for storage. Results and Discussion. The morphofunctional state of the equivalent of the corneal stroma obtained by the method of decelularization was studied. Microscopically in histological preparations of the equivalent of the corneal stroma obtained by the method of decelularization, the destruction of the anterior and posterior epithelium of the cornea is detected. The surface of its own substance is limited by a dense anterior border plate (Bowman's membrane), there are remnants of multilayered squamous non-keratinized epithelium. Histological examinations showed that the homogeneity of its structure is lost in the corneal's own substance, the connective tissue plates are stratified, and the corneal's own substance acquires a reticular appearance. In some areas of the histological section of the decelularized cornea in the spaces between the bundles of collagen fibrils of its own substance, destructively altered oblong fibroblasts are microscopically observed, their nuclei are intensely basophilic, the cytoplasm is not contoured. Conclusion. Thus, it is histologically established that the decelularization of the cornea leads to significant changes in its morphological state, associated with the destruction of the cellular component of epithelial tissues and the defibering of collagen bundles of substantia propria with the formation of a network. These microscopic changes indicate that the use of developed technique of decelularization is effective to obtain the equivalent of the xenocorneal stroma for transplantation. Further development and improvement of these methods, wider introduction into clinical practice is one of the most relevant and promising areas of ophthalmotransplantology.Вступление. Использование ксеногенного трансплантационного материала в современных ус­ловиях широко признано в различных сферах медицины. На фоне резкого увеличения человеческого травма­тиз­ма, нарушения экологического баланса биосферы растет доля патологий роговицы, поэтому возникла проблема дефицита донорского материала в офтальмологии. В связи с дефицитом донорской чело­веческой роговицы и низкой эффективностью ее пересадки при некоторых видах роговичной патологии, актуальным является поиск альтернативных материалов для кератопластики, что и стало стимулом к ​​поиску различных методик изготовления и применения ксеногенных трансплантатов. Цель исследования – изучить морфофункциональные изменения эквивалента стромы роговицы, удаленной с глаз свиней и полученной методом децелюляризации, с целью дальнейшей возможности ее применения в качестве материала для кератопластики. Методы исследования. Роговицу, полученную из удаленных глаз свиней, размещают в среде для культивирования ткани, после чего проводят ее децелюляризацию. Обрабатывают 0,5 % раствором додецилсульфата натрия при постоянном встряхивании; обрабатывают ультразвуком (трижды), осуществляют инкубацию в присутствии ферментного раствора папаина; промывают буферным раствором (pH 6,5), центрифугируют. Помещают в раствор поливинилпирролидона для хранения. Результаты и обсуждение. Исследовано морфофункциональное состояние эквивалента стромы роговицы, полученной методом децелюляризации. Микроскопически в гистологических препаратах эквивалента стромы роговицы, полученной методом децелюляризации, выявляют деструкцию переднегои заднего эпителиев роговицы. Поверхность собственного вещества ограничена плотной передней пограничной пластинкой (мембраной Боумена), есть остатки многослойного плоского неороговевающего эпителия, но эпителиоциты в его составе значительно изменены, плохо контурируются их плазмолемы, в отечной цитоплазме расположены пикнотичные, интенсивно базофильные ядра. Гистологические исследования показали, что в собственном веществе роговицы теряется гомогенность ее структуры, соединительнотканные пластинки расслоенные, собственное вещество роговицы приобретает сетчатый вид. На отдельных участках гистологического среза децелюляризованной роговицы в пространствах между пучками коллагеновых фибрилл собственного вещества микроскопически наблюдают деструктивно измененные продолговатой формы фибробласты, ядра их интенсивно базофильные, цитоплазма не контурируется. Выводы. Гистологически установлено, что децелюляризация роговицы приводит к значительным изменениям ее морфологического состояния, связанным с деструкцией клеточного компонента как эпителиальных тканей, так и собственного вещества, разволокнением пучков коллагена с образованием сетки. Данные микроскопические изменения указывают на эффективность применения разработанной методики децелюляризации с целью получения эквивалента стромы ксенороговицы для трансплантации. Дальнейшие разработка и совершенствование этих методов, более широкое внедрение в клиническую практику являются одним из наиболее актуальных и перспективных направлений офтальмотрансплантологии.