Formulation spatiale de données SIG pour la simulation de MAS/LUCC

National audienceLes modèles cellulaires multi-échelles (Cellular Automata Model-CAM) [9, 1, 3, 2] sont souvent utilisés pour déterminer les facteurs-clés qui influencent les variations spatio-temporelles et l'utilisation des sols sur un territoire, notamment leurs déclinaisons de type " syst emes multi-agents d'utilisation et de couverture des sols " (Multi-Agent System models of Land-Use/Cover Change-MAS/LUCC)[4, 5, 10]. Dans ce travail, nous envisageons de développer un CAM de type MAS/LUCC afin d'´ etudier par la simulation informatique la multifonctionnalité du foncier rural en Corse. Nous allons nous intéresser plusparticulì erement a l'approché economique décrivant des usages multiples, en conflit ou complémentaires : tourisme/agriculture, chasse/agriculture, agriculture/environnement, etc. Il s'agit ici de développer un mod ele capable d' expérimenter virtuellement des politiques de projet de territoire, afin que l'on puissé etudier l'impact de l'homme sur la ressourcefoncì ere. Il s'agit notamment de poursuivre les travaux de 2010, en nous inspirant des mod eles décisionnels que nous avons déj a développés dans [7, 6, 8]. Dans ce travail préparatoire , nous discutons précisément de l'opportunité d'initialiser le mod ele MAS/LUCC depuis des données expérimentales provenant d'un SIG 1. En effet, les données SIG ne pouvent pas etre intégrées en l'´ etat dans le mod ele. L'utilisation des données provenant du SIG nécessite un travail de " rasteurisation ". Celui-ci doit permettre de rendre les données digestes par le CAM. Nous pro-posons dans ce travail une méthode d' intégration fondée sur l'analysé econométrique. Pour cela, nous allons utiliser les sciences mathématiques et statistiques afin d'exprimercompì etement les données SIG dans le mod ele MAS/LUCC. Ce traitement d' intégration est illustré sur la figure 1. Nous exprimons rationnellement a l'aide des outils de la science Figure 1 – Traitement d' intégration des données expérimentales SIG

SAPE VISTA : Vers un outil de formalisation des connaissances

MasterCe stage effectué au sein du Laboratoire de Recherche sur le Développement de l’Elevage vise au développement d’un logiciel (Sape Vista) répondant à une problématique de recueil et de formalisation du savoir faire. Sur la base d’un outil open-source codé en Java permettant l’annotation vidéo, ce travail ajoute des modules visant à permettre une utilisation en réseau, à modéliser les déplacements et la communication entre acteurs ainsi que l’activité des opérateurs. Après une brève présentation du Laboratoire, ce mémoire propose une étude bibliographique permettant d’appréhender plusieurs notions de ce document. Ensuite sur la base du cahier des charges, ce mémoire explique le choix du logiciel sur lequel s’appuie notre outil. Enfin, il détaille la réalisation du logiciel

SAPE VISTA : Vers un outil de formalisation des connaissances

MasterCe stage effectué au sein du Laboratoire de Recherche sur le Développement de l’Elevage vise au développement d’un logiciel (Sape Vista) répondant à une problématique de recueil et de formalisation du savoir faire. Sur la base d’un outil open-source codé en Java permettant l’annotation vidéo, ce travail ajoute des modules visant à permettre une utilisation en réseau, à modéliser les déplacements et la communication entre acteurs ainsi que l’activité des opérateurs. Après une brève présentation du Laboratoire, ce mémoire propose une étude bibliographique permettant d’appréhender plusieurs notions de ce document. Ensuite sur la base du cahier des charges, ce mémoire explique le choix du logiciel sur lequel s’appuie notre outil. Enfin, il détaille la réalisation du logiciel

