Novos fármacos para o tratamento da obesidade

Central obesity have an important impact on the development of risk factors for coronary heart disease, including dislipidemia, glucose intolerance, insulin resistance and hypertension. These factors contribute to building cardiovascular (CV) disease as a major cause of death. The approach to obesity therapy should be designed to reduce CV risk and mortality. Diet and lifestyle changes remain the cornerstones of therapy for obesity, but the resultant weight loss is often small and long-term success is uncommon and disappointing. Drug therapy is considered for individuals with a body mass index greater than 30 kg/m² or ranging from 25 to 30 kg/m² if they have comorbid conditions. Antiobesity agents can be helpful to some patients in achieving and maintaining meaningful weight loss, but yet our pharmaceutical tools are of limited effectiveness considering the magnitude of the problem. At the present, only two drugs, orlistat and sibutramine, are approved for long-term treatment of obesity and promote no more than 5 to 10% of weight loss. Rimonabant, a cannabinoid-1 receptor antagonist, was withdrawn from the market because of concerns about its safety, including risk of suicidal and seizures, although very effective in promoting clinically meaningful weight loss, reduction in waist circumference, and improvements in several metabolic risk factors, rimonabant, a cannabinoid-1 receptor antagonist was withdrawn from the market because it concerns about its safety, including risk of suicidal and seizures. Fortunately, recent fundamental insights into the neuroendocrine mechanisms regulating body weight provide an expanding list of molecular targets for novel, rationally designed antiobesity drugs. In this review, the therapeutic potential of some antiobesity molecules in the development will be analyzed based on an understanding of energy homeostasis.Obesidade e, particularmente, a obesidade central têm influência importante na predisposição a fatores de risco para doença coronariana, incluindo dislipidemia, intolerância à glicose, resistência à insulina e hipertensão. Tais fatores contribuem para tornar as doenças cardiovasculares (DC) causas frequentes de morte. Os métodos de tratamento da obesidade deveriam ser voltados à redução do risco e da mortalidade devido às doenças cardiovasculares. Dietas e mudanças no estilo de vida continuam sendo fatores-chave no tratamento à obesidade, mas a perda de peso resultante é geralmente pequena e o sucesso em longo prazo costuma ser incomum e frustrante. O tratamento com medicamentos é indicado para indivíduos com índice de massa corpórea superior a 30 kg/m² ou entre 25 e 30 kg/m², se apresentarem comorbidades. Agentes antiobesidade podem ajudar alguns pacientes a alcançar e manter uma perda de peso significativa, mas, ainda assim, os agentes farmacológicos são pouco efetivos considerando-se a magnitude do problema. Atualmente, apenas duas drogas, orlistat e sibutramina, são consideradas efetivas para tratamentos em longo prazo, promovendo não mais do que 5% a 10% de perda de peso. Embora seja muito eficaz ao promover perda de peso significativa do ponto de vista clínico, redução da circunferência da cintura e melhora no perfil metabólico, o rimonabanto, um antagonista do receptor canabinoide 1, foi retirado do mercado por fatores relacionados à segurança, incluindo a ocorrência de suicídios e convulsões. Felizmente, conhecimentos fundamentais recentes sobre mecanismos neuroendócrinos que regulam o peso corporal forneceram uma lista considerável de alvos moleculares para novas drogas antiobesidade produzidas racionalmente. Nesta revisão de literatura, a eficácia terapêutica de algumas moléculas antiobesidade será analisada com base no entendimento da homeostase energética.Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) Endocrinology DivisionFundação Oswaldo Ramos Clinical Research Center of Hypertension and Cardiovascular MetabologyUNIFESP, Endocrinology DivisionSciEL

Impacto da gordura abdominal e resistência à insulina na hipertensão arterial em mulheres não-obesas

