Centre recreatiu i cultural MIC

La ciutat de Montcada ha anat creixent amb una morfologia dispersa causada per l’implantació d'infraestructures al llarg del temps. Aquesta situació s'ha traduït en l'existència d'espais marginals, obsolets. Per tal de recuperar la identitat de l’espai incert que queda comprès entre l’autovia C17 i la platja de vies, on es troba actualment la fàbrica Asland, proposo tres estratègies d’actuació: la Connectivitat, la Reconfiguració de l’espai públic i la Reprogramació, cosint teixits fragmentats mitjançant un programa recreatiu i cultural. CONNECTIVITAT: Agumentar l’accessibilitat de la peça fent-la més permeable tant com des de la C17, com des de l’estació de Montcada Bifurcació, com des de Collserola. RECONFIGURACIÓ DE L'ESPAI PÚBLIC: Implantació de l'Avantprojecte de la recuperació del Turó de Montcada, microactuació en la Font del Ferro, nou Parc urbà connector entre l'estació Montcada Bifurcació i Montcada Centre i tractament del paisatge Post-Industrial. REPROGRAMACIÓ: Deconstrucció d'alguns elements de la fàbrica de ciment Asland, i implantació d'un nou programa cultural i recreatiu obert al públic. MIC: Nou Centre d'investigació de Materials [4600m2], amb una plataforma de des/càrrega per al material, sala d'exposicions, de conferències, aules, i laboratoris. Una peça que connecta directament amb una passera amb l'antiga fàbrica Asland, per poder fer una ruta històrica sobre el procès d'industrialització de Montcada i Reixac i l'antic recorregut del ciment

The transcribed pseudogene RPSAP52 enhances the oncofetal HMGA2-IGF2BP2-RAS axis through LIN28B-dependent and independent let-7 inhibition

Altres ajuts: We thank CERCA Program/Generalitat de Catalunya for their institutional support. This work was also supported by the Fundació La Marató de TV3, grant number #20131610 (S.G.), the AECC-Junta de Barcelona (S.G.), the Fundación Científica de la AECC under grant GCB13131578DEÁ (O.M.T.), the Health and Science Departments of the Catalan Government (Gen-eralitat de Catalunya). C.O.-M. is a pre-doctoral fellow funded by the Basque Government (PRE_2013_1_1009).One largely unknown question in cell biology is the discrimination between inconsequential and functional transcriptional events with relevant regulatory functions. Here, we find that the oncofetal HMGA2 gene is aberrantly reexpressed in many tumor types together with its antisense transcribed pseudogene RPSAP52. RPSAP52 is abundantly present in the cytoplasm, where it interacts with the RNA binding protein IGF2BP2/IMP2, facilitating its binding to mRNA targets, promoting their translation by mediating their recruitment on polysomes and enhancing proliferative and self-renewal pathways. Notably, downregulation of RPSAP52 impairs the balance between the oncogene LIN28B and the tumor suppressor let-7 family of miRNAs, inhibits cellular proliferation and migration in vitro and slows down tumor growth in vivo. In addition, high levels of RPSAP52 in patient samples associate with a worse prognosis in sarcomas. Overall, we reveal the roles of a transcribed pseudogene that may display properties of an oncofetal master regulator in human cancers

METTL1 promotes tumorigenesis through tRNA-derived fragment biogenesis in prostate cancer

Newly growing evidence highlights the essential role that epitranscriptomic marks play in the development of many cancers; however, little is known about the role and implications of altered epitranscriptome deposition in prostate cancer. Here, we show that the transfer RNA N-7-methylguanosine (m(7)G) transferase METTL1 is highly expressed in primary and advanced prostate tumours. Mechanistically, we find that METTL1 depletion causes the loss of m(7)G tRNA methylation and promotes the biogenesis of a novel class of small non-coding RNAs derived from 5'tRNA fragments. 5'tRNA-derived small RNAs steer translation control to favour the synthesis of key regulators of tumour growth suppression, interferon pathway, and immune effectors. Knockdown of Mettl1 in prostate cancer preclinical models increases intratumoural infiltration of pro-inflammatory immune cells and enhances responses to immunotherapy. Collectively, our findings reveal a therapeutically actionable role of METTL1-directed m(7)G tRNA methylation in cancer cell translation control and tumour biology