Contribution de la voie Wnt dans la stabilité de la barrière hémato-encéphalique

Dementia is characterized by a progressive deterioration of mental capacity that inevitably compromises independent living. Advancing age is the main risk factor, and due to the aging of the world population and lack of effective treatments, the number of affected individuals, estimated at 50 million worldwide, is anticipated to triple by 2050 at a cost approaching 4 trillion dollars. Recent studies tend to show a crucial role of vascular dysfunction in dementia pathologies. Indeed, a large autopsy-based neuropathological study has revealed that 80% of patients diagnosed with Alzheimer’s disease (AD) exhibit vascular pathology. However, the cellular and molecular mechanisms underlying vascular dysfunction and alteration of the blood brain barrier (BBB) integrity associated with dementia and AD remain to be elucidated. Body of evidences point out the Wnt pathway role in the maintenance of BBB integrity. The laboratory recently identified an E3-ubiquitin-ligase, PDZRN3 acting like Wnt non-canonical pathway modulator in endothelial cells repressing canonical Wnt pathway. This ubiquitin-ligase is involved in vascular permeability, making it a promising modulatory target to act upon alterations of the BBB integrity. We then hypothesized that: BBB is destabilized in the early onset of dementia & AD, keeping EC in a differentiated “barrier” state through Wnt signaling modulation should modulates early onset of dementia. We have generated Pdzrn3 inducible EC knockout (iECKO) mice and submitted them to gradual cerebral hypoperfusion by implanting ameroïd constrictors on both common carotid arteries. While memory performance of wild-type littermates is impaired under hypoperfusion, that of iECKO mice is preserved. Importantly, our data show that iECKO mice exhibit a significant decrease in the number of brain lesions (microinfarctions) as well as reduced neuronal loss in the CA1 hippocampal region known to play a crucial role in spatial recognition memory. Conversely, endothelial PDZRN3 overexpression (iECOE) produces phenotypes opposite to those of Pdzrn3-deleted mice (iECKO) with a clear deterioration of memory function associated with increased BBB leakage, brain lesions, hippocampal neuronal loss and inflammation compared to controls. We also wanted to investigate the impact of endothelial deletion of Pdzrn3 in AD. To this end, we have generated and validated a dedicated triple transgenic mouse model by crossing APP/PS1, AD mouse model with with Pdzrn3 iECKO mice to generate APP/PS1;Pdzrn3 iECKO colonies. Strikingly, our findings point to a significant decrease of Aβ-deposits at 6 months in APP/PS1;Pdzrn3 iECKO compared to APP/PS1 littermate control mice. At 8 months, APP/PS1 littermate controls appears severely impaired in a spatial recognition memory paradigm whereas APP/PS1;Pdzrn3 iECKO performed as well as non-demented age-matched Pdzrn3 iECKO and littermate controls.La démence est caractérisée par une détérioration progressive des capacités mentales qui compromettent l’autonomie des patients. Le vieillissement en est le facteur de risque majeur. La population mondiale vieillissante, l’absence de traitement, ainsi que l’augmentation des individus touchés estimé à 50 millions, permettent d’estimer un coût de santé publique triplé à 4 trillions de dollars d’ici à 2050. Les études récentes tendent à montrer un rôle crucial de la dysfonction vasculaire dans les pathologies de démence. En effet une large étude neuropathologique basée sur l’autopsie des patients a permis de mettre en évidence que 80% des patients diagnostiqués de Maladie d’Alzheimer (MA) présentaient une pathologie vasculaire. Néanmoins, les mécanismes cellulaires et moléculaires entrainants ces dysfonctions vasculaires et altérant l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique (BHE) dans le cas de la démence en général restent encore aujourd’hui méconnus. Au niveau moléculaire, la voie Wnt est impliqué dans le maintien de l’intégrité de la BHE. Le laboratoire a récemment identifié une E3-ubiquitine-ligase, PDZRN3 qui agit comme un médiateur de la signalisation Wnt non-canonique dans les cellules endothéliales en réprimant la voie Wnt canonique. Cette ubiquitine-ligase est impliquée dans la perméabilité vasculaire, faisant de cette dernière une cible pour réguler l’intégrité de cette barrière. Nous avons alors posé l’hypothèse suivante : La BHE ést déstabilisée dans la mise en place des démences dont la MA ; en maintenant l’intégrité de la BHE en réprimant la signalisation Wnt, permettrait de ralentir la sévérité de la MA et des altérations cognitives associées. Nous avons généré une lignée murine délétée pour Pdzrn3 dans l’endothélium de façon inductible (iECKO) et les avons soumises à une hypoperfusion cérébrale graduelle par la pose de constricteurs sur les artères carotides communes. Alors que les performances des souris contrôles sont impactées par l’hypoperfusion, celles des souris iECKO sont maintenues. Nos résultats montrent que les souris iECKO présentent une réduction significative des lésions cérébrales (micro-infarcts) ainsi qu’une réduction significative de la perte neuronale dans la zone CA1 de l’hippocampe jouant un rôle clé dans les processus mnésiques de reconnaisance spatiale. À l’inverse les souris surexprimant Pdzrn3 dans l’endothélium (iECOE) présentent le phénotype opposé à celui des souris iECKO, avec une détérioration mnésique plus importante que les contrôles associés à des fuites de la BHE, des lésions cérébrales, une perte neuronale hippocampale et une inflammation exacerbée. Nous avons aussi voulu étudier l’impact de la délétion dans les CE de Pdzrn3 dans le cadre de la MA. Nous avons généré et validé un modèle murin triple mutant en croisant les souris APP/PS1, modèle de MA, avec nos souris iECKO pour générer une souche APP/PS1 ; iECKO. Étonnamment, nos résultats montrent une réduction significative des dépôts amyloïdes à 6 mois dans les souris APP/PS1 ; Pdzrn3 iECKO comparés à leurs contrôles APP/PS1. À 8 mois les souris APP/PS1 apparaissent comme ayant une fonction cognitive sévèrement touchée dans un test mnésique de reconnaissance spatiale alors que les souris APP/PS1 ; Pdzrn3 iECKO ont une performance comparable à celle des contrôles de même âge non déments