OBJECTIVE: To evaluate the impact of abdominal fat and insulin resistance on arterial hypertension of non-obese women. METHODS:Thirty-five non-obese women (NO), age 35-68 years were studied, and divided into two groups according to the presence of hypertension (BP > 140 x 90 mmHg) ( HT = hypertensive; NT = normotensive). Leptin measurement and oral glucose tolerance test (OGTT) to assess insulin were performed in these patients. A CT-scan was used to evaluate visceral (VF) and subcutaneous abdominal fat (SCF). The Central fat distribution index (CDI) was proposed to evaluate the impact of subcutaneous abdominal fat on central fat distribution in hypertensive patients. RESULTS: When compared to NT-NO (n = 17) group, HT-NO (n = 18) showed higher blood pressure levels (systolic and diastolic), greater VF area (84.40 ± 55.70 versus 37.50 ± 23.00 cm²; p = 0.036), greater SCF area (174.30 ± 83.00 versus 79.80 ± 27.40 cm²; p = 0.030), higher HOMAr index (1.59 ± 0.72 versus 0.93 ± 0.48 mmol.mU/L²; p = 0.006), higher CDI index (12.67 ± 7.04 versus 6.19 ± 2.57 cm²/kg) and higher leptin level (19.1 ± 9.6 versus 7.4 ± 3.5 ng/mL; p = 0.028). CONCLUSIONS: Arterial hypertension in non-obese women is associated with insulin resistance, central fat distribution and higher leptin levels.OBJETIVO: Avaliar o impacto da gordura abdominal e resistência à insulina na hipertensão arterial em mulheres não-obesas. MÉTODOS: Foram estudadas 35 mulheres não obesas (NO), com idade entre 35 e 68 anos, separadas em dois grupos de acordo com a presença de hipertensão arterial (PA > 140 x 90 mmHg) (HT = hipertenso; NT = normotenso). A leptina foi dosada e um OGTT realizado. Um corte tomográfico foi usado para avaliar a gordura visceral (VF) e subcutânea abdominal (SCF). O índice de distribuição central de gordura (CDI) foi proposto para avaliar o impacto da gordura subcutânea abdominal na distribuição central de gordura em pacientes hipertensas. RESULTADOS: Quando comparado ao grupo NT-NO (n = 17), o grupo HT-NO (n = 18) mostrou maiores níveis de pressão arterial (sistólica e diastólica), maior área de gordura visceral (84.40 ± 55.70 versus 37.50 ± 23.00 cm²; p = 0.036), maior área de gordura subcutânea abdominal (174.30 ± 83.00 versus 79.80 ± 27.40 cm²; p = 0.030), maior HOMAr (1.59 ± 0.72 versus 0.93 ± 0.48 mmol.mU/L²; p = 0.006), maior índice CDI (12.67 ± 7.04 versus 6.19 ± 2.57 cm²/kg) e maior nível de leptina (19.1 ± 9.6 versus 7.4 ± 3.5 ng/mL; p = 0.028). CONCLUSÕES: A hipertensão arterial em mulheres não obesas está associada à resistência à insulina, distribuição central de gordura e altos níveis de leptina.Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) Departamento de EndocrinologiaUNIFESP, Depto. de EndocrinologiaSciEL

Are the beneficial cardiovascular effects of simvastatin and metformin also associated with a hormone-dependent mechanism improving insulin sensitivity?

In addition to lipid-lowering and cardiovascular protective actions, statins may have beneficial effects on insulin sensitivity. The objective of the present study was to evaluate the effect of simvastatin therapy on insulin resistance and on leptin, adiponectin, and C-reactive protein (CRP) levels, as compared to metformin, in overweight pre-diabetic subjects. Forty-one subjects with BMI >25 kg/m² and impaired fasting glucose or impaired glucose tolerance were randomized to take simvastatin, 20 mg/day (N = 20) or metformin, 1.7 g/day (N = 21) for 16 weeks. Blood samples for the determination of metabolic, hormonal, and inflammatory parameters were obtained at baseline and after each treatment. After metformin therapy, significant reductions in mean BMI and waist circumference were observed, and after simvastatin treatment LDL and triglyceride levels were significantly reduced. Insulin resistance determined by the homeostasis model assessment decreased only with metformin. Independently of the type of medication, a significant decrease in CRP levels was detected from baseline to the end of the study. CRP showed a mean reduction of 0.12 ± 0.04 mg/dL (P = 0.002) over time. No change in leptin or adiponectin levels was induced by any therapy. The data suggest that a low dose of simvastatin does not affect insulin resistance in overweight pre-diabetic subjects and has no effect on leptin or adiponectin levels. Further studies including a larger sample size, higher doses of statins, and a placebo control group are necessary to confirm the present data.Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) Escola Paulista de Medicina Departamento de Medicina InternaUniversidade de São Paulo Faculdade de Saúde Pública Departamento de NutriçãoUNIFESP, EPM, Depto. de Medicina InternaSciEL

