Mindfulness-based stress reduction in Parkinson’s disease: a systematic review

Background: Mindfulness based stress reduction (MBSR) is increasingly being used to improve outcomes such as stress and depression in a range of long-term conditions (LTCs). While systematic reviews on MBSR have taken place for a number of conditions there remains limited information on its impact on individuals with Parkinson’s disease (PD). Methods: Medline, Central, Embase, Amed, CINAHAL were searched in March 2016. These databases were searched using a combination of MeSH subject headings where available and keywords in the title and abstracts. We also searched the reference lists of related reviews. Study quality was assessed based on questions from the Cochrane Collaboration risk of bias tool. Results: Two interventions and three papers with a total of 66 participants were included. The interventions were undertaken in Belgium (n = 27) and the USA (n = 39). One study reported significantly increased grey matter density (GMD) in the brains of the MBSR group compared to the usual care group. Significant improvements were reported in one study for a number of outcomes including PD outcomes, depression, mindfulness, and quality of life indicators. Only one intervention was of reasonable quality and both interventions failed to control for potential confounders in the analysis. Adverse events and reasons for drop-outs were not reported. There was also no reporting on the costs/benefits of the intervention or how they affected health service utilisation. Conclusion: This systematic review found limited and inconclusive evidence of the effectiveness of MBSR for PD patients. Both of the included interventions claimed positive effects for PD patients but significant outcomes were often contradicted by other results. Further trials with larger sample sizes, control groups and longer follow-ups are needed before the evidence for MBSR in PD can be conclusively judged

Serum heart-type fatty acid-binding protein and cerebrospinal fluid tau: Marker candidates for dementia with Lewy bodies

Background: The measurement of biomarkers in cerebrospinal fluid (CSF) has gained increasing acceptance in establishing the diagnosis of some neurodegenerative diseases. Heart-type fatty acid-binding protein (H-FABP) was recently discovered in CSF and serum of patients with neurodegenerative diseases. Objective: We investigated H-FABP in CSF and serum alone and in combination with CSF tau protein to evaluate these as potential biomarkers for the differentiation between dementia with Lewy bodies (DLB) and Alzheimer's disease (AD). Methods: We established H-FABP and tau protein values in a set of 144 persons with DLB (n = 33), Parkinson disease with dementia (PDD; n = 25), AD (n = 35) and nonclemented neurological controls (NNC; n = 51). Additionally, serum H-FABP levels were analyzed in idiopathic Parkinson disease patients without evidence of cognitive decline (n = 45) using commercially available enzyme-linked immunosorbent assays. We calculated absolute values of HFABP and tau protein in CSF and serum and established relative ratios between the two to obtain the best possible match for the clinical working diagnosis. Results: Serum HFABP levels were elevated in DLB and PDD patients compared with NNC and AD subjects. To better discriminate between DLB and AD, we calculated the ratio of serum H-FABP to CSF tau protein levels. At the arbitrary chosen cutoff ratio >= 8 this quotient reached a sensitivity of 91% and a specificity of 66%. Conclusion: Our results suggest that the measurement of CSF tau protein, together with H-FABP quantification in serum and CSF, and the ratio of serum H-FABP to CSF tau protein represent marker candidates for the differentiation between AD and DLB. Copyright (c) 2007 S. Karger AG, Basel

Teorías dopaminérgicas de la esquizofrenia.

