Pratiques des écrans des jeunes Français. Déterminants sociaux et pratiques culturelles associées (Les)

Cet article est extrait du premier numéro de la revue en ligne RESET (Recherche en sciences sociales sur internet) intitulée "Des classes sociales 2.0". Partant des données de l\u27enquête "Pratiques culturelles des Français" de 2008, les auteurs montrent la diversité des pratiques des écrans chez les 15-34 ans

Les pratiques des écrans des jeunes français

Les enquêtes sur les pratiques culturelles des français montrent combien les pratiques numériques font désormais partie des loisirs de la population, en particulier de sa frange la plus jeune. Loin, cependant, de la vision souvent idéalisée d'une génération de « digital natives » toute convertie aux nouveaux écrans, les données révèlent des écarts de pratiques considérables entre les plus jeunes. Cet article propose, à partir du traitement secondaire des données de l'Enquête pratiques culturelles des français de 2008, de montrer la diversité des pratiques des 15-34 ans. L'analyse factorielle permet de produire une typologie en cinq catégories, screenagers, TV-centered, moderates, no-TV et computer-centered, et la recherche des déterminants de ces catégories révèle le rôle différencié du genre, de l'âge et de l'origine sociale. Ce dernier facteur reste premier dans l'explication des pratiques.Surveys of cultural practices among the French population show how much digital practices are now part of people’s leisure time, especially among the youngest. However, far from the idealized picture of a generation of ‘digital natives’, of which every member would be an adept of new screens, data reveal considerable gaps among the youngest people. Based on the secondary analysis of data from the 2008 French national survey on cultural practices (Enquête pratiques culturelles des français), this article attempts to show the diversity of practices among the 15-34 year old people. Five types (‘screenagers’, ‘TV-centered’, ‘moderates’, ‘no-TV’ and ‘computer-centered’) emerge through factor analysis and the search for their determinants reveals the differentiated roles of genre, age and social origin, this last factor remaining primary in the explanation of practices

Owning, sharing, using a mobile: company mobiles and the work - life boundary

International audienc

Comprendre le processus d’apprentissage réalisé par les internautes sur un forum de santé dédié au diabète et indépendant des lieux de soins : implications pour l’éducation thérapeutique du patient

International audienc

La régulation réciproque de p21 et de Chk1 contrôle la voie de la cycline D1-RB pour induire le début de la sénescence après l'arrêt de G2

International audienceABSTRACT Senescence is an irreversible withdrawal from cell proliferation that can be initiated after DNA damage-induced cell cycle arrest in G2 phase to prevent genomic instability. Senescence onset in G2 requires p53 (also known as TP53) and retinoblastoma protein (RB, also known as RB1) family tumour suppressors, but how they are regulated to convert a temporary cell cycle arrest into a permanent one remains unknown. Here, we show that a previously unrecognised balance between the cyclin-dependent kinase (CDK) inhibitor p21 and the checkpoint kinase Chk1 controls cyclin D–CDK activity during G2 arrest. In non-transformed cells, p21 activates RB in G2 by inhibiting cyclin D1 complexed with CDK2 or CDK4. The resulting G2 exit, which precedes the appearance of senescence markers, is associated with a mitotic bypass, Chk1 downregulation and reduction in the number of DNA damage foci. In p53/RB-proficient cancer cells, a compromised G2 exit correlates with sustained Chk1 activity, delayed p21 induction, untimely cyclin E1 re-expression and genome reduplication. Conversely, Chk1 depletion promotes senescence by inducing p21 binding to cyclin D1– and cyclin E1–CDK complexes and downregulating CDK6, whereas knockdown of the checkpoint kinase Chk2 enables RB phosphorylation and delays G2 exit. In conclusion, p21 and Chk2 oppose Chk1 to maintain RB activity, thus promoting the onset of senescence induced by DNA damage in G2.La sénescence est un retrait irréversible de la prolifération cellulaire qui peut être initié après l'arrêt du cycle cellulaire induit par des dommages à l'ADN en phase G2 pour prévenir l'instabilité génomique. L'apparition de la sénescence dans G2 nécessite des suppresseurs de tumeurs de la famille p53 (également connu sous le nom de TP53) et de la protéine du rétinoblastome (RB, également connu sous le nom de RB1), mais la façon dont ils sont régulés pour convertir un arrêt temporaire du cycle cellulaire en un arrêt permanent reste inconnue. Ici, nous montrons qu'un équilibre précédemment non reconnu entre l'inhibiteur p21 de la kinase dépendante de la cycline (CDK) et la kinase de point de contrôle Chk1 contrôle l'activité de la cycline D – CDK lors de l'arrêt de G2. Dans les cellules non transformées, p21 active RB dans G2 en inhibant la cycline D1 complexée avec CDK2 ou CDK4. La sortie G2 qui en résulte, qui précède l'apparition des marqueurs de sénescence, est associée à un pontage mitotique, à une régulation négative de Chk1 et à une réduction du nombre de foyers de dommages à l'ADN. Dans les cellules cancéreuses compétentes en p53 / RB, une sortie G2 compromise est corrélée à une activité soutenue de Chk1, à une induction retardée de p21, à une réexpression intempestive de la cycline E1 et à une reduplication du génome. Inversement, la déplétion de Chk1 favorise la sénescence en induisant la liaison de p21 aux complexes cycline D1 et cycline E1-CDK et en régulant à la baisse CDK6, tandis que l'inactivation de la kinase de point de contrôle Chk2 permet la phosphorylation de RB et retarde la sortie de G2. En conclusion, p21 et Chk2 s'opposent à Chk1 pour maintenir l'activité RB, favorisant ainsi l'apparition de la sénescence induite par les dommages à l'ADN dans la phase G2