Interactions between obstructive sleep apnea syndrome and insulin resistance

Previous studies have shown Obstructive Sleep Apnea (OSA) as a risk factor for development of cardiovascular and cerebrovascular disease. However, controversies remain as to whether these changes are consequences of the associated obesity or OSA itself results in endocrine and metabolic changes, including impairment of insulin sensitivity, growth hormone, secretion inflammatory cytokines alterations, activation of peripheral sympathetic activity, and hipothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis, that may predispose to vascular disease. Furthermore many cardiovascular risk factors, such as hypertension, obesity, insulin resistance and type 2 diabetes, are strongly associated with OSA. In this article, we will review the evidence and discuss possible mechanisms underlying these links and the pathophysiology of OSA morbidities.Estudos anteriores mostraram que pacientes com Apnéia Obstrutiva do Sono (AOS) apresentam maior risco para doenças cardiovasculares. Entretanto, permanece controverso se essa associação depende da obesidade ou se ocorre devido a alterações fisiológicas decorrentes da desordem do sono, como ativação do sistema nervoso simpático, da inflamação e desordens do eixo corticotrófico e somatotrófico, que predispõem a danos vasculares. Além disso, muitos fatores de risco para doenças cardiovasculares (DCV) estão fortemente associados ao distúrbio respiratório, entre eles hipertensão, obesidade, resistência à insulina e diabetes tipo 2 (DM2). Neste artigo, vamos discutir a interação entre resistência à insulina e AOS e os possíveis mecanismos fisiopatológicos que contribuem para suas co-morbidades.Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) Escola Paulista de Medicina Departamento de Clínica MédicaUniversidade Federal de São Paulo (UNIFESP) Escola Paulista de Medicina Departamento de PsicobiologiaUNIFESP, EPM, Depto. de Clínica MédicaUNIFESP, EPM, Depto. de PsicobiologiaSciEL

Efectos de diferentes grados de sensibilidad a la insulina en la función endotelial de pacientes obesos

BACKGROUND: Obesity derived from intra-abdominal fat deposition tends to increase hormonal and cytokine production, thus worsening insulin sensitivity and leading to endothelial dysfunction. Hyperinsulinemia is considered an independent risk factor for ischemic heart disease and cause of endothelial dysfunction in healthy individuals. OBJECTIVE: To assess the impact of different degrees of insulin resistance, measured by HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance), on endothelial function in obese, non-diabetic patients without prior history of cardiovascular events and different metabolic syndrome components. METHODS: Forty obese individuals were submitted to anthropometric measurements, BP measurements at office and ABPM and laboratory tests, in addition to non-invasive ultrasound assessment of endothelial function. Patients were divided into 3 groups according to the level of insulin resistance: patients with HOMA-IR values from 0.590 to 1.082 were assigned to Group 1 (n=13), from 1.083 to 1.410 to Group 2 (n=14) and from 1.610 to 2.510 to Group 3 (n=13). RESULTS: We found a significant difference in flow-mediated dilation in group 3 compared to group 1 (9.2±7.0 vs 18.0±7.5 %, p=0.006). There was a negative correlation between endothelial function and insulin, HOMA-IR and triglycerides. CONCLUSION: Our data suggest that mild changes in insulin resistance levels assessed by HOMA-IR may have an impact on vasodilatatory endothelial function in uncomplicated obese individuals with different cardiovascular risk factors.FUNDAMENTO: La obesidad derivada del depósito de grasa intraabdominal tiende a aumentar la producción de hormonas y citocinas, empeorando la sensibilidad a la insulina y llevando a disfunción endotelial. La hiperinsulinemia es considerada un factor de riesgo independiente para enfermedad isquémica cardíaca y es una causa de disfunción endotelial en individuos sanos. OBJETIVO: Evaluar el impacto de diferentes grados de resistencia a la insulina, medida por el HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance), sobre la función endotelial de obesos, pacientes no diabéticos, sin historia previa de eventos cardiovasculares y diversos componentes del síndrome metabólico. MÉTODOS: Un total de 40 individuos obesos fue sometido a medidas antropométricas, presión arterial de consultorio, MAPA y exámenes de laboratorio, además de evaluación ultrasonográfica no invasiva de la función endotelial. Los pacientes fueron divididos en tres grupos de acuerdo con el grado de resistencia a insulina: pacientes con valores de HOMA-IR entre 0,590 y 1,082 fueron incluidos en el Grupo 1 (n = 13); entre 1,083 y 1,410 en el Grupo 2 (n = 14); y entre 1,610 y 2,510 en el Grupo 3 (n = 13). RESULTADOS: Encontramos una diferencia significativa en la vasodilatación mediada por flujo en el Grupo 3 en relación al Grupo 1 (9,2 ± 7,0 vs 18,0 ± 7,5 %, p = 0,006). Hubo una correlación negativa entre la función endotelial e insulina, HOMA-IR y triglicéridos. CONCLUSIÓN: Nuestro estudio sugiere que leves alteraciones en los niveles de resistencia a la insulina evaluada por el HOMA-IR pueden causar algún impacto sobre la función vasodilatadora del endotelio en individuos obesos no complicados con diferentes factores de riesgo cardiovascular.FUNDAMENTO: A obesidade derivada da deposição de gordura intra-abdominal tende a aumentar a produção de hormônios e citoquinas, piorando a sensibilidade a insulina e levando a disfunção endotelial. A hiperinsulinemia é considerada um fator de risco independente para doença isquêmica cardíaca e é uma causa de disfunção endotelial em indivíduos saudáveis. OBJETIVO: Avaliar o impacto de diferentes graus de resistência a insulina, medida pelo HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance), sobre a função endotelial de obesos, pacientes não diabéticos, sem história prévia de eventos cardiovasculares e diversos componentes da síndrome metabólica. MÉTODOS: Um total de 40 indivíduos obesos foi submetido a medidas antropométricas, pressão arterial de consultório, MAPA e exames laboratoriais, além de avaliação ultrassonográfica não invasiva da função endotelial. Os pacientes foram divididos em três grupos de acordo com o grau de resistência a insulina: pacientes com valores de HOMA-IR entre 0,590 e 1,082 foram incluídos no Grupo 1 (n = 13); entre 1,083 e 1,410 no Grupo 2 (n = 14); e entre 1,610 e 2,510 no Grupo 3 (n = 13). RESULTADOS: Encontramos uma diferença significativa na vasodilatação mediada por fluxo no Grupo 3 em relação ao Grupo 1 (9,2 ± 7,0 vs 18,0 ± 7,5 %, p = 0,006). Houve uma correlação negativa entre a função endotelial e insulina, HOMA-IR e triglicérides. CONCLUSÃO: Nosso estudo sugere que leves alterações nos níveis de resistência a insulina avaliada pelo HOMA-IR podem causar algum impacto sobre a função vasodilatadora do endotélio em indivíduos obesos não complicados com diferentes fatores de risco cardiovascular.Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) EPMUNIFESP, EPMSciEL

