Chronic obstructive pulmonary disease and cardiovascular diseases — ‘cardiopulmonary continuum’

Przebieg przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) charakteryzuje się nie tylko utrzymującymi się ograniczeniami przepływu powietrza przez oskrzela, ale również współwystępowaniem patologii pozapłucnych. Czynniki ryzyka, w tym przede wszystkim palenie tytoniu, prowadzą do rozwoju przewlekłego, ogólnoustrojowego procesu zapalnego, który pełni główną rolę w patogenezie zarówno POChP, jak i wielu chorób towarzyszących, w tym sercowo-naczyniowych. Obraz kliniczny POChP jest różnorodny i zależy od nasilenia zmian w układzie oddechowym, jak również od dysfunkcji innych narządów i chorób współistniejących. U osób z chorobą obturacyjną płuc najczęściej obserwuje się współwystępowanie chorób układu sercowo-naczyniowego, które wpływają na jej ciężkość i przebieg naturalny, na jakość życia chorych oraz wielokrotnie są przyczyną hospitalizacji i zgonu. Są również ważnym czynnikiem prognostycznym. Obecność dodatkowych chorób może przedłużać zaostrzenie POChP. Z drugiej strony POChP jest niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia incydentów sercowo-naczyniowych. Częstość POChP jest wysoka u chorych na chorobę niedokrwienną serca, a obturacyjne zaburzenia wentylacji to poważne czynniki ryzyka rozwoju niewydolności serca. Z łożoną interakcję między POChP a chorobami sercowo-naczyniowymi niektórzy autorzy opisują jako „kontinuum sercowo-płucne”. Zależności te nie są szczegółowo poznane. Obecnie prowadzi się badania mające na celu wyjaśnienie tych skomplikowanych relacji. Przez wiele lat nie dostrzegano powiązań między POChP a chorobami sercowo-naczyniowymi. Dziś wiadomo, że opieka nad chorym na POChP musi być kompleksowa i wymaga indywidualnego podejścia. Konieczne jest monitorowanie ryzyka chorób sercowo- naczyniowych i wpływu tych chorób na przebieg POChP. Istotne jest staranne i odpowiednio dobrane leczenie wszystkich występujących u pacjenta stanów chorobowych. Plan leczenia chorych na POChP i jednoczesnej terapii chorób współistniejących powinien być przygotowany przez dobrze współpracujący zespół interdyscyplinarny.Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is characterised by persistent airflow limitation and extrapulmonary comorbidities, which contribute to the overall severity. Some risk factors, with tobacco smoking as the most serious one, lead to a chronic, systemic inflammation that plays the main role in the pathogenesis of COPD and comorbidities, including cardiovascular diseases (CVD). The course of COPD is diverse; it depends on pathologies in the respiratory system and on other organ dysfunctions. CVDs are the most commonly recognised comorbidities in COPD patients. The severity and natural course of COPD, as well as quality of the patient’s life, are influenced by them. CVDs are frequently the reason for hospitalisation and may lead to death. They are also an important prognostic factor. Comorbidities may prolong exacerbation of COPD. On the other hand, COPD is an independent risk factor of CVD. The prevalence of COPD is high in patients suffering from coronary artery disease, and airflow limitation is a major risk factor for chronic heart failure. These complex interactions between heart and lung can be denoted as ‘cardiopulmonary continuum’. These dependencies are not recognised in detail. Currently research is being done, which attempts to explain these complicated relations. For many years COPD and CVD were not connected. Today it is known that patients suffering from COPD must be provided comprehensive care. It is necessary to monitor the risk of CVD and their influence on the COPD course. Careful and proper treatment of all diseases is essential. An interdisciplinary team with good cooperation should prepare a plan of COPD treatment with simultaneous therapy of comorbidities

Leczenie nadciśnienia tętniczego u pacjentów z przewlekłymi chorobami układu oddechowego