Вступ. Використання ксеногенного трансплантаційного матеріалу за сучасних умов широко визнано в різних сферах медицини. На фоні різкого збільшення людського травматизму, порушення екологічного балансу біосфери зростає частка патологій рогівки, тому постала проблема дефіциту донорського матеріалу в офтальмології. У зв’язку з дефіцитом донорської людської рогівки та низькою ефективністю її пересадки при деяких видах рогівкової патології, актуальним є пошук альтернативних матеріалів для кератопластики, що й стало стимулом до пошуку різних методик виготовлення і застосування ксеногенних трансплантатів. Мета дослідження – вивчити морфофункціональні зміни еквівалента строми рогівки, видаленої з очей свиней та отриманої методом децелюляризації, з метою подальшої можливості її застосування як матеріалу для кератопластики. Методи дослідження. Рогівку, отриману з видалених очей свиней, розміщують у середовищі для культивування тканини, після чого проводять її децелюляризацію. Обробляють 0,5 % розчином додецилсульфату натрію при постійному струшуванні; обробляють ультразвуком (тричі), здійснюють інкубацію за присутності ферментного розчину папаїну; промивають буферним розчином (pH 6,5), центрифугують. Поміщають у розчин полівінілпіролідону для зберігання. Результати й обговорення. Досліджено морфофункціональний стан еквівалента строми рогівки, отриманої методом децелюляризації. Мікроскопічно в гістологічних препаратах еквівалента строми рогівки, одержаної методом децелюляризації, виявляють деструкцію переднього та заднього епітеліїв рогівки. Поверхня власної речовини обмежена щільною передньою пограничною пластинкою (мембраною Боумена), наявні залишки багатошарового плоского незроговілого епітелію, але епітеліоцити в його складі значно змінені, погано контуруються їх плазмолеми, в набряклій цитоплазмі розташовані пікнотичні, інтенсивно базофільні ядра. Гістологічні дослідження показали, що у власній речовині рогівки втрачається гомогенність її структури, сполучнотканинні пластинки розшаровані, власна речовина рогівки набуває сітчастого вигляду. На окремих ділянках гістологічного зрізу децелюляризованої рогівки в просторах між пучками колагенових фібрил власної речовини мікроскопічно спостерігають деструктивно змінені подовгастої форми фібробласти, ядра їх інтенсивно базофільні, цитоплазма не контурується. Висновки. Гістологічно встановлено, що децелюляризація рогівки призводить до значних змін її морфологічного стану, пов’язаних із деструкцією клітинного компонента як епітеліальних тканин, так і власної речовини, розволокненням пучків колагену з утворенням сітки. Дані мікроскопічні зміни вказують на ефективність застосування розробленої методики децелюляризації з метою отримання еквівалента строми ксенорогівки для трансплантації. Подальші розробка та вдосконалення цих методів, ширше впровадження в клінічну практику є одним із найбільш актуальних і перспективних напрямків офтальмотрансплантології

ІСТОРІЯ СТАНОВЛЕННЯ ТА РОЗВИТКУ МЕДИЧНОЇ ФІЗИКИ (ОПТИКА) (ЧАСТИНА 4)

The article highlights the historical stages of the optics development – the medical physics section, within which the nature of optical radiation (light), the processes of light radiation, its distribution in the medium and interaction with matter, interference, diffraction, and polarimetric phenomena are studied. The article deals with the evolution of human knowledge about the light nature, the physical foundations of diffraction, interference, polarimetric phenomena, holography, optical methods of research, and also considered the worldwide significance discovery, which was called “enlightenment of optics” by the Ukrainian physicist Olexander Smakula (1900-1983), whо was born in village Dobryvody of Zbarazh district in Ternopil region. He invented the method of covering the surface of the lenses of optical devices with a special thin layer of a certain material, which greatly reduced the coefficient of reflected light from the surface of the lens and greatly increased the contrast of the image. Medieval philosopher Roger Bacon argued: “Optics is the flower of the whole philosophy and through it, and not without it, can the other sciences be known” A special place in the history of optics is the doctrine of vision. Ancient Roman philosopher Seneca wrote: “Not all, however, reach our eyes, we do not see everything so magnificent as it is, but our vision sets a path for research, forms the foundation for us to know the truth so that from the apparent we could move in our quest to the hidden; to find out also what is older than the entire visible world “. In this paper we consider the historical ways of the vision doctrine, the stages of the development of geometric and wave optics, the physical nature of optical phenomena, optical methods of research of medical-biological systems. Note that radiation and absorption of light were regarded as continuous processes, but in the field of short wavelengths there was a discrepancy between existing theories and physics talked about the so-called “ultraviolet catastrophe.” Therefore, a theory was needed that would eliminate the corresponding contradictions. But this will already be stated in the next article.