Impact of weight loss on adipocytokines, C-reactive protein and insulin sensitivity in hypertensive women with central obesity

OBJECTIVE: To assess the impact of weight reduction on serum adipocytokines, C-reactive protein (CRP), and insulin sensitivity in hypertensive female patients with central obesity. METHODS: This study was performed using the database and stored serum samples of female patients who had participated in an intervention study focused on weight loss. Thirty hypertensive women aged 18 to 65, body mass index (BMI) > 27 kg/m², and central obesity were selected. They were randomly assigned to receive either a low-calorie diet plus orlistat 120 mg three times daily or a low-calorie diet alone for 16 weeks. Patients who experienced weight loss greater than 5% (n = 24) were assessed for blood pressure, anthropometric parameters, visceral fat, insulin resistance (HOMA-R - homeostasis model assessment of insulin resistance) and sensitivity (ISI - Insulin Sensitivity Index) indices, plus serum lipids, adipocytokines (adiponectin, leptin, IL-6, and TNF-a) and CRP levels. RESULTS: After BMI had been reduced by approximately 5% in both groups, visceral fat, fasting glucose, triglycerides, and TNF-a decreased. Only the orlistat group, which was more insulin resistant at baseline, showed a significant reduction in blood glucose after oral glucose load, in addition to increased insulin sensitivity. CONCLUSION: This study's findings indicate that a weight loss greater than 5% is associated with improved inflammatory status and decreased insulin resistance, regardless of changes in adiponectin and TNF-a levels. The greatest improvements in insulin sensitivity experienced by the orlistat-treated patients could not be attributed to the use of this drug because of the higher number of insulin-resistant subjects in this group.OBJETIVO: Avaliar o impacto do tratamento da obesidade nas adipocitocinas, na proteína C-reativa (PCR) e na sensibilidade à insulina em pacientes hipertensas com obesidade central. MÉTODOS: O estudo foi realizado a partir do banco de dados e de amostras estocadas de soro de pacientes submetidas previamente a um estudo para tratamento de obesidade. Foram selecionadas 30 mulheres hipertensas, com idade entre 18 e 65 anos, índice de massa corpórea (IMC) > 27 kg/m², com distribuição central de gordura. As pacientes foram aleatoriamente submetidas a dieta hipocalórica e orlistat 120 mg três vezes por dia ou apenas a dieta hipocalórica, durante 16 semanas. As pacientes que apresentaram perda de peso superior a 5% (n = 24) foram avaliadas em relação a níveis pressóricos, valores antropométricos, gordura visceral, índices de resistência (HOMA-R - homeostasis model assessment of insulin resistance) e de sensibilidade à insulina (ISI - Insulin Sensitivity Index), perfil lipídico, e dosagens das adipocitocinas (adiponectina, leptina, IL-6 e TNF-a) e de PCR. RESULTADOS: Após redução do IMC de cerca de 8% em ambos os grupos, foi verificada diminuição de gordura visceral, glicemia de jejum, triglicérides e TNF-a. Apenas o grupo orlistat, que inicialmente era mais resistente à insulina, apresentou redução significativa da glicemia pós-sobrecarga oral de glicose e aumento da sensibilidade à insulina. CONCLUSÃO: Os achados deste estudo indicam que a perda de peso superior a 5% se associa à melhora do perfil inflamatório e à redução da resistência à insulina, a qual ocorreu de maneira independente das variações de adiponectina e de TNF-a. Os maiores benefícios na sensibilidade à insulina obtidos no grupo orlistat não puderam ser atribuídos ao uso do medicamento em virtude da maior concentração de indivíduos resistentes à insulina nesse grupo.Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)Universidade de BrasíliaUNIFESP, EPM, São Paulo, BrazilSciEL

