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    TAUPATÍAS: ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS ASOCIADAS A PROTEÍNAS MAL PLEGADAS

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    En este trabajo se plantea realizar una revisión bibliográfica de las enfermedades neurodegenerativas asociadas al mal plegamiento de la proteína Tau. Estas enfermedades se denominan taupatías, y abarcan un grupo heterogéneo de trastornos que comparten una característica patológica común, depósitos de proteína Tau en sistema nervioso central (SNC). Se clasifican en dos grandes grupos, primarias y secundarias, según que proteína o proteínas son las causantes de la enfermedad neurodegenerativa presente. De forma general, son trastornos neurodegenerativos caracterizados clínicamente por demencia y/o síndromes motores, que presentan histológicamente unas lesiones específicas denominadas ovillos neurofibrilares (NFT) en diversas regiones del cerebro. La NFT consiste en acumulaciones intracelulares de filamentos anormales de Proteína Tau asociada a los microtúbulos en un estado hiperfosforilado. El propósito principal del presente trabajo es, exponer y comparar las diferentes taupatías, primordialmente, en relación con sus mecanismos patogénicos, la epidemiologia, las presentaciones clínicas y su diagnostico. Por ultimo, se ha realizado un revisión en profundidad de las diferentes aproximaciones y dianas terapéuticas que se están desarrollando actualmente para este tipo de enfermedades. Hoy en día se sigue investigando la patogenia de las diversas taupatías puesto que aún se desconoce mucho sobre estas patologías, tanto primarias como secundarias. Además de la necesidad de una investigación básica para saber cómo poder diagnosticar más eficaz y prontamente estas enfermedades, también es necesario el desarrollo de protocolos de diagnóstico clínico más apropiados para las personas que desarrollen estas enfermedades neurodegenerativas.<br /

    INESTABILIDAD DE LA PRIMERA HILERA DEL CARPO: ROTURA TRAUMÁTICA DEL LIGAMENTO ESCAFOLUNAR

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    La principal causa de inestabilidad de la primera hilera del carpo es la lesión del ligamento escafolunar. Este tipo de lesión altera la biomecánica del carpo, lo que provoca incongruencias entre los huesos de la muñeca que pueden derivar en secuelas graves de no ser tratadas correctamente. Se debe de sospechar su lesión, principalmente, en caídas sobre la palma de la mano con el brazo en hiperextensión y tras fracturas a nivel de los huesos del carpo y del radio distal.El principal método de diagnóstico es la exploración clínica y las pruebas radiológicas específicas que requieren una búsqueda activa de la lesión y hacen que, en muchas ocasiones, estas lesiones no se identifiquen a tiempo para evitar su progresión a cronicidad.De entre ellos, la artroscopia es el método diagnóstico más sensible y específico, considerándolo el “gold standard” para esta lesión, ya que permite el estudio de la lesión mediante la visualización directa del ligamento y, a su vez, en caso de ser necesario, el tratamiento quirúrgico. Las principales limitaciones que existen para su uso son la dificultad técnica y la amplia curva de aprendizaje, así como el incremento de los costes quirúrgicos.Es por ello que se considerara esencial un buen uso de las herramientas diagnósticas para identificar la lesión y realizar sobre ella un tratamiento óptimo que evite el desarrollo de secuelas y cure el ligamento. <br /

    Influencia de la alineación en los resultados clínicos de la artroplastia total del rodilla: Cirugía robótica vs. Convencional