En este país la Neuropsiquiatría (como suma de la Neurología y la Psiquiatría) y con mayor precisión, los neuropsiquiatras de los Ambulatorios de la S. S. constituyen un vestigio del pasado, obsoleto y casi decimonónico. A partir del primer cuarto de este siglo la Neurología, sobre todo la anglosajona, se separó de la Psiquiatría y de los nosocomios, y se integró en los hospitales generales junto a la medicina interna. Desgraciadamente, creo, en España la Psiquiatría quedó en gran parte relegada al manicomio (en otros lugares como en Inglaterra ha continuado en los hospitales generales). Sería tarea extensa analizar si las causas de esta separación son científicas, socio-culturales o políticas. Pero es un hecho incontestable que esta separación se ha establecido en la casi totalidad de los países. Sin embargo, la conducta humana es indivisible, y la dicotomía "alteración orgánica" versus "alteración funcional" que subyace en esta separación tiene cada día una frontera menos delimitada. Sobre todo desde que en las dos últimas décadas existen fármacos claramente psicoactivos que manipulan la conducta. Paralelamente el concepto de neurotransmisión ha cambiado. La información en el SNC no se concibe ya como una resultante de un circuito eléctrico complejo sino más bien como un intercambio de moléculas (transmisores) que son analizados por otras moléculas (receptores) y que son ambos manipulables farmacológicamente. Si el pensamiento es un trasiego de moléculas, el pensamiento enfermo: ¿es un trasiego de moléculas alteradas?, ¿qué tipo de alteración es esa?, ¿funcional o estructural?, ¿es la esquizofrenia una enfermedad funcional o existen moléculas orgánicamente anómalas? Es posible que lo que no supo contestar el microscopio lo responda la bioquímica molecular o la farmacología. En suma, los nuevos conocimientos en el campo de las neurociencias han ensanchado la zona intermedia entre la Neurología y la Psiquiatría, entre los trastornos orgánicos y los funcionales, entre lo que es biología y lo que es ambiente (socio-cultural). El término Neuropsiquiatría renovado de contenido persiste 1, y se ha acuñado otro más novedoso, (neurología de la conducta» 2 para estudiar los trastornos de conducta de epilépticos, esquizofrénicos o pacientes que sufren movimientos anómalos; y un largo bagaje de funciones neuropsicológicas complejas: lenguaje, sueños y hasta el gesto 3. Lo cierto es que hoy la formación del psiquiatra tiene un mayor contingente de conocimientos biológicos, y la del neurólogo interesa de forma más importante a los problemas de la conducta. Esta Revista no puede ser ajena a esta situación y pretende incorporar de forma sistemática la revisión de las bases biológicas del comportamiento y los temas estrictamente neuropsiquiátricos. GOETZ y KLAWANS nos explican en este número la controvertida hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia

Teorías dopaminérgicas de la esquizofrenia.

En este país la Neuropsiquiatría (como suma de la Neurología y la Psiquiatría) y con mayor precisión, los neuropsiquiatras de los Ambulatorios de la S. S. constituyen un vestigio del pasado, obsoleto y casi decimonónico. A partir del primer cuarto de este siglo la Neurología, sobre todo la anglosajona, se separó de la Psiquiatría y de los nosocomios, y se integró en los hospitales generales junto a la medicina interna. Desgraciadamente, creo, en España la Psiquiatría quedó en gran parte relegada al manicomio (en otros lugares como en Inglaterra ha continuado en los hospitales generales). Sería tarea extensa analizar si las causas de esta separación son científicas, socio-culturales o políticas. Pero es un hecho incontestable que esta separación se ha establecido en la casi totalidad de los países. Sin embargo, la conducta humana es indivisible, y la dicotomía "alteración orgánica" versus "alteración funcional" que subyace en esta separación tiene cada día una frontera menos delimitada. Sobre todo desde que en las dos últimas décadas existen fármacos claramente psicoactivos que manipulan la conducta. Paralelamente el concepto de neurotransmisión ha cambiado. La información en el SNC no se concibe ya como una resultante de un circuito eléctrico complejo sino más bien como un intercambio de moléculas (transmisores) que son analizados por otras moléculas (receptores) y que son ambos manipulables farmacológicamente. Si el pensamiento es un trasiego de moléculas, el pensamiento enfermo: ¿es un trasiego de moléculas alteradas?, ¿qué tipo de alteración es esa?, ¿funcional o estructural?, ¿es la esquizofrenia una enfermedad funcional o existen moléculas orgánicamente anómalas? Es posible que lo que no supo contestar el microscopio lo responda la bioquímica molecular o la farmacología. En suma, los nuevos conocimientos en el campo de las neurociencias han ensanchado la zona intermedia entre la Neurología y la Psiquiatría, entre los trastornos orgánicos y los funcionales, entre lo que es biología y lo que es ambiente (socio-cultural). El término Neuropsiquiatría renovado de contenido persiste 1, y se ha acuñado otro más novedoso, (neurología de la conducta» 2 para estudiar los trastornos de conducta de epilépticos, esquizofrénicos o pacientes que sufren movimientos anómalos; y un largo bagaje de funciones neuropsicológicas complejas: lenguaje, sueños y hasta el gesto 3. Lo cierto es que hoy la formación del psiquiatra tiene un mayor contingente de conocimientos biológicos, y la del neurólogo interesa de forma más importante a los problemas de la conducta. Esta Revista no puede ser ajena a esta situación y pretende incorporar de forma sistemática la revisión de las bases biológicas del comportamiento y los temas estrictamente neuropsiquiátricos. GOETZ y KLAWANS nos explican en este número la controvertida hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia

