Disponibilidad y costos de producción de biomasa forestal como materia prima para la producción de bioetanol

La biomasa forestal es una alternativa ecológica y económicamente viable para la generación de bioetanol debido a que su fuente es abundante, renovable y contribuye a la reducción de gases efecto invernadero. En este estudio, se propone y analiza una metodología para la estimación de la disponibilidad y costos de producción del uso potencial de la biomasa forestal como materia prima para la producción de bioetanol en bosques de pinos del estado de Durango, México. Se usó información del Inventario Forestal Periódico, programas de manejo forestal y datos de empresas de aserraderos e industriales forestales para estimar la biomasa forestal que incluye los restos de aprovechamientos forestales (puntas, ramas) y desperdicios industriales (aserrín, costeras). Se utilizaron simulaciones Monte Carlo para estimar costos de producción de la recolección, extracción y transporte de la biomasa a centros de transformación. Los resultados indican que alrededor de 322.000 toneladas pueden utilizarse para la producción de 38 millones de litros de etanol por año. Las simulaciones Monte Carlo indican que el costo promedio de residuos forestales es de US $23,8 por tonelada (US$0,20 L–1 etanol) mientras que el de residuos industriales es de US $22,6 por tonelada (US$0,19 L–1 etanol). Los factores más importantes en el análisis de sensibilidad fueron el costo pagado a dueños del material, eficiencia tecnológica y distancia de transporte. En el corto plazo, el uso de la biomasa forestal para la generación de biocombustibles tiene varios retos entre los que se encuentran los costos de transporte y la competencia generada por industrias similares como pulpa, papel y tableros aglomerados. Como alternativa se encuentra el desarrollo de biorefinerías integradoras y el uso de medios de transporte más eficientes.La biomasa forestal es una alternativa ecológica y económicamente viable para la generación de bioetanol debido a que su fuente es abundante, renovable y contribuye a la reducción de gases efecto invernadero. En este estudio, se propone y analiza una metodología para la estimación de la disponibilidad y costos de producción del uso potencial de la biomasa forestal como materia prima para la producción de bioetanol en bosques de pinos del estado de Durango, México. Se usó información del Inventario Forestal Periódico, programas de manejo forestal y datos de empresas de aserraderos e industriales forestales para estimar la biomasa forestal que incluye los restos de aprovechamientos forestales (puntas, ramas) y desperdicios industriales (aserrín, costeras). Se utilizaron simulaciones Monte Carlo para estimar costos de producción de la recolección, extracción y transporte de la biomasa a centros de transformación. Los resultados indican que alrededor de 322.000 toneladas pueden utilizarse para la producción de 38 millones de litros de etanol por año. Las simulaciones Monte Carlo indican que el costo promedio de residuos forestales es de US $23,8 por tonelada (US$0,20 L–1 etanol) mientras que el de residuos industriales es de US $22,6 por tonelada (US$0,19 L–1 etanol). Los factores más importantes en el análisis de sensibilidad fueron el costo pagado a dueños del material, eficiencia tecnológica y distancia de transporte. En el corto plazo, el uso de la biomasa forestal para la generación de biocombustibles tiene varios retos entre los que se encuentran los costos de transporte y la competencia generada por industrias similares como pulpa, papel y tableros aglomerados. Como alternativa se encuentra el desarrollo de biorefinerías integradoras y el uso de medios de transporte más eficientes

