Chagas' Disease As A Foodborne Illness

Various researchers have studied the importance of the oral transmission of Chagas' disease since the mid-20th century. Only in recent years, due to an outbreak that occurred in the Brazilian State of Santa Catarina in 2005 and to various outbreaks occurring during the last 3 years in the Brazilian Amazon basin, mainly associated with the consumption of Amazonian palm berry or açaí (Euterpe oleracea Mart.) juice, has this transmission route aroused the attention of researchers. Nevertheless, reports published in the 1960s already indicated the possibility of Chagas' disease transmission via food in Brazil, mainly in the Amazonian region. Recently, in December 2007, an outbreak of Chagas' disease occurred in Caracas, Venezuela, related to ingestion of contaminated fruit juices. The objective of this article is to point out the importance of foodborne transmission in the etiology of Chagas' disease, on the basis of published research and Brazilian epidemiology data. Copyright ©, international Association for Food Protection.722441446Aufderheide, A.C., Salo, W., Madden, M., Streitz, J., de la Cruz, K.D., Buikstra, J., Arriaza, B., Wittmers, L.E., Transmisión de la enfermedad de Chagas identificada en coprolitos de momias. (2005) Chungará (Arica), 37, pp. 85-90Barbosa, P.R.B., The oral transmission of Chagas' disease: An acute form of infection responsible for regional outbreaks (2006) Int. J. Cardiol, 112, pp. 132-133Barbosa-Labello, R., V. L. Dias, A. R. Salgado, A. P. Gimenes, M. A. F. Corat, K. S. Pereira, F. L. Schmidt, R. M. B. Franco, A. M. A. Guaraldo, and L. A. C. Passos. 2008. Doena de Chagas aguda provocada por polpa de açaí contaminada com a cepa Y de Trypanosoma cruzi. Abstr. IV Congresso da Sociedade Brasileira de Parasitologia, São Paulo, Brazil. (CD-ROM.)Brener, Z. 1984. Laboratory-acquired Chagas' disease: an endemic disease among parasitologists?, p. 3-9. In C. M. Morel, Genes and antigens of parasites-a laboratory manual, 2nd ed. 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Protective effects of BAY 41-2272 (sGC stimulator) on hypertension, heart, and cardiomyocyte hypertrophy induced by chronic L-NAME treatment in rats

This Study evaluated the effects of BAY 41-2272 (BAY), a specific activator of sGC NO-independent action on changes of mean arterial blood pressure, heart and left ventricle weight indexes, cardiomyocyte hypertrophy (Vv) and fibrosis area induced by chronic N-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) treatment in rats. The animals were divided into (a) control group, (b) L-NAME group, (c) L-NAME+BAY group, and (d) BAY group. Eight weeks of L-NAME treatment caused a significant increase in mean arterial blood pressure when compared with untreated rats (173 +/- 11.1 and 109 +/- 5.0 mm Hg, respectively; P < 0.01). L-NAME+BAY cotreatment abolished the L-NAME-induced hypertension (112 +/- 5.1 mm Hg; P < 0.01). Significant increases in heart and left ventricle weight indexes and in Vv were observed in the L-NAME-treated animals compared with control group, and concomitant treatment with BAY significantly attenuated this hypertrophic effect. Treatment with L-NAME presented several areas of repairing fibrosis in left ventricles, and this effect was also abolished by BAY cotreatment. Our results demonstrate that BAY 41-2272 inhibits hypertension and prevents heart abnormalities (cardiac hypertrophy and increased fibrosis areas) induced by NO synthase inhibition47339139

Survival In Vitro And Virulence Of Trypanosoma Cruzi In Açaí Pulp In Experimental Acute Chagas Disease

Chagas disease is a parasitic infection with high socioeconomic impact throughout Latin America. Although this severe, incurable disease can be transmitted by several routes, oral transmission is currently the most important route in the Amazon Basin. Açaípulp has nutritional properties and is popular throughout Brazil and abroad. However, this pulp has been associated with microepidemics of acute Chagas disease (ACD) in northern Brazil, where açaífruit is the main food supplement. In this study, we examined the in vitro survival and in vivo virulence of Trypanosoma cruzi Y strain in açaípulp. Aliquots of in natura açaípulp produced in Belém city in the northern Brazilian state of Paráwere mixed with 10 5 trypomastigotes. The samples were incubated at room temperature or at 4 or - 20°C for various periods, and the parasites were isolated by forced sieving. The resulting eluates were examined by microscopy, and the trypomastigotes were administered intraperitoneally, orally, or by gavage to immunodeficient mice (C.B-17-Prkdc scid/PasUnib) that had been pretreated with antibiotics. Parasitemia was quantified by the Brener method, and mortality was recorded daily. All routes of administration resulted in ACD. A 5-day delay in the onset of parasitemia occurred with oral administration. The survival and virulence of the parasites were unaffected by prior incubation at room temperature for 24 h, at 4°C for 144 h, and at -20°C for 26 h. These results indicate that T. cruzi can survive and retain its virulence in açaípulp under various conditions and that cooling and freezing are not suitable methods for preventing foodborne ACD. Copyright © International Association for Food Protection.753601606Alves, D.P., (1998) Trypanosoma Cruzi: A Influência Dos Linfócitos T Na Regulação da Infecção Experimental em Camundongos SCID, , M.S. thesis. 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Virulence of Trypanosoma cruzi from vector and reservoir in in natura açaí pulp resulting in food-borne acute Chagas disease at Pará State, Brazil