У статті висвітлено історичні етапи розвитку оптики – розділу медичної фізики, в межах якої вивчається природа оптичного випромінювання (світла), досліджуються процеси випромінювання світла, його поширення в середовищі і взаємодія з речовиною, інтерференційні, дифракційні і поляриметричні  явища. Розглянуто еволюцію знань людства про природу світла, фізичні основи дифракційних, інтерференційних, поляриметричних явищ, голографії, оптичні методи дослідження, а також світового значення відкриття, яке отримало назву «просвітлення оптики» українського фізика Олександра Смакули (1900–1983), уродженця с. Добриводи Збаразького району, що на Тернопільщині. Він винайшов спосіб покриття поверхні лінз оптичних пристроїв спеціальним тонким шаром певного матеріалу, що значно зменшував коефіцієнт  відбитого світла від поверхні лінзи і набагато збільшував контрастність зображення. Середньовічний філософ Роджер Бекон стверджував: «Оптика – прикраса всієї філософії, через яку, а не без неї, можуть бути показані всі інші науки». Особливе місце в історії оптики займає вчення про зір. Давньоримський філософ Сенека писав: «Не все, однак, сягаємо оком, не все бачимо таким величним, яким воно є, але наш зір прокладає собі стежку для дослідження, закладає для нас підвалини пізнання правди, щоб від явного ми могли у своїх пошуках переходити до прихованого; віднаходити й те, що є давнішим від усього видимого світу». У даній праці розглянуто історичні шляхи вчення про зір, етапи розвитку геометричної і хвильової оптики, фізичну природу оптичних явищ, оптичні методи дослідження медико-біологічних систем. Відзначимо, що випромінювання і поглинання світла розглядалися як неперервні процеси, проте в області коротких довжин хвиль спостерігалася невідповідність між існуючими теоріями і фізики заговорили про так звану «ультрафіолетову катастрофу». Тому-то необхідна була теорія, яка усувала б відповідні суперечності. Але про це вже буде сказано у наступній публікації

Ліпідний профіль крові в щурів різної статі за умови токсичної кардіоміопатії, зумовленої введенням натрію нітриту

The indices of the blood plasma lipid profile of female and male rats in case of toxic cardiomyopathy, due to the introduction of sodium nitrite were sudied. It was determined the increasing of cholesterol concentration in the blood plasma and its redistribution between lipoproteins due to reduction in high density lipoproteins and an increase in low-density lipoprotein, which have proatherogenic properties in animals of both sexes. In gender comparison of changes in blood lipid profile in case of sodium nitrite intoxication their significant prevalence in male rats was found. В статье приведены результаты определения показателей липидного профиля плазмы крови у разнополых крыс с токсической кардиомиопатией, обусловленной введением натрия нитрита. Установлено повышение концентрации холестерола в плазме крови и его перераспределение между липопротеинами за счет уменьшения в липопротеинах высокой плотности и увеличения в липопротеинах низкой плотности, обладающих проатерогенными свойствами у животных обоего пола. При гендерном сопоставлении изменений показателей липидного профиля крови при токсического поражения натрия нитритом выявлено их достоверное преобладание у крыс-самцов.У статті наведено результати визначення показників ліпідного профілю плазми крові в різностатевих щурів з токсичною кардіоміопатією, зумовленою введенням натрію нітриту. Встановлено підвищення концентрації холестеролу в плазмі крові та його перерозподіл між ліпопротеїнами за рахунок зменшення в ліпопротеїнах високої щільності й збільшення в ліпопротеїнах низької щільності, що володіють проатерогенними властивостями у тварин обох статей. При гендерному зіставленні змін показників ліпідного профілю крові за умови токсичного ураження натрію нітритом виявлено їх достовірне переважання у щурів-самців

Окиснювальна модифікація білків у щурів різного віку за умов гострого отруєння токсинами блідої поганки

Introduction. In recent years, scientific articles of domestic and foreign scientists obtained numerical data on the important role of oxidative modification of proteins in the development of many diseases. It is known that entering the organism of toxic compounds, including toxins of Amanita phalloides, sharply oppress antioxidant system increases the contents of peroxidation products lipids and proteins in liver, kidneys.The aim of the study – to examine the dynamics of oxidative modification of proteins in rats of different ages affected by poison Amanita phalloides toxins in different periods of the experiment.Methods of the research. In all experimental groups poisoning was modeled by single intraperitoneal administration Amanita phalloides extract obtained by the method of H. Wieland (85 mg / kg body weight). Euthanasia was performed under sodium thiopental