Recovery of acetic acid from aqueous solutions using salting effect

The application of salting effect to isolate an organic acid, particularly Acetic acid, from aqueous solution is reported. In fact the presence of a salt can influence the solubility of a compound by either increasing it or decreasing it, leading to Salting-in and Salting-out, respectively. The addition of a salt in an aqueous solution introduces ionic forces which affect liquid-liquid equilibrium and which influence directly the distribution coefficient of the solute. The effect of NaCl and Na2SO4 on the liquid-liquid equilibrium data of the ternary system (Water+ Acetic Acid+ Dichloromethane) at a temperature of 293.15 K and an atmospheric pressure is studied experimentally in this work.  The mass fractions of salt in the total mixture are 5%, 10% and 20%.  It is noted that the equilibrium between phases is modified preferably to the extracted phase and the salting-out in the case of sodium sulfate is more significant than the effect of chloride

Applications of He’s methods to the steady-state population balance equation in continuous flow systems

The population balance equation has numerous applications in physical and engineering sciences, where one of the phases is discrete in nature. Such applications include crystallization, bubble column reactors, bioreactors, microbial cell populations, aerosols, powders, polymers and more. This contribution presents a comprehensive investigation of the semi- analytical solutions of the population balance equation (PBE) for continuous flow particulate processes. The general PBE was analytically solved using homotopy perturbation method (HPM) and variational iteration method (VIM) for particulate processes where breakage, growth, aggregation, and simultaneous breakage and aggregation take place. These semi-analytical methods overcome the crucial difficulties of numerical discretization and stability that often characterize previous solutions of the PBEs. It was found that the series solutions converged exactly to available analytical steady-state solutions of the PBE using these two methods

Toxoplasmosis and Horse Meat, France

International audienc

SALTING-OUT EFFECT OF SINGLE SALTS Na2SO4 AND NaNO3 ON THE LLE OF THE SYSTEMS (WATER + TOLUENE + ACETONE), (WATER + CYCLOHEXANE + ETHANOL OR 2-PROPANOL) AND (WATER + XYLENE + METHANOL)

The effect of sodium nitrate and sodium sulphate on the distribution of acetone, ethanol, methanol and 2-propanol between toluene, Cyclohexane, xylene and water at 25°C has been experimentally investigated. The McDevit and Long method has been employed to correlate the tie line data. Compared with previous work, the order of decreasing salting out, on a weight basis, is: Na2SO4 > NaCl >KCl > NaNO3      for water + toluene + acetone Na2SO4 > NaCl > NaNO3 > KCl     for water + cyclohexane or xylene+ alcoho

NMDA Mediated Contextual Conditioning Changes miRNA Expression

We measured the expression of 187 miRNAs using quantitative real time PCR in the hippocampal CA1 region of contextually conditioned mice and cultured embryonic rat hippocampal neurons after neuronal stimulation with either NMDA or bicuculline. Many of the changes in miRNA expression after these three types of stimulation were similar. Surprisingly, the expression level of half of the 187 measured miRNAs was changed in response to contextual conditioning in an NMDA receptor-dependent manner. Genes that control miRNA biogenesis and components of the RISC also exhibited activity induced expression changes and are likely to contribute to the widespread changes in the miRNA profile. The widespread changes in miRNA expression are consistent with the finding that genes up-regulated by contextual conditioning have longer 3′ UTRs and more predicted binding sites for miRNAs. Among the miRNAs that changed their expression after contextual conditioning, several inhibit inhibitors of the mTOR pathway. These findings point to a role for miRNAs in learning and memory that includes mTOR-dependent modulation of protein synthesis