Two-hour insulin determination improves the ability of abdominal fat measurement to identify risk for the metabolic syndrome

OBJECTIVE - Visceral obesity is shown to be a predictor of morbidity and mortality. We evaluated the association of measurements of generalized adiposity and visceral fat area (VFA), with abnormalities of metabolic syndrome (MS).RESEARCH DESIGN and METHODS - Seventy-six women (47.9 +/- 9.2 years) with BMI of 38.7 +/- 5.4 kg/m(2) underwent anthropometric measurements, laboratory procedures, bioeletrical impedance, and abdominal computed tomography (CT) scan. Diagnosis of MS was based on the presence of abdominal obesity and at least two of the following components hypertension, dyslipidemia, and glucose intolerance and/or hyperinsulinemia.RESULTS - BMI was correlated with both components of adipose tissue-subcutaneous (r = 0.66, P < 0.01) and VFA (r = 0.33, P < 0.02) - and leptin levels (r = 0.38, P < 0.01). in contrast, VFA was correlated with 2-h glucose and insulin levels (r = 0.32 and 0,35, P < 0.05, respectively), triglyceride, HDL cholesterol, and uric acid (r = 0.33, -0.34 and 0.24, P < 0.05, respectively). Subjects with high VFA, matched for BMI, showed greater plasma glucose area under the curve (621 &PLUSMN; 127 vs. 558 &PLUSMN; 129 mg.h(-1).d(-1), P < 0.05), 2-h insulin (804 +/- 599 vs. 579 +/- 347 pmol/l, P < 0.05), and uric acid levels (0.33 &PLUSMN; 0.07 vs. 0.26 &PLUSMN; 0.06 mmol/l, P < 0.05) than subjects with low VFA. in logistic regression analysis, waist circumference, VFA, and 2-h insulin were identified as independent predictors of MS. Receiver operating characteristic curve analysis pointed out the values of 104 cut for waist circumference (58.1% specificity, 84.1% sensitivity), 158.5 cm(2) for VFA (78.1% specificity, 52.3% sensitivity), and 559.8 pmol/l for 2-h insulin (71.9% specificity, 69.8% sensitivity); the presence of at least two of the three variables resulted in a degree of concordance of 76%.CONCLUSIONS - While BMI was unable to differentiate between obese people and those at higher risk for MS, abdominal fat was shown to be associated with its metabolic abnormalities. the usefulness of abdominal fat in the identification of high-risk subjects maybe improved when combined with 2-h insulin determination.Universidade Federal de São Paulo, Dept Internal Med, Div Endocrinol, São Paulo, BrazilUniversidade Federal de São Paulo, Dept Internal Med, Div Nephrol, São Paulo, BrazilUniversidade Federal de São Paulo, Dept Prevent Med, São Paulo, BrazilUniversidade Federal de São Paulo, Dept Internal Med, Div Endocrinol, São Paulo, BrazilUniversidade Federal de São Paulo, Dept Internal Med, Div Nephrol, São Paulo, BrazilUniversidade Federal de São Paulo, Dept Prevent Med, São Paulo, BrazilWeb of Scienc