Le recueil vidéo : usage de la caméra pour le recueil et la compréhension des savoir-faire

National audienceCet article a pour but de démontrer la valeur ajoutée qu'apportent la caméra et l'image dans le recueil de données in situ. Après avoir précisé le contexte de recherche dans l'unité du département sciences pour l’action et le développement (SAD) de l’Inra à Corte, je détaillerai notre méthode de travail en alternant la théorie et nos pratiques. Je présenterai enfin Sape Vista, un logiciel de recueil et de formalisation des savoir-faire que nous développons

Wnt pathway contribution to blood-brain barrier stability

La démence est caractérisée par une détérioration progressive des capacités mentales qui compromettent l’autonomie des patients. Le vieillissement en est le facteur de risque majeur. La population mondiale vieillissante, l’absence de traitement, ainsi que l’augmentation des individus touchés estimé à 50 millions, permettent d’estimer un coût de santé publique triplé à 4 trillions de dollars d’ici à 2050. Les études récentes tendent à montrer un rôle crucial de la dysfonction vasculaire dans les pathologies de démence. En effet une large étude neuropathologique basée sur l’autopsie des patients a permis de mettre en évidence que 80% des patients diagnostiqués de Maladie d’Alzheimer (MA) présentaient une pathologie vasculaire. Néanmoins, les mécanismes cellulaires et moléculaires entrainants ces dysfonctions vasculaires et altérant l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique (BHE) dans le cas de la démence en général restent encore aujourd’hui méconnus. Au niveau moléculaire, la voie Wnt est impliqué dans le maintien de l’intégrité de la BHE. Le laboratoire a récemment identifié une E3-ubiquitine-ligase, PDZRN3 qui agit comme un médiateur de la signalisation Wnt non-canonique dans les cellules endothéliales en réprimant la voie Wnt canonique. Cette ubiquitine-ligase est impliquée dans la perméabilité vasculaire, faisant de cette dernière une cible pour réguler l’intégrité de cette barrière. Nous avons alors posé l’hypothèse suivante : La BHE ést déstabilisée dans la mise en place des démences dont la MA ; en maintenant l’intégrité de la BHE en réprimant la signalisation Wnt, permettrait de ralentir la sévérité de la MA et des altérations cognitives associées. Nous avons généré une lignée murine délétée pour Pdzrn3 dans l’endothélium de façon inductible (iECKO) et les avons soumises à une hypoperfusion cérébrale graduelle par la pose de constricteurs sur les artères carotides communes. Alors que les performances des souris contrôles sont impactées par l’hypoperfusion, celles des souris iECKO sont maintenues. Nos résultats montrent que les souris iECKO présentent une réduction significative des lésions cérébrales (micro-infarcts) ainsi qu’une réduction significative de la perte neuronale dans la zone CA1 de l’hippocampe jouant un rôle clé dans les processus mnésiques de reconnaisance spatiale. À l’inverse les souris surexprimant Pdzrn3 dans l’endothélium (iECOE) présentent le phénotype opposé à celui des souris iECKO, avec une détérioration mnésique plus importante que les contrôles associés à des fuites de la BHE, des lésions cérébrales, une perte neuronale hippocampale et une inflammation exacerbée. Nous avons aussi voulu étudier l’impact de la délétion dans les CE de Pdzrn3 dans le cadre de la MA. Nous avons généré et validé un modèle murin triple mutant en