Cell line-dependent variability in HIV activation employing DNMT inhibitors

Long-lived reservoirs of Human Immunodeficiency Virus (HIV) latently infected cells present the main barrier to a cure for HIV infection. Much interest has focused on identifying strategies to activate HIV, which would be used together with antiretrovirals to attack reservoirs. Several HIV activating agents, including Tumor Necrosis Factor alpha (TNFα) and other agents that activate via NF-kB are not fully effective in all latent infection models due to epigenetic restrictions, such as DNA methylation and the state of histone acetylation. DNA methyltransferases (DNMT) inhibitors like 5-aza-2'deoxycytidine (Aza-CdR) and histone deacetylase (HDAC) inhibitors like Trichostatin A (TSA) have been proposed as agents to enhance reactivation and have shown activity in model systems. However, it is not clear how the activities of DNMT and HDAC inhibitors range across different latently infected cell lines, potential models for the many different latently infected cells within an HIV patient. We determined HIV activation following treatment with TNFα, TSA and Aza-CdR across a range of well known latently infected cell lines. We assessed the activity of these compounds in four different Jurkat T cell-derived J-Lat cell lines (6.3, 8.4, 9.2 and 10.6), which have a latent HIV provirus in which GFP replaces Nef coding sequence, and ACH-2 and J1.1 (T cell-derived), and U1 (promonocyte-derived) cell lines with full-length provirus. We found that Aza-CdR plus TNFα activated HIV at least twice as well as TNFα alone for almost all J-Lat cells, as previously described, but not for J-Lat 10.6, in which TNFα plus Aza-CdR moderately decreased activation compared to TNFα alone. Surprisingly, a much greater reduction of TNFα-stimulated activation with Aza-CdR was detected for ACH-2, J1.1 and U1 cells. Reaching the highest reduction in U1 cells with a 75% reduction. Interestingly, Aza-CdR not only decreased TNFα induction of HIV expression in certain cell lines, but also decreased activation by TSA. Since DNMT inhibitors reduce the activity of provirus activators in some HIV latently infected cell lines the use of epigenetic modifying agents may need to be carefully optimized if they are to find clinical utility in therapies aimed at attacking latent HIV reservoirs

SIRT3 protects from hypoxia and staurosporine-mediated cell death by maintaining mitochondrial membrane potential and intracellular pH

Mitochondrial sirtuin 3 (SIRT3) mediates cellular resistance toward various forms of stress. Here, we show that in mammalian cells subjected to hypoxia and staurosporine treatment SIRT3 prevents loss of mitochondrial membrane potential (ΔΨ(mt)), intracellular acidification and reactive oxygen species accumulation. Our results indicate that: (i) SIRT3 inhibits mitochondrial permeability transition and loss of membrane potential by preventing HKII binding to the mitochondria, (ii) SIRT3 increases catalytic activity of the mitochondrial carbonic anhydrase VB, thereby preventing intracellular acidification, Bax activation and apoptotic cell death. In conclusion we propose that, in mammalian cells, SIRT3 has a central role in connecting changes in ΔΨ(mt), intracellular pH and mitochondrial-regulated apoptotic pathways

arrEYE: a customized platform for high-resolution copy number analysis of coding and noncoding regions of known and candidate retinal dystrophy genes and retinal noncoding RNAs

Purpose: Our goal was to design a customized microarray, arrEYE, for high-resolution copy number variant (CNV) analysis of known and candidate genes for inherited retinal dystrophy (iRD) and retina expressed noncoding RNAs (ncRNAs). Methods: arrEYE contains probes for the full genomic region of 106 known iRD genes, including those implicated in retinitis pigmentosa (RP) (the most frequent iRD), cone rod dystrophies, macular dystrophies, and an additional 60 candidate iRD genes and 196 ncRNAs. Eight CNVs in iRD genes identified by other techniques were used as positive controls. The test cohort consisted of 57 patients with autosomal dominant, X-linked, or simplex RP. Results: In an RP patient, a novel heterozygous deletion of exons 7 and 8 of the HGSNAT gene was identified: c.634-408_820+338delins AGAATATG, p.(G1u2 I 2Glyfs*2). A known variant was found on the second allele: c.1843G>A, p.(A1a615Thr). Furthermore, we expanded the allelic spectrum of USH2A and RCBTB1 with novel CNVs. Conclusion: The arrEYE platform revealed subtle single-exon to larger CNVs in iRD genes that could be characterized at the nucleotide level, facilitated by the high resolution of the platform. We report the first CNV in HGSNAT that, combined with another mutation, leads to RP, further supporting its recently identified role in nonsyndromic iRD