Magyar Siketnéma-Oktatás 09 (1907) 04

A Siketnéma-Intézeti Tanárok Országos Egyesületének hivatalos lapja 9. évfolyam, 4. szám Kecskemét, 1907. április hó. Előzménye a "Szemle a siketnémák, vakok, hülyék, gyengeelméjűek, dadogók és hebegők oktatásával foglalkozók szakközlönye". A lap a 26. évfolyam 6. számától (1924) "Siketnémák és vakok oktatásügye a Siketnémák és Vakok Tanárai Országos Egyesületének hivatalos lapja" cím alatt jelent meg

Magyar Siketnéma-Oktatás 08 (1906) 03

A Siketnéma-Intézeti Tanárok Országos Egyesületének hivatalos lapja 8. évfolyam, 3. szám Kecskemét, 1906. március 1. Előzménye a "Szemle a siketnémák, vakok, hülyék, gyengeelméjűek, dadogók és hebegők oktatásával foglalkozók szakközlönye". A lap a 26. évfolyam 6. számától (1924) "Siketnémák és vakok oktatásügye a Siketnémák és Vakok Tanárai Országos Egyesületének hivatalos lapja" cím alatt jelent meg

Magyar Siketnéma-Oktatás 08 (1906) 08-09

A Siketnéma-Intézeti Tanárok Országos Egyesületének hivatalos lapja 8. évfolyam, 8-9. szám Kecskemét, 1906. augusztus-szeptember. Előzménye a "Szemle a siketnémák, vakok, hülyék, gyengeelméjűek, dadogók és hebegők oktatásával foglalkozók szakközlönye". A lap a 26. évfolyam 6. számától (1924) "Siketnémák és vakok oktatásügye a Siketnémák és Vakok Tanárai Országos Egyesületének hivatalos lapja" cím alatt jelent meg

Magyar Siketnéma Oktatás 12 (1910) 09

A Siketnéma-Intézeti Tanárok Országos Egyesületének hivatalos lapja 12. évfolyam, 09. szám Kecskemét, 1910. szeptember hó. Előzménye a "Szemle a siketnémák, vakok, hülyék, gyengeelméjűek, dadogók és hebegők oktatásával foglalkozók szakközlönye". A lap a 26. évfolyam 6. számától (1924) "Siketnémák és vakok oktatásügye a Siketnémák és Vakok Tanárai Országos Egyesületének hivatalos lapja" cím alatt jelent meg

Szemle 06 (1904) 07

Szemle 6. évfolyam, 07. szám Kecskemét, 1904. július 1. Előzménye a "Gyógypaedagogiai Szemle a siketnémák, vakok, hülyék, gyengeelméjüek, dadogók és hebegők oktatásával foglalkozók szakközlönye". A lap a 8. évfolyamtól (1906) "Magyar siketnéma-oktatás a siketnémák oktatásával foglalkozók szakközlönye" cím alatt jelent meg

Magyar Siketnéma Oktatás 14 (1912) 12

A Siketnéma-Intézeti Tanárok Országos Egyesületének hivatalos lapja 14. évfolyam, 12. szám Budapest, 1912. december hó. Előzménye a "Szemle a siketnémák, vakok, hülyék, gyengeelméjűek, dadogók és hebegők oktatásával foglalkozók szakközlönye". A lap a 26. évfolyam 6. számától (1924) "Siketnémák és vakok oktatásügye a Siketnémák és Vakok Tanárai Országos Egyesületének hivatalos lapja" cím alatt jelent meg

Therapeutic preferences and outcomes in newly diagnosed patients with Crohn’s diseases in the biological era in Hungary: a nationwide study based on the National Health Insurance Fund database