croisant les souris APP/PS1, modèle de MA, avec nos souris iECKO pour générer une souche APP/PS1 ; iECKO. Étonnamment, nos résultats montrent une réduction significative des dépôts amyloïdes à 6 mois dans les souris APP/PS1 ; Pdzrn3 iECKO comparés à leurs contrôles APP/PS1. À 8 mois les souris APP/PS1 apparaissent comme ayant une fonction cognitive sévèrement touchée dans un test mnésique de reconnaissance spatiale alors que les souris APP/PS1 ; Pdzrn3 iECKO ont une performance comparable à celle des contrôles de même âge non déments.Dementia is characterized by a progressive deterioration of mental capacity that inevitably compromises independent living. Advancing age is the main risk factor, and due to the aging of the world population and lack of effective treatments, the number of affected individuals, estimated at 50 million worldwide, is anticipated to triple by 2050 at a cost approaching 4 trillion dollars. Recent studies tend to show a crucial role of vascular dysfunction in dementia pathologies. Indeed, a large autopsy-based neuropathological study has revealed that 80% of patients diagnosed with Alzheimer’s disease (AD) exhibit vascular pathology. However, the cellular and molecular mechanisms underlying vascular dysfunction and alteration of the blood brain barrier (BBB) integrity associated with dementia and AD remain to be elucidated. Body of evidences point out the Wnt pathway role in the maintenance of BBB integrity. The laboratory recently identified an E3-ubiquitin-ligase, PDZRN3 acting like Wnt non-canonical pathway modulator in endothelial cells repressing canonical Wnt pathway. This ubiquitin-ligase is involved in vascular permeability, making it a promising modulatory target to act upon alterations of the BBB integrity. We then hypothesized that: BBB is destabilized in the early onset of dementia & AD, keeping EC in a differentiated “barrier” state through Wnt signaling modulation should modulates early onset of dementia. We have generated Pdzrn3 inducible EC knockout (iECKO) mice and submitted them to gradual cerebral hypoperfusion by implanting ameroïd constrictors on both common carotid arteries. While memory performance of wild-type littermates is impaired under hypoperfusion, that of iECKO mice is preserved. Importantly, our data show that iECKO mice exhibit a significant decrease in the number of brain lesions (microinfarctions) as well as reduced neuronal loss in the CA1 hippocampal region known to play a crucial role in spatial recognition memory. Conversely, endothelial PDZRN3 overexpression (iECOE) produces phenotypes opposite to those of Pdzrn3-deleted mice (iECKO) with a clear deterioration of memory function associated with increased BBB leakage, brain lesions, hippocampal neuronal loss and inflammation compared to controls. We also wanted to investigate the impact of endothelial deletion of Pdzrn3 in AD. To this end, we have generated and validated a dedicated triple transgenic mouse model by crossing APP/PS1, AD mouse model with with Pdzrn3 iECKO mice to generate APP/PS1;Pdzrn3 iECKO colonies. Strikingly, our findings point to a significant decrease of Aβ-deposits at 6 months in APP/PS1;Pdzrn3 iECKO compared to APP/PS1 littermate control mice. At 8 months, APP/PS1 littermate controls appears severely impaired in a spatial recognition memory paradigm whereas APP/PS1;Pdzrn3 iECKO performed as well as non-demented age-matched Pdzrn3 iECKO and littermate controls