Visceral fat and metabolic syndrome: more than a simple association

Metabolic syndrome (MS) is seen nowadays as a worldwide epidemic event associated with high cardiovascular morbi-mortality and high socioeconomic cost. The ponderal gain is an independent predictor for the development of MS, although not all obese individuals present it. On the other hand, some populations with low obesity prevalence present high prevalence of MS and cardiovascular mortality. The distribution of corporal fat is relevant and visceral fat (VF), specifically, seems to be the link between adipose tissue and insulin resistance (IR), a mean feature of MS. Adipose tissue is now considered a complex organ with multiple functions. VF presents metabolic properties, which are different from the gluteo-femoral subcutaneous fat and related to IR. Several studies show the narrow relationship of abdominal adiposity with the glucose tolerance, hyperinsulinemia, hypertriglyceridemia and arterial hypertension. More than a simple association, recently it is thought that the VF plays a central part in the physiopathology of MS. Consequently, the quantification of VF plays an important role to identify individuals with larger risk for development of MS, who should be chosen for early interventions in the attempt of reducing the impact of metabolic abnormalities on cardiovascular mortality. This article discusses particularities of the central distribution of fat in MS context, possible physiopathogenic mechanisms related to the VF and available methods for the evaluation of abdominal adiposity.A síndrome metabólica (SM) é vista atualmente como uma epidemia mundial, com números alarmantes, associada a alta morbi-mortalidade cardiovascular e elevado custo sócio-econômico. O ganho ponderal é preditor independente para o desenvolvimento da SM, embora nem todos os indivíduos obesos a apresentem. Por outro lado, certas populações com baixa prevalência de obesidade apresentam elevada prevalência da SM e mortalidade cardiovascular. A distribuição da gordura corporal é relevante, e especificamente a gordura visceral (GV) parece ser o elo entre o tecido adiposo e a resistência à insulina (RI), característica da SM. Na última década, o tecido adiposo deixou de ser um simples reservatório de energia para se transformar num complexo órgão com múltiplas funções. A GV apresenta características metabólicas diferentes da gordura subcutânea glúteo-femoral, as quais favorecem a instalação do quadro de RI. Diversos estudos revelam a estreita relação da adiposidade abdominal com a tolerância à glicose, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia e hipertensão arterial. Mais que uma simples associação, recentemente, acredita-se que a GV desempenha um papel central na fisiopatologia da SM. Assim, a quantificação da GV se torna importante para identificar indivíduos com maior risco para o desenvolvimento da SM, eleitos para sofrer intervenções precoces na tentativa de reduzir o impacto das anormalidades metabólicas sobre a mortalidade cardiovascular. Este artigo discute particularidades da distribuição central de gordura, no contexto da SM, possíveis mecanismos fisiopatogênicos relacionados à GV e os métodos disponíveis para a avaliação da adiposidade abdominal.UNIFESP-EPM Centro Integrado de AssistênciaUNIFESP-EPMUNIFESP-EPM Departamento de Medicina PreventivaUNIFESP, EPM, Centro Integrado de AssistênciaUNIFESP-EPMUNIFESP, EPM Depto. de Medicina PreventivaSciEL

Leptin is not associated independently with hypertension in Japanese-Brazilian women

We evaluated the relationship of leptin with hypertension adjusted for body mass index (BMI) and/or waist circumference in a population of Japanese-Brazilian women aged> or = 30 years with centrally distributed adiposity. After excluding diabetic subjects, the study subjects - who participated in a population-based study on the prevalence of metabolic syndrome - showed prevalence rates of obesity (BMI> or = 25 kg/m²) and central adiposity (waist> or = 80 cm) of 32.0 and 37.8%, respectively. The hypertensive group (N = 162) was older, had higher BMI (24.9 ± 4.2 vs 23.3 ± 3.4 kg/m², P or = 80 cm) Japanese-Brazilian women, but do not support a role for leptin in the elevation of blood pressure.Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) Escola Paulista de Medicina Departamento de Medicina InternaUniversidade Federal de São Paulo (UNIFESP) Escola Paulista de Medicina Departamento de Medicina PreventivaUNIFESP, EPM, Depto. de Medicina InternaUNIFESP, EPM, Depto. de Medicina PreventivaSciEL