anesthesia at 6, 24 and 72 hours after poisoning. Oxidative modification of proteins in blood serum was investigated by Meschyshen method.Results and Discussion. Protein oxidative modification indices in all age groups rats on the model of toxic injury by Amanita phalloides toxins were investigated. It was found out that the progression of the pathological process in the liver and the depletion of the compensatory capacity in animals with acute poisoning by Amanita phalloides leads to the activation of free radical oxidation of proteins and cause the increasing of protein oxidative modification indices. The most pronounced changes occur in 6- and 18- month rats in 24 hours after intoxication.Conclusions. It was defined, that the progression of the pathological process in the liver and the depletion of the compensatory capacity as a result of poisoning by toxins of Amanita phalloides cause the increasing of protein oxidative modification indices. It can be considered as one of the earliest markers of damage to organs and tissues including hepatocytes and reliable early predictor of the development and pathology related oxidative stress.Вступление. В последние годы отечественные и зарубежные ученые получили многочисленные данные о важной роли окислительной модификации белков в развитии многих заболеваний. Известно, что поступление в организм токсических соединений, в частности токсинов бледной поганки, резко подавляет антиоксидантную систему и повышает содержание продуктов перекисного окисления липидов и белков в печени и почках.Цель исследования – изучить динамику показателей окислительной модификации белков у крыс разного возраста, пораженных ядом бледной поганки, в разные периоды эксперимента.Методы исследования. Во всех опытных группах моделировали отравление путем однократного внутрибрюшного введения экстракта бледной поганки, полученного по методу H. Wieland (85 мг/кг массы тела). Эвтаназию проводили под тиопентал-натриевым наркозом через 6, 24 и 72 ч после отравления. Окислительную модификацию белков в сыворотке крови исследовали по методу И. Ф. Мещишена.Результаты и обсуждение. Исследовано влияние токсинов бледной поганки Amanita phalloides на показатели окислительной модификации белков у крыс разных возрастных периодов. Прогрессирование патологического процесса в печени и истощение компенсаторных возможностей у животных с острым отравлением бледной поганкой приводили к активации процессов свободнорадикального окисления белков и возрастанию в динамике показателей окислительной модификации белков. Максимально выраженные изменения наблюдали в 6- и 18-месячных крыс через 24 ч после интоксикации.Выводы. Установлено, что прогрессирование патологического процесса в печени и истощение компенсаторных возможностей вследствие отравления токсинами бледной поганки приводят к возрастанию в динамике показателей окислительной модификации белков. Это можно рассматривать как один из ранних маркеров повреждения органов и тканей, в том числе и гепатоцитов, а также как надежный и ранний предвестник развития патологии, связанной с оксидативным стрессом.Вступ. В останні роки вітчизняні та зарубіжні вчені отримали численні дані про важливу роль окиснювальної модифікації білків у розвитку багатьох захворювань. Вiдомо, що надходження в органiзм токсичних сполук, зокрема токсинів блідої поганки, рiзко пригнiчує антиоксидантну систему та пiдвищує вмiст продуктiв пероксидного окиснення лiпiдiв i бiлкiв у печінці й нирках.Мета дослідження – вивчити динаміку показників окиснювальної модифікації білків у щурів різного віку, уражених отрутою блідої поганки, в різні періоди експерименту.Методи дослідження. У всіх дослідних групах моделювали отруєння шляхом одноразового внутрішньочеревного введення екстракту блідої поганки, отриманого за методом H. Wieland (85 мг/кг маси тіла). Евтаназію проводили під тіопентал-натрієвим наркозом через 6, 24 та 72 год після отруєння. Окиснювальну модифікацію білків у сироватці крові досліджували за методом І. Ф. Мещишена.Результати й обговорення. Досліджено вплив токсинів блідої поганки Amanita phalloides на показники окиснювальної модифікації білків у щурів різних вікових періодів. Прогресування патологічного процесу в печінці та виснаження компенсаторних можливостей у тварин з гострим отруєнням блідою поганкою призводили до активації процесів вільнорадикального окиснення білків і зростання в динаміці показників окиснювальної модифікації білків. Максимально виражені зміни спостерігали в 6- та 18-місячних щурів через 24 год після інтоксикації.Висновки. Встановлено, що прогресування патологічного процесу в печінці та виснаження компенсаторних можливостей внаслідок отруєння токсинами блідої поганки призводять до зростання в динаміці показників окиснювальної модифікації білків. Це можна розглядати як один із ранніх маркерів ушкодження органів та тканин, у тому числі й гепатоцитів, а також як надійний і ранній провісник розвитку патології, пов’язаної з оксидативним стресом.