Wnt pathway contribution to blood-brain barrier stability

La démence est caractérisée par une détérioration progressive des capacités mentales qui compromettent l’autonomie des patients. Le vieillissement en est le facteur de risque majeur. La population mondiale vieillissante, l’absence de traitement, ainsi que l’augmentation des individus touchés estimé à 50 millions, permettent d’estimer un coût de santé publique triplé à 4 trillions de dollars d’ici à 2050. Les études récentes tendent à montrer un rôle crucial de la dysfonction vasculaire dans les pathologies de démence. En effet une large étude neuropathologique basée sur l’autopsie des patients a permis de mettre en évidence que 80% des patients diagnostiqués de Maladie d’Alzheimer (MA) présentaient une pathologie vasculaire. Néanmoins, les mécanismes cellulaires et moléculaires entrainants ces dysfonctions vasculaires et altérant l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique (BHE) dans le cas de la démence en général restent encore aujourd’hui méconnus. Au niveau moléculaire, la voie Wnt est impliqué dans le maintien de l’intégrité de la BHE. Le laboratoire a récemment identifié une E3-ubiquitine-ligase, PDZRN3 qui agit comme un médiateur de la signalisation Wnt non-canonique dans les cellules endothéliales en réprimant la voie Wnt canonique. Cette ubiquitine-ligase est impliquée dans la perméabilité vasculaire, faisant de cette dernière une cible pour réguler l’intégrité de cette barrière. Nous avons alors posé l’hypothèse suivante : La BHE ést déstabilisée dans la mise en place des démences dont la MA ; en maintenant l’intégrité de la BHE en réprimant la signalisation Wnt, permettrait de ralentir la sévérité de la MA et des altérations cognitives associées. Nous avons généré une lignée murine délétée pour Pdzrn3 dans l’endothélium de façon inductible (iECKO) et les avons soumises à une hypoperfusion cérébrale graduelle par la pose de constricteurs sur les artères carotides communes. Alors que les performances des souris contrôles sont impactées par l’hypoperfusion, celles des souris iECKO sont maintenues. Nos résultats montrent que les souris iECKO présentent une réduction significative des lésions cérébrales (micro-infarcts) ainsi qu’une réduction significative de la perte neuronale dans la zone CA1 de l’hippocampe jouant un rôle clé dans les processus mnésiques de reconnaisance spatiale. À l’inverse les souris surexprimant Pdzrn3 dans l’endothélium (iECOE) présentent le phénotype opposé à celui des souris iECKO, avec une détérioration mnésique plus importante que les contrôles associés à des fuites de la BHE, des lésions cérébrales, une perte neuronale hippocampale et une inflammation exacerbée. Nous avons aussi voulu étudier l’impact de la délétion dans les CE de Pdzrn3 dans le cadre de la MA. Nous avons généré et validé un modèle murin triple mutant en croisant les souris APP/PS1, modèle de MA, avec nos souris iECKO pour générer une souche APP/PS1 ; iECKO. Étonnamment, nos résultats montrent une réduction significative des dépôts amyloïdes à 6 mois dans les souris APP/PS1 ; Pdzrn3 iECKO comparés à leurs contrôles APP/PS1. À 8 mois les souris APP/PS1 apparaissent comme ayant une fonction cognitive sévèrement touchée dans un test mnésique de reconnaissance spatiale alors que les souris APP/PS1 ; Pdzrn3 iECKO ont une performance comparable à celle des contrôles de même âge non déments.Dementia is characterized by a progressive deterioration of mental capacity that inevitably compromises independent living. Advancing age is the main risk