Abstract Background Accelerated treatment strategy, including tight disease control and early aggressive therapy with immunosuppressives (IS) and biological agents have become increasingly common in inflammatory bowel disease (IBD). The aim of the present study was to estimate the early treatment strategy and outcomes in newly diagnosed patients with Crohn’s disease (CD) between 2004 and 2008 and 2009–2015 in the whole IBD population in Hungary based on the administrative database of the National Health Insurance Fund (OEP). Methods We used the administrative database of the OEP, the only nationwide state-owned health insurance provider in Hungary. Patients were identified through previously reported algorithms using the ICD-10 codes for CD in the out-, inpatient (medical, surgical) non-primary care records and drug prescription databases between 2004 and 2015. Patients were stratified according to the year of diagnosis and maximum treatment steps during the first 3 years after diagnosis. Results A total of 6173 (male/female: 46.12%/53.87%) newly diagnosed CD patients with physician-diagnosed IBD were found in the period of 2004–2015. The use of 5-ASA and steroids remained common in the biological era, while immunosuppressives and biologicals were started earlier and became more frequent among patients diagnosed after 2009. The probability of biological therapy was 2.9%/6.4% and 8.4%/13.7% after 1 and 3 years in patients diagnosed in 2004–2008/2009–2015. The probability of hospitalization in the first 3 years after diagnosis was different before and after 2009, according to the maximal treatment step (overall 55.7%vs. 47.4% (p = 0.001), anti-TNF: 73%vs. 66.7% (p = 0.103), IS: 64.6% vs. 56.1% (p = 0.001), steroid: 44.2%vs. 36.8% (p < 0.007), 5-ASA: 32.6% vs. 26.7% p = 0.157)). In contrast, surgery rates were not significantly different in patients diagnosed before and after 2009 according to the maximum treatment step (overall 16.0%vs.15.3%(p = 0.672) anti-TNF 26.7%vs.27.2% (p = 0.993), IS: 24.1%vs22.2% (p = 0.565), steroid 8.1%vs.7.9% (p = 0.896), 5-ASA 10%vs. 11% (p = 0.816)). Conclusions IS and biological exposure became more frequent, while hospitalization decreased and surgery remained low but constant during the observation period. Use of steroids and 5-ASA remained high after 2009. The association between the maximal treatment step and hospitalization/surgery rates suggests that maximal treatment step can be regarded as proxy severity marker in patients with IBD

A triadin szerepe a szarkoplazmatikus retikulumból történő kalcium-felszabadulás folyamatában harántcsíkolt izmon = The role of surface membrane and sarcoplasmic reticular proteins in acquired and hereditary muscle disorders

A szarkoplazmatikus retikulum (SR) kalcium csatornája (RyR) több fehérjével is kölcsönhatásban áll. Ide tartozik a 95 kDa-os molekulasúlyú triadint (Trisk 95), melynek alternatív splicingjával többféle molekulasúlyú izoformája jöhet létre. A Trisk 95 funkciójának felderítésére létrehozott triadin knockout (KO) egerek izmai gyengébbek és a kalciumhomeosztázisban résztvevő fehérjék expressziós szintje változott. Eredményeink szerint a triadin hiánya izom myopathiához vezethet és az általunk létrehozott állatmodellel ez jól tanulmányozható. A Trisk 95 további szerepét C2C12 izomsejteken és primer vázizomtenyészeteken tanulmányoztuk. A fehérje stabil overexpressziója csökkentette az elemi kalcium felszabadulási események (ECRE) amplitúdóját és frekvenciáját, és a depolarizáció által kiváltott Ca2+-tranzienseket. Ugyanakkor az endogén triadinexpresszió shRNS-sel történő gátlása után az ECRE-k jelentősen gyakoribbak voltak. Így feltételezhető, hogy a Trisk 95 fehérje negatívan szabályozza a RyR működését. A 32 kDa-os molekulasúlyú triadint (Trisk 32) L6.G8 myoblastokban termeltettük túl. A transzfekció nem befolyásolta a sejtek életképességét, ugyanakkor a sejtek proliferációs képessége lecsökkent. Kimutattuk a Trisk 32 és az IP3R kolokalizációját és közvetlen fizikai kapcsolatát. Funkcionális kapcsolatukat is bizonyítottuk, mivel a Trisk 32 overexpressziója szignifikánsan nagyobb amplitúdójú és felszálló meredekségű Ca2+-tranzienseket eredményezett az IP3 útvonalon keresztül. | The calcium release channel (ryanodine receptor, RyR) of the sarcoplasmic reticulum (SR) is associated with different proteins. One of them is the 95 kDa molecular weight triadin (Trisk 95) which has various isoforms with different molecular weights, all of them are splice variants of the same gene. To explore the function of Trisk 95 we generated a triadin knockout (KO) mouse which is characterized by a weaker skeletal muscle force than the control animals. Also, in case of the KO animals, the expression levels of the proteins which play role in calcium homeostasis, was changed. These results indicate that the lack of triadin can cause muscle myopathy and our animal model is suitable to investigate it. To further study the role of Trisk 95, the protein was investigated in C2C12 skeletal muscle cells and in primary skeletal muscle cultures. The constant overexpression of the protein decreased the amplitude and frequency of the elementary calcium release events (ECRE). Furthermore, the silencing of endogenous triadin expression with shRNA led to more frequent ECREs. These results suggest that Trisk 95 is a negative regulator of RyR function. Finally the 32 kDa molecular weight triadin (Trisk 32) was overexpressed in L6.G8 myoblasts. We showed the colocalization and direct physical interaction of Trisk 32 and IP3 receptor. Their functional interaction was also proved as the overexpression of Trisk 32 caused greater Ca2+-transients