MicroRNA-145 Regulates Human Corneal Epithelial Differentiation

Epigenetic factors, such as microRNAs, are important regulators in the self-renewal and differentiation of stem cells and progenies. Here we investigated the microRNAs expressed in human limbal-peripheral corneal (LPC) epithelia containing corneal epithelial progenitor cells (CEPCs) and early transit amplifying cells, and their role in corneal epithelium.Human LPC epithelia was extracted for small RNAs or dissociated for CEPC culture. By Agilent Human microRNA Microarray V2 platform and GeneSpring GX11.0 analysis, we found differential expression of 18 microRNAs against central corneal (CC) epithelia, which were devoid of CEPCs. Among them, miR-184 was up-regulated in CC epithelia, similar to reported finding. Cluster miR-143/145 was expressed strongly in LPC but weakly in CC epithelia (P = 0.0004, Mann-Whitney U-test). This was validated by quantitative polymerase chain reaction (qPCR). Locked nucleic acid-based in situ hybridization on corneal rim cryosections showed miR-143/145 presence localized to the parabasal cells of limbal epithelium but negligible in basal and superficial epithelia. With holoclone forming ability, CEPCs transfected with lentiviral plasmid containing mature miR-145 sequence gave rise to defective epithelium in organotypic culture and had increased cytokeratin-3/12 and connexin-43 expressions and decreased ABCG2 and p63 compared with cells transfected with scrambled sequences. Global gene expression was analyzed using Agilent Whole Human Genome Oligo Microarray and GeneSpring GX11.0. With a 5-fold difference compared to cells with scrambled sequences, miR-145 up-regulated 324 genes (containing genes for immune response) and down-regulated 277 genes (containing genes for epithelial development and stem cell maintenance). As validated by qPCR and luciferase reporter assay, our results showed miR-145 suppressed integrin β8 (ITGB8) expression in both human corneal epithelial cells and primary CEPCs.We found expression of miR-143/145 cluster in human corneal epithelium. Our results also showed that miR-145 regulated the corneal epithelium formation and maintenance of epithelial integrity, via ITGB8 targeting

Obtention de souris transgéniques exprimant la recombinase Cre sous le contrôle du promoteur du gène récepteur 2 à la vasopressine en vue d'inactiver CFTR dans le rein

Afin de déterminer le rôle exact de la protéine CFTR (considérée comme un canal Cl- activé par l AMPc) dans le rein, nous avons choisi de générer un modèle murin présentant une inactivation génique de CFTR spécifiquement dans le rein en utilisant le système Cre/LoxP. Pour diriger l expression de la recombinase Cre, nous avons choisi le promoteur du récepteur 2 à la vasopressine spécifique des canaux collecteurs, lieu d expression de la protéine CFTR dans le rein. Nous avons cloné ce promoteur chez la souris. Des souris transgéniques ont été obtenues par des techniques classiques de transgénèse. Le génotypage des souris transgéniques a permis de détecter six lignées transgéniques. Le phénotypage de ces lignées est réalisé par des techniques de biologie moléculaire et d immunohistochimie en croisant ces souris avec des souris transgéniques STOP/LacZ. Les résultats obtenus indiquent une expression fonctionnelle de la recombinase dans le rein mais aussi dans d autres organes tels que la rate, le cerveau, le poumon ou l intestin en fonction de la lignée étudiée. La lignée 5 présente la lignée la lus adéquate pour inactiver la protéine CFTR dans le rein.NICE-BU Sciences (060882101) / SudocSudocFranceF

Régulation de la signalisation et de l'action de l'insuline par la protéine adaptatrice Hrs et par les microARN ciblant Fox01