Współwystępowanie z nadciśnieniem tętniczym chorób układu oddechowego, takich jak astma oskrzelowa, przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) czy obturacyjny bezdech podczas snu (OBPS), jest często spotykane i stanowi istotny problem kliniczny. Wdrażając leczenie hipotensyjne należy więc wziąć pod uwagę możliwy, niekorzystny wpływ zastosowanej terapii na choroby współistniejące. Niewłaściwy dobór leków może bowiem spowodować zaostrzenie przebiegu choroby płuc, pogarszając stan ogólny i samopoczucie pacjenta. Sytuacja taka może również skutkować gorszą współpracą chorego z lekarzem w zakresie samego leczenia hipotensyjnego, które będzie kojarzone ze zwiększeniem dolegliwości ze strony układu oddechowego. Zgodnie z aktualnie dostępnymi danymi, najbezpieczniejszymi lekami stosowanymi w terapii nadciśnienia tętniczego u osób z astmą lub POChP są antagoniści wapnia, antagoniści receptora angiotensyny II i α1-adrenolityki. Stosunkowo bezpieczne wydają się także diuretyki i leki blokujące receptory imidazolowe. Stosowanie natomiast inhibitorów konwertazy angiotensyny i β-adrenolityków wymaga szczególnej ostrożności. W leczeniu nadciśnienia tętniczego u osób z OBPS obowiązują ogólne zalecenia dotyczące wyboru leków hipotensyjnych, z pewną przewagą β-adrenolityków. Należy jednak zwrócić uwagę na konieczność równoległej, skutecznej terapii samego OBPS, ze względu na dodatkowe działanie obniżające wartości ciśnienia tętniczego i zwiększenie skuteczności farmakoterapii

Serum levels of apoptosis-related markers (sFasL, TNF-a, p53 and bcl-2) in COPD patients

Introduction: Taking into account important role of apoptosis in COPD pathogenesis, we wanted to asses the serum levels of markers involved in apoptosis regulation, including apoptosis inducers such as TNF-a, sFasL or p53 protein and apoptosis inhibitor bcl-2 and, in addition, to compare these markers with selected COPD parameters. Material and methods: In 181 patients (60 women) with COPD (age was 62.2+ 9.37 years; FEV1% 55.2 + 19.98 %) and in 29 controls (11 women), serum levels of TNF-a, sFasL, p53 and bcl-2 were evaluated by the enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) method. Results: In COPD patients the mean sFasL level was 0.092 ± 0.077 ng/ml and mean TNF-a level was 2.911 ± 3.239 pg/ml. There were no differences in serum sFasL and TNF-a in COPD patients and control group. TNF-a and sFasL did not correlate with COPD parameters such as FEV1%, BMI, RV% (percentage of predicted value of residual volume) or BODE. Although we tried to evaluate bcl-2 and p53 protein serum levels with two different tests, measurable levels of bcl-2 were only detected in 15 patients and p53 in only 3 patients. Bcl-2 values were from 0.418 to 11.423 ng/ml and p53 from 90.772 to 994.749 pg/ml. Conclusions: We didn’t observe any differences in serum levels of pro- and antiapoptotic markers in COPD patients and the control group or correlations between the markers studied and COPD parameters

Stężenie markerów związanych z apoptozą (sFasL, TNF-a, p53 i bcl-2) w surowicy chorych na POChP

Wstęp: Proces apoptozy może odgrywać ważną rolę w patogenezie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Autorzy ocenili stężenie markerów związanych z regulacja apoptozy, w tym markerów indukujących apoptozę — TNF-a, sFasL i białka p53 oraz hamujących apoptozę — bcl-2. Ponadto w pracy oceniono związek pomiędzy badanymi markerami a parametrami klinicznymi POChP. Materiał i metody: Do grupy badanej włączono 181 chorych na POChP (60 kobiet, wiek 62,2 ± 9,37 lat, FEV1% 55,2 ± 19,98%), grupa kontrolna złożona była z 29 osób (11 kobiet). Stężenia TNF-a, sFasL, p53 i bcl-2 w surowicy oznaczono metodą ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay). Wyniki: Średnie stężenie sFasL w surowicy chorych na POChP wynosiło 0,092 ± 0,077 ng/ml, a stężenie TNF-a 2,911 ± 3,239 pg/ml. Stężenia w grupie chorych i grupie kontrolnej nie różniły się, nie stwierdzono również korelacji pomiędzy badanymi markerami a parametrami klinicznymi, takimi jak FEV1%, BMI, RV% (objętość zalegająca w % wartości należnej) oraz wskaźnikiem BODE. Mimo użycia dwóch różnych metod diagnostycznych stężenie bcl-2 przekraczało poziom detekcji u 15 chorych, a stężenie p53 było wyższe od progu detekcji zaledwie u 3 chorych. Stężenia bcl-2 wahały się od 0,418 do 11,423 ng/ml a p53 od 90,772 do 994,749 pg/ml. Wnioski: Nie stwierdzono różnic w stężeniach markerów pro- i anty-apoptotycznych pomiędzy grupą chorych na POChP i grupą kontrolną. Stężenia badanych markerów nie korelowały z parametrami klinicznymi.Wstęp: Proces apoptozy może odgrywać ważną rolę w patogenezie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Autorzy ocenili stężenie markerów związanych z regulacja apoptozy, w tym markerów indukujących apoptozę — TNF-a, sFasL i białka p53 oraz hamujących apoptozę — bcl-2. Ponadto w pracy oceniono związek pomiędzy badanymi markerami a parametrami klinicznymi POChP. Materiał i metody: Do grupy badanej włączono 181 chorych na POChP (60 kobiet, wiek 62,2 ± 9,37 lat, FEV1% 55,2 ± 19,98%), grupa kontrolna złożona była z 29 osób (11 kobiet). Stężenia TNF-a, sFasL, p53 i bcl-2 w surowicy oznaczono metodą ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay). Wyniki: Średnie stężenie sFasL w surowicy chorych na POChP wynosiło 0,092 ± 0,077 ng/ml, a stężenie TNF-a 2,911 ± 3,239 pg/ml. Stężenia w grupie chorych i grupie kontrolnej nie różniły się, nie stwierdzono również korelacji pomiędzy badanymi markerami a parametrami klinicznymi, takimi jak FEV1%, BMI, RV% (objętość zalegająca w % wartości należnej) oraz wskaźnikiem BODE. Mimo użycia dwóch różnych metod diagnostycznych stężenie bcl-2 przekraczało poziom detekcji u 15 chorych, a stężenie p53 było wyższe od progu detekcji zaledwie u 3 chorych. Stężenia bcl-2 wahały się od 0,418 do 11,423 ng/ml a p53 od 90,772 do 994,749 pg/ml. Wnioski: Nie stwierdzono różnic w stężeniach markerów pro- i anty-apoptotycznych pomiędzy grupą chorych na POChP i grupą kontrolną. Stężenia badanych markerów nie korelowały z parametrami klinicznymi