In recent decades some outbreaks of food-borne acute Chagas disease (ACD) in humans were identified by clinical and epidemiological characterization after association through the ingestion of açaí pulp probably contaminated with Trypanosoma cruzi. Whereas Belém and Abaetetuba stood out as important risk regions for disease transmission, the importance of Rhodnius pictipes, and Philander opossum for the biological cycle of T. cruzi, and data from agribusiness market of açaí to study T. cruzi from vector and reservoir of the Brazilian Amazon region is critical for this context. Thus, the purpose of this study was to verify the infective capacity and the virulence of T. cruzi in açaí pulp from vector and reservoir at Pará State experimentally. Methods: 10 5 T. cruzi I in in natura açaí pulp from Belém at Pará State, at room temperature, after forced sieving, by intraperitoneal, gavage or oral route of inoculation in B6.129S7Rag1 −/−tmMom /J Unib allowed food-borne ACD analysis using common light microscopy. Principal findings: T. cruzi in in natura açaí pulp from R. pictipes (Val-De-Cans Forest, Belém, and Ajuaí River, Abaetetuba, Pará), and P. opossum (Combu Island, Belém, Pará) caused ACD and death between 17 and 52 days after experimental infections in murine immunodeficient hosts. Conclusions: T. cruzi from different sources and locations at Pará State in in natura açaí pulp retained its infective capacity and virulence, and can cause new outbreaks of ACD by oral transmission. Additionally, quality basic education will facilitate efficient hygiene practices throughout the açaí productive chain can eradicate food-borne ACD in the coming decades1976875COORDENAÇÃO DE APERFEIÇOAMENTO DE PESSOAL DE NÍVEL SUPERIOR - CAPESsem informaçãoWe thank the Secretaria de Estado de Saúde Pública do Pará(SESPA), and the Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz) for the servicesprovided and resources; the Centro Multidisciplinar para InvestigaçãoBiológica na Área da Ciência de Animais de Laboratório (Cemib/Unicamp) for the infrastructure for this research, and the Coordenaçãode Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (Capes) to providefinancial support for this stud

Verificação de antagonismo entre larvas de Schistosoma mansoni e larvas de outros Digenea em Biomphalaria tenagophila, molusco planobídeo de criadouro natural situado na região de Campinas, SP, Brasil Verification of the antagonism between larvae of Schistosoma mansoni and those of other Digenea in Biomphalaria tenagophila, a planorbid molusc from a natural breeding ground in the region of Campinas, SP, Brazil

Foi observado o comportamento de larvas de S. mansoni em moluscos prévia e naturalmente infectados por larvas de outros Digenea. Foi verificado que as larvas de S. mansoni não se desenvolveram nos moluscos previamente infectados com purcocercárias longifurcadas com ocelos ou com furcocercárias longifurcadas sem ocelos. Observou-se resistência parcial ao desenvolvimento de S. mansoni nos moluscos previamente infectados por equinostomocercárias ou por distomocercárias com acúleo. A ausência de reação amebocitária em torno dos esporocistos de S. mansoni nos moluscos infectados por outros digenéticos parece indicar a não participação dos amebócitos na resistência oferecida ao desenvolvimento das larvas de S. mansoni.<br>The objective of the present work is to study the development of S. mansoni larvae in snails found naturally infected by other digenetic trematode larvae. It was found that S. mansoni larvae did not develop in snails previoulsy infected by furcicercariae either with or without ocelli. Partial resistance to the development of S. mansoni was observed in snails previously infected by cercariae of Echinostomatidae or by cercariae with aculeus of Distomata. Absence of amoebocitary reaction around the S. mansoni sporocysts in snails previously infected by other digenetic trematodes indicates that amoebocytes did not play any role in the resistance mechanism