Dû à son développement très rapide, le diabète est devenu une menace de santé publique au niveau mondial. En effet, en 2005, l Organisation Mondiale de la Santé estimait le nombre de diabétiques dans le monde à plus de 180 millions, et elle prévoit que ce nombre aura doublé d ici 2030. Cette maladie métabolique se caractérise par un état d hyperglycémie chronique, qui est responsable des complications micro-vasculaires au niveau de l œil, du rein, et des nerfs. La plupart des patients diabétiques développent à long terme des complications microvasculaires, dont la rétinopathie diabétique proliférante qui est la cause principale de cécité de l adulte dans le monde occidental. Le niveau d expression du VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), facteur angiogénique et mitogène, est augmenté dans les yeux des patients diabétiques. L insuline et l IGF-1 ont également été impliqués dans l angiogenèse dérégulée au cours du diabète. L action de l insuline et du VEGF est médiée par leurs récepteurs spécifiques respectifs, IR et VEGF-R2. L'un des principaux mécanismes utilisé par les cellules pour atténuer le signal induit par ces facteurs de croissance est l'endocytose et la dégradation des récepteurs. Au cours de la première partie de mon travail de thèse, je me suis intéressé à l étude du rôle de la protéine adaptatrice Hrs (Hepatocyte growth factor-Regulated tyrosine kinase Substrate) dans le mécanisme d internalisation et de dégradation d IR et VEGF-R2. Nous avons montré que l'expression ectopique de Hrs a comme effet une augmentation du nombre des deux récepteurs et de leur phosphorylation sur tyrosine conduisant à une amplification des voies de signalisation en aval. A l inverse de IR, pour induire cet effet sur VEGF-R2, Hrs requiert son domaine UIM (Ubiquitin Interaction Motif). De plus, Hrs est phosphorylée sur tyrosine en réponse à l'insuline et au VEGF. Le domaine UIM est nécessaire pour la phosphorylation de Hrs en réponse au VEGF, mais pas en réponse à l'insuline. Nous avons également observé que Hrs co-localise et co-immunoprécipite avec ces deux récepteurs indépendamment de son domaine UIM. Enfin, nous avons montré que Hrs inhibe la dégradation de VEGF-R2 induite par Nedd4 et agit de façon additive à Grb10. L ensemble de ces résultats suggèrent que Hrs est un régulateur positif de la voie de signalisation du VEGF et de celle de l insuline. Dans une deuxième partie de ma thèse, je me suis intéressé à la régulation du facteur de transcription FoxO1 par les microARN. FoxO1 est un des acteurs clefs des réponses transcriptionnelles à l insuline, et joue un rôle central dans l adaptation métabolique au jeûne. De plus, avec ses homologues, il est impliqué dans des fonctions cellulaires majeures telles que l'apoptose, le cycle cellulaire, la réparation des dommages de l'ADN ou encore la différenciation cellulaire. La modulation de l activité transcriptionnelle de ce facteur fait appel à des modifications post-traductionnelles telles que la phosphorylation, l ubiquitination et l acétylation. Nous avons voulu savoir si FoxO1 est la cible d une régulation post-transcriptionnelle par les microARN. Les microARN sont de petites séquences d ARN non-codantes de 19-24 nucléotides, se caractérisant par une expression spatio-temporelle et par une distribution tissu-spécifique. Ces deux caractéristiques suggèrent leur implication dans la régulation de processus physiologiques cruciaux tels l apoptose, le développement, le métabolisme des lipides, la différenciation adipocytaire et la physiologie des cellules b pancréatiques. Des publications récentes montrent que ces microARN interviennent également dans des conditions pathologiques comme le cancer. Nous avons démontré que, dans une lignée néonatale immortalisée d hépatocytes de souris, le miR-139 peut réguler le niveau protéique de FoxO1 sans modifier le niveau d'expression de ses ARN messagers. Cette diminution du niveau protéique affecte les événements en aval de ce facteur de transcription tels que l'expression des gènes cibles (AdQR1, AdQR2 et Mttp), et la phosphorylation de PKB en réponse à l'insuline. En outre, dans ces cellules, l expression du miR-139 est régulée négativement par l'insuline, mais positivement par le glucagon et par le glucose. Ce dernier résultat a également été observé dans le foie d animaux injectés avec ces hormones ou avec le glucose. Enfin, nous avons trouvé qu un régime riche en graisse et l état de jeûne ne régulent pas l expression du miR-139. L ensemble de nos données révèle un nouveau mécanisme par lequel miR-139 régule la protéine FoxO1 et son activité transcriptionnelle en réponse à des facteurs environnementaux.NICE-BU Sciences (060882101) / SudocSudocFranceF