Primary cilia elongation in response to interleukin-1 mediates the inflammatory response

Primary cilia are singular, cytoskeletal organelles present in the majority of mammalian cell types where they function as coordinating centres for mechanotransduction, Wnt and hedgehog signalling. The length of the primary cilium is proposed to modulate cilia function, governed in part by the activity of intraflagellar transport (IFT). In articular cartilage, primary cilia length is increased and hedgehog signaling activated in osteoarthritis (OA). Here, we examine primary cilia length with exposure to the quintessential inflammatory cytokine interleukin-1 (IL-1), which is up-regulated in OA. We then test the hypothesis that the cilium is involved in mediating the downstream inflammatory response. Primary chondrocytes treated with IL-1 exhibited a 50 % increase in cilia length after 3 h exposure. IL-1-induced cilia elongation was also observed in human fibroblasts. In chondrocytes, this elongation occurred via a protein kinase A (PKA)-dependent mechanism. G-protein coupled adenylate cyclase also regulated the length of chondrocyte primary cilia but not downstream of IL-1. Chondrocytes treated with IL-1 exhibit a characteristic increase in the release of the inflammatory chemokines, nitric oxide and prostaglandin E2. However, in cells with a mutation in IFT88 whereby the cilia structure is lost, this response to IL-1 was significantly attenuated and, in the case of nitric oxide, completely abolished. Inhibition of IL-1-induced cilia elongation by PKA inhibition also attenuated the chemokine response. These results suggest that cilia assembly regulates the response to inflammatory cytokines. Therefore, the cilia proteome may provide a novel therapeutic target for the treatment of inflammatory pathologies, including OA

A New Evolutionary Algorithm-Based Home Monitoring Device for Parkinson’s Dyskinesia

Parkinson’s disease (PD) is a neurodegenerative movement disorder. Although there is no cure, symptomatic treatments are available and can significantly improve quality of life. The motor, or movement, features of PD are caused by reduced production of the neurotransmitter dopamine. Dopamine deficiency is most often treated using dopamine replacement therapy. However, this therapy can itself lead to further motor abnormalities referred to as dyskinesia. Dyskinesia consists of involuntary jerking movements and muscle spasms, which can often be violent. To minimise dyskinesia, it is necessary to accurately titrate the amount of medication given and monitor a patient’s movements. In this paper, we describe a new home monitoring device that allows dyskinesia to be measured as a patient goes about their daily activities, providing information that can assist clinicians when making changes to medication regimens. The device uses a predictive model of dyskinesia that was trained by an evolutionary algorithm, and achieves AUC>0.9 when discriminating clinically significant dyskinesia

Postural instability in Parkinson?s disease ? 120 years after Charcot?s death

The authors present the original Charcot’s description of postural instability in Parkinson’s disease as well as the evolution of this sign after 120 years of Charcot’s death

A systematic review of biomarkers for disease progression in Parkinson's disease

Peer reviewedPublisher PD