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    Introducción: La artroplastia total de rodilla (ATR) es el tratamiento quirúrgico de la degeneración articular. Mediante la colocación de una prótesis busca reestablecer la superficie articular y con ello su funcionalidad. Para evaluar los resultados de la cirugía se miden las angulaciones de diversos ejes, el más importante de los cuales es el eje mecánico fémoro-tibial (HKA), y para evaluar los resultados clínicos se utilizan escalas. La tecnología de la ATR ha evolucionado, siendo desarrolladas nuevas técnicas como la cirugía navegada y la cirugía robótica. Esta revisión recopila y sintetiza evidencia científica para confirmar la hipótesis de que mediante la ATR robótica se alcanza una mejor alineación que podría repercutir en mejores resultados clínicos.Material y métodos: Se ha llevado a cabo una revisión bibliográfica en la que se incluyeron estudios que comparan la alineación radiológica (eje fémoro-tibial, ejes coronales femoral y tibial, ejes sagitales femoral y tibial, rango de movimiento) y los valores obtenidos en escalas clínicas. Comparando dos técnicas de ATR: convencional vs. robótica.Resultados: La alineación de los ejes HKA, el femoral coronal y el sagital femoral mejoran en los pacientes intervenidos con ATR robótica de manera estadísticamente significativa en siete de los nueve estudios. Respecto a las escalas clínicas se percibe una tendencia a mejores resultados en la ATR robótica, pero sin obtener diferencias significativas en ninguno de los estudios incluidos. Ciertos estudios valoran parámetros clínicos aislados como el dolor, analgesia, duración de estancia hospitalaria y satisfacción del paciente encontrando en algunos de ellos diferencias significativas de superioridad de la ATR robótica.Conclusiones: La cirugía robótica aporta una mejoría en cuanto a la alineación coronal y sagital de los componentes protésicos. No existe repercusión positiva de esa mejor alineación sobre las escalas de evaluación clínica. La ligera mejoría de los valores clínicos observada en algunos de los trabajos no llega a ser estadísticamente significativa. La mayoría de las publicaciones de este campo hacen referencia a la necesidad continuar con la investigación y un seguimiento a más largo plazo para establecer conclusiones de mayor evidencia.<br /

    Papel de la inmunidad innata en el sistema nervioso central: enfermedad de Alzheimer.

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    El descubrimiento de los receptores tipo Toll o TLR, identificados por primera vez en los años 90 supuso un punto de inflexión en la comprensión de cómo el sistema inmune innato reconoce y responde a diversos patógenos microbianos. La inmunidad innata es capaz de diferenciar patrones de estructuras microbianas denominados patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP), activando así diferentes mecanismos intracelulares que van a condicionar u orientar la respuesta adaptativa. También tiene la capacidad de reconocer señales endógenas de daño celular llamados patrones moleculares asociados a daños (DAMP). Los DAMP y los PAMP son reconocidos por receptores de reconocimiento de patógenos (PPR), siendo los principales los TLR. Estudios recientes indican que la respuesta inmune innata no es un mero espectador en la neurodegeneración, sino que es un potente factor patogénico en el proceso. Tras la estimulación, la señalización de TLR provoca la producción de citocinas y otros mediadores inflamatorios que pueden tener un impacto en aspectos de la homeostasis y patología del sistema nervioso central. En la enfermedad de Alzheimer (EA), los TLRs juegan un papel clave en la patogénesis, ya que la depuración neuronal y microglial de amiloide beta (Aβ) y las proteínas neurotóxicas tau, se produce a través de la activación principalmente microglial de los TLRs, de forma que en la fase temprana de la EA, la microglía activada y los astrocitos reactivos ejercen neuroprotección contra la neurotoxicidad inducida por Aβ, mediada a través de fagocitosis, mientras que a medida que la enfermedad avanza, su fallo en la degradación de Aβ conduce a la acumulación de agregados de este péptido así como de ovillos neurofibrilares de tau. Dichos agregados junto con la instauración de un proceso inflamatorio crónico conducen a la degeneración neuronal. En la actualidad, los TLRs representan un objetivo terapéutico para numerosos trastornos del SNC y enfermedades infecciosas. Está claro que los TLR pueden ejercer efectos beneficiosos o perjudiciales en el SNC, que probablemente dependen del contexto de homeostasis o patología tisular. Por lo tanto, cualquier manipulación terapéutica potencial de los TLR requerirá una comprensión de las señales que rigen trastornos del SNC para lograr una terapia

    Análisis de factores emergentes que impulsan la competitividad en las empresas y su impacto en el crecimiento económico regional: Analysis of emerging factors that impulse competitiveness in companies and their impact on regional economic growth

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    En el 2020 se presentó un fenómeno de desaceleración empresarial originado por la crisis sanitaria provocado por el Sars-Cov-2 impactando a nivel mundial y en el que el municipio de San Pedro Coahuila no fue la excepción. Los efectos se han reflejado en baja productividad en las empresas, elevada rotación de trabajadores por contagios, déficit financiero e inclusive clausura por quebranto económico. En este contexto, esta investigación tiene por objetivo identificar los factores emergentes que impulsan el crecimiento y la competitividad de las PYMES y cómo influencian en el desarrollo económico regional de San Pedro Coahuila.&nbsp; De esta manera, se identifican prácticas de las unidades productivas para hacer frente a la recesión que hoy viven. La metodología contempló un diseño no experimental de enfoque mixto, con corte transversal. En la parte cualitativa se realizó un análisis documental sobre las corrientes teóricas del tema y entrevistas. Para la recolección de datos en la parte cuantitativa se utilizó una encuesta con 0.820 alfa de Cronbach. La muestra son empresas de la ciudad de San Pedro Coahuila estratificadas como PYMES. Los resultados muestran que entre los factores emergentes se identifican calidad, mercadotecnia, y planeación estratégica. Como áreas vulnerables se evidencían factores tecnológicos