Natural Killer Cells as a Further Insight into the Course of Chronic Obstructive Pulmonary Disease

The role of natural killer (NK) cells in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) pathogenesis has been discussed but is not yet clearly understood. This current study aimed to evaluate the associations between immunophenotypes, degrees of maturity, and the expression level of functional receptors of NK cells in the lung environment present in bronchoalveolar lavage fluid (BALF), and an attempt was made to determine their relationship in the course and progression of COPD. A total of 15 COPD patients and 14 healthy smokers were included. The clinical parameters of COPD were evaluated. In both groups, NK cells using monoclonal antibodies directly conjugated with fluorochromes in flow cytometry were assessed in the peripheral blood. Additionally, NK cells using the same method were assessed in BALF in the COPD subgroup. The blood’s NK cells differed from the estimated group’s maturity and receptor expression. Functional receptors CD158b+, CD314+, and CD336+ expressed by NK cells were significantly interlinked with age, RV, TLC, 6MWT, smoking, and the number of exacerbations. These results confirm the essential role of NK cells in COPD pathogenesis. Additionally, the relationship between clinical parameters and NK cell expression may indicate its participation in the disease progression and exacerbation and allow for a better understanding of NK cell biology in COPD

Serum Levels of Apoptosis-Related Markers (sFasL, TNF-α, p53 and bcl-2) in COPD Patients

Introduction: Taking into account important role of apoptosis in COPD pathogenesis, we wanted to asses the serum levels of markers involved in apoptosis regulation, including apoptosis inducers such as TNF-α, sFasL or p53 protein and apoptosis inhibitor bcl-2 and, in addition, to compare these markers with selected COPD parameters. Material and methods: In 181 patients (60 women) with COPD (age was 62.2 + 9.37 years; FEV1% 55.2 + 19.98 %) and in 29 controls (11 women), serum levels of TNF-α, sFasL, p53 and bcl-2 were evaluated by the enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) method. Results: In COPD patients the mean sFasL level was 0.092 ± 0.077 ng/mL and mean TNF-α level was 2.911 ± 3.239 pg/mL. There were no differences in serum sFasL and TNF-α in COPD patients and control group. TNF-α and sFasL did not correlate with COPD parameters such as FEV1%, BMI, RV% (percentage of predicted value of residual volume) or BODE. Although we tried to evaluate bcl-2 and p53 protein serum levels with two different tests, measurable levels of bcl-2 were only detected in 15 patients and p53 in only 3 patients. Bcl-2 values were from 0.418 to 11.423 ng/mL and p53 from 90.772 to 994.749 pg/mL. Conclusions: We didn’t observe any differences in serum levels of pro- and antiapoptotic markers in COPD patients and the control group or correlations between the markers studied and COPD parameters