factor, and due to the aging of the world population and lack of effective treatments, the number of affected individuals, estimated at 50 million worldwide, is anticipated to triple by 2050 at a cost approaching 4 trillion dollars. Recent studies tend to show a crucial role of vascular dysfunction in dementia pathologies. Indeed, a large autopsy-based neuropathological study has revealed that 80% of patients diagnosed with Alzheimer’s disease (AD) exhibit vascular pathology. However, the cellular and molecular mechanisms underlying vascular dysfunction and alteration of the blood brain barrier (BBB) integrity associated with dementia and AD remain to be elucidated. Body of evidences point out the Wnt pathway role in the maintenance of BBB integrity. The laboratory recently identified an E3-ubiquitin-ligase, PDZRN3 acting like Wnt non-canonical pathway modulator in endothelial cells repressing canonical Wnt pathway. This ubiquitin-ligase is involved in vascular permeability, making it a promising modulatory target to act upon alterations of the BBB integrity. We then hypothesized that: BBB is destabilized in the early onset of dementia & AD, keeping EC in a differentiated “barrier” state through Wnt signaling modulation should modulates early onset of dementia. We have generated Pdzrn3 inducible EC knockout (iECKO) mice and submitted them to gradual cerebral hypoperfusion by implanting ameroïd constrictors on both common carotid arteries. While memory performance of wild-type littermates is impaired under hypoperfusion, that of iECKO mice is preserved. Importantly, our data show that iECKO mice exhibit a significant decrease in the number of brain lesions (microinfarctions) as well as reduced neuronal loss in the CA1 hippocampal region known to play a crucial role in spatial recognition memory. Conversely, endothelial PDZRN3 overexpression (iECOE) produces phenotypes opposite to those of Pdzrn3-deleted mice (iECKO) with a clear deterioration of memory function associated with increased BBB leakage, brain lesions, hippocampal neuronal loss and inflammation compared to controls. We also wanted to investigate the impact of endothelial deletion of Pdzrn3 in AD. To this end, we have generated and validated a dedicated triple transgenic mouse model by crossing APP/PS1, AD mouse model with with Pdzrn3 iECKO mice to generate APP/PS1;Pdzrn3 iECKO colonies. Strikingly, our findings point to a significant decrease of Aβ-deposits at 6 months in APP/PS1;Pdzrn3 iECKO compared to APP/PS1 littermate control mice. At 8 months, APP/PS1 littermate controls appears severely impaired in a spatial recognition memory paradigm whereas APP/PS1;Pdzrn3 iECKO performed as well as non-demented age-matched Pdzrn3 iECKO and littermate controls

Le recueil vidéo : usage de la caméra pour le recueil et la compréhension des savoir-faire

National audienceCet article a pour but de démontrer la valeur ajoutée qu'apportent la caméra et l'image dans le recueil de données in situ. Après avoir précisé le contexte de recherche dans l'unité du département sciences pour l’action et le développement (SAD) de l’Inra à Corte, je détaillerai notre méthode de travail en alternant la théorie et nos pratiques. Je présenterai enfin Sape Vista, un logiciel de recueil et de formalisation des savoir-faire que nous développons

Présentation journée technique CATI - ACTION

absen

Méthode de conception d’un outil cartographique pour la connaissance et la comparabilité des sports de nature sur des littoraux français protégés

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