    Distinctive Toll-like receptors gene expression and glial response in different brain regions of natural scrapie

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    Prion diseases are chronic and fatal neurodegenerative diseases characterized by the accumula-tion of disease-specific prion protein (PrPSc), spongiform changes, neuronal loss, and gliosis. Growing evidence shows that the neuroinflammatory response is a key component of prion diseases and contributes to neurodegeneration. Toll-like receptors (TLRs) have been proposed as important mediators of innate immune responses triggered in the central nervous system in other human neurodegenerative diseases, including Alzheimer's disease, Parkinson's disease, and amyotrophic lateral sclerosis. However, little is known about the role of TLRs in prion dis-eases, and their involvement in the neuropathology of natural scrapie has not been studied. We assessed gene expression of ovine TLRs in four anatomically distinct brain regions in natural scrapie-infected sheep and evaluated possible correlations between gene expression and patho-logical hallmarks of prion disease. We observed significant changes in TLR expression in scra-pie-infected sheep that correlate with the degree of spongiosis, PrPSc deposition, and gliosis in each of the regions studied. Remarkably, TLR4 was the only gene upregulated in all regions, re-gardless of the severity of neuropathology. In the hippocampus, we observed milder neuropa-thology associated with a distinct TLR gene expression profile and the presence of a peculiar microglial morphology, called rod microglia, described here for the first time in the brain of scrapie-infected sheep. The concurrence of these features suggests partial neuroprotection of the hippocampus. Finally, comparison of findings in naturally-infected sheep versus an ovinized mouse model (tg338 mice) revealed distinct patterns of TLR gene expression.This research was funded by “Departamento de Ciencia, Universidad y Sociedad del Conocimiento” (Aragon Government) through the project “A05_20R: Enfermedades Priónicas, Vecto- riales y Zoonosis Emergentes”

    Estudio cadavérico del nervio dentario inferior.

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    Estudio cadavérico del nervio dentario inferior

    Association of maternal weight with FADS and ELOVL genetic variants and fatty acid levels- The PREOBE follow-up.

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    Single nucleotide polymorphisms (SNPs) in the genes encoding the fatty acid desaturase (FADS) and elongase (ELOVL) enzymes affect long-chain polyunsaturated fatty acid (LC-PUFA) production. We aimed to determine if these SNPs are associated with body mass index (BMI) or affect fatty acids (FAs) in pregnant women. Participants (n = 180) from the PREOBE cohort were grouped according to pre-pregnancy BMI: normal-weight (BMI = 18.5-24.9, n = 88) and overweight/obese (BMI≥25, n = 92). Plasma samples were analyzed at 24 weeks of gestation to measure FA levels in the phospholipid fraction. Selected SNPs were genotyped (7 in FADS1, 5 in FADS2, 3 in ELOVL2 and 2 in ELOVL5). Minor allele carriers of rs174545, rs174546, rs174548 and rs174553 (FADS1), and rs1535 and rs174583 (FADS2) were nominally associated with an increased risk of having a BMI≥25. Only for the normal-weight group, minor allele carriers of rs174537, rs174545, rs174546, and rs174553 (FADS1) were negatively associated with AA:DGLA index. Normal-weight women who were minor allele carriers of FADS SNPs had lower levels of AA, AA:DGLA and AA:LA indexes, and higher levels of DGLA, compared to major homozygotes. Among minor allele carriers of FADS2 and ELOVL2 SNPs, overweight/obese women showed higher DHA:EPA index than the normal-weight group; however, they did not present higher DHA concentrations than the normal-weight women. In conclusion, minor allele carriers of FADS SNPs have an increased risk of obesity. Maternal weight changes the effect of genotype on FA levels. Only in the normal-weight group, minor allele carriers of FADS SNPs displayed reduced enzymatic activity and FA levels. This suggests that women with a BMI≥25 are less affected by FADS genetic variants in this regard. In the presence of FADS2 and ELOVL2 SNPs, overweight/obese women showed higher n-3 LC-PUFA production indexes than women with normal weight, but this was not enough to obtain a higher n-3